Tema:

Docente: Mg.Esp.Tox.Q.F.Luis Alberto López Avila

2020
VII
 METAL PESADO

No se dispone actualmente de una

definición oficial o, al menos, de una
definición única generalmente aceptada.
La expresión «Metal pesado» se usa para
aludir de un modo no muy preciso a
ciertos elementos metálicos, e incluso
algunos no metales de alta densidad, a
los que se atribuyen determinados efectos
de contaminación ambiental, toxicidad y
eco toxicidad.

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• La peligrosidad de los metales pesados es mayor al
no ser química ni biológicamente degradables.
• Una vez emitidos, pueden permanecer en el
ambiente durante cientos de años.
• Los metales pesados son peligrosos porque tienden
a bioacumularse.
• La bioacumulación significa un aumento en la
concentración de un producto químico en un
organismo biológico en un cierto plazo,
comparada a la concentración del producto
químico en el ambiente

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López Avila
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• Desde el punto de vista biológico, se distinguen
dos grandes grupos de metales pesados,
aquellos que no presentan una función
biológica conocida y los que tienen la
consideración de oligoelementos o
micronutrientes.
• La presencia de los primeros en seres vivos, en
cantidades mínimas, lleva aparejada graves
disfunciones orgánicas.
• Resultan altamente tóxicos y pueden
acumularse en los organismos vivos.
• Cd, Hg, Pb, Ni, Sb, As, Bi, Al, …..

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• Los oligoelementos o micronutrientes se
requieren en pequeñas cantidades, o
cantidades traza, por las plantas y
animales
• Todos ellos son necesarios para que los
organismos completen su ciclo vital pero
superado un cierto umbral se vuelven
tóxicos.
• Cr, Co, Cu, F, Fe, Mn, Mo, Ni, Se, Si, V, I,
Zn, …

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• La toxicidad de un agente contaminante no sólo va a depender
de sí mismo sino que las características del suelo donde se
encuentre van a ser decisivas.
• pH. Es un factor esencial. La mayoría de los metales tienden a
estar más disponibles a pH ácido, excepto As, Mo, Se y Cr, los
cuales tienden a estar más disponibles a pH alcalino.
• Textura. La arcilla tiende a adsorber a los metales pesados, que
quedan retenidos en este sustrato. Por el contrario los suelos
arenosos carecen de capacidad de fijación de los metales
pesados, los cuales pasan rápidamente al subsuelo y pueden
contaminar los niveles freáticos.
• Materia Orgánica. Reacciona con los metales formando
complejos de cambio y quelatos. Los metales una vez que
forman quelatos o complejos pueden migran con mayor
facilidad a lo largo del las rutas metabólicas de los seres vivos.
• Condiciones redox. El potencial de oxidación-reducción es
responsable que el metal se encuentre en estado oxidado o
reducido y esto condiciona su movilidad.
• Etc.

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 FACTORES DE TOXICIDAD

• Interacciones con los metales esenciales.

• Formación de complejos entre proteínas y
metales.
• Edad y etapa de desarrollo.
• Factores del estilo de vida.
• Forma o especie química
• Estado inmunitario del huesped.

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 PROTEINAS DE UNION A LOS METALES

• Metalotioneinas: 6000 Da Metales

esenciales y no esenciales, son inducibles:
Ag, Hg, Zn, Cu, Cd.
• Transferrina: Glucoproteina, Transporta Fe+3,
por endocitosis entra a la célula, Al, Mn.
• Ferritina: Almacena Fe en células
endoteliales del hígado, bazo y hueso: Cd,
Zn, Be, Al.
• Ceruloplasmina: Glucoproteina oxidasa
plasmática Fe+2 -> Fe+3

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TRANSPORTE DE MEMBRANA

FOSFATO: Vanadato Arsenato

SULFATO: Cromato, Molibdato,
Selenato
Histidina; Cu, Zn.
Cisteina: Metilmercurio
Glutation: Metilmercurio

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 TRATAMIENTO

• Complejación: Formación de complejos entre

un ion metálico y un donante de electrones
cargado o no que se denomina ligando,
pudiendo ser monodentado, bidentado o
polidentado.
• Quelación: Cuando los ligandos bidentados
forman una estructura anular que engloba al
ion metálico unido por 2 aromos del ligando

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 ANTIDOTOS

• 2-3 Mercaptopropanol (BAL)

• Acido 2-3 dimercaptosuccinico (Succimero)
• Acido Dietilendiaminotetracético (EDTA)
• Acido Dietilentriaminopentaacetico (DTPA)
• Desferroxamina
• Dietilditiocarbamato (DTC)
• Penicilamina
• N-acetilamina

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 MERCURIO

• Elemental: metálico
• Sales de Mercurio inorgánico HgCl2
• Mercurio orgánico: Metilmercurio

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 FUENTES DE INTOXICACION

(o) ++ Bacterias Hg dimetilo Atmosfera

Hg° Hg Anaerobias

Lluvia

Metil Hg

Fitoplancton
Zooplancton

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 Fuentes Principales:

Industria de Cloro-Sosa

Manufactura de equipos
eléctricos como: baterías,
interruptores, lámparas de
mercurio y tubos de rayos X
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Elaboración de
termómetros y
barómetros

Preparación de
amalgamas dentales
y otras
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 Mecanismo de acción

El mercurio reacciona con los grupos

sulfidrilos (SH) provocando inhibiciones
enzimáticas y alteraciones patológicas de
membranas celulares

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Mecanismo de acción

Mercurio elemental y metilmercurio

Particularmente tóxicos al S.N.C.

Los vapores de mercurio metálico
también son irritantes pulmonares.
El metilmercurio es teratogénico

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Mecanismo de acción

Sales de mercurio inorgánico

Corrosivas a la piel, ojos y tracto

gastrointestinal
Nefrotóxicas

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 Toxicidad

Depende del tipo de mercurio del que

se trate y la vía de exposición

Vida media del Hg en sangre: 50-70 días

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Toxicidad

Mercurio elemental (metálico)

Es un líquido altamente volátil a la

temperatura ambiente.
Los vapores de mercurio son rápidamente
absorbidos por los pulmones y distribuidos
al S.N.C.
Una exposición a 28 mg/m3 es considerada
peligrosa

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Neumonitis química puede ocurrir a
niveles que excedan 1 mg/m3.
Límite recomendado para ambiente
ocupacional:
TLV-TWA es 0,05 mg/m3 para 8 horas.
ATSDR ha propuesto un MRL (nivel de
riesgo mínimo) para inhalación crónica
de 0,00006 mg/m3

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El Mercurio metálico líquido es poco
absorbido por el tracto gastrointestinal
y la ingestión aguda ha sido asociada
con intoxicación solamente en la
presencia de trastornos de la motilidad
intestinal, constipación o después
de contaminación peritoneal.

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Toxicidad

Sales de mercurio inorgánico

La dosis letal oral: 1- 4 G como HgCl2.

Toxicidad severa y muerte han sido
reportadas después del uso de
soluciones para lavado peritoneal
conteniendo concentraciones de cloruro
de mercurio de 0,2 - 0,8 %.

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Toxicidad

Mercurio orgánico: Metil mercurio

La absorción puede ocurrir a través de la

piel, tracto gastrointestinal e inhalación.

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La ingestión de 10-60 mg/Kg puede ser
letal.
La ingestión diaria crónica de 10 g /Kg
está asociada con efectos neurológicos
y reproductivos

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 Cuadro Clínico

Efectos agudos de inhalación de altas

concentraciones de vapores de mercurio
metálico

Neumonitis química Sabor metálico

Edema pulmonar Salivación abundante
No cardiogénico
Diarrea, vómito y
Gingivoestomatitis hemorragia
aguda
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Efectos en el Sistema Nervioso Central en
intoxicación aguda por vapores de mercurio

Temblor Hiperexcitabilidad
Parestesias Eretismo
Pérdida de memoria Hiporreflexia

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Intoxicación crónica por inhalación de
vapores de mercurio

Tremor

Tríada Trastornos neuropsiquiátricos

Gingivoestomatitis

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Tremor fino de dedos y cara que progresa a
espasmos crónicos de las extremidades
Manifestaciones neurosiquiátricas:
Fatiga, insomnio, anorexia, pérdida de
memoria, debilidad, temblor, excitabilidad
e irritabilidad

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Acrodinia: dolor en extremidades,
color rosado y descamación
(“enfermedad rosada” ), hipertensión,
sudoración profusa, anorexia, insomnio,
irritabilidad y/o apatía

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 Cuadro Clínico

Ingestión aguda de Sales de Mercurio

inorgánico

Gastroenteritis hemorrágica
Dolor abdominal
Necrosis intestinal
Shock
Fallo renal agudo por necrosis tubular
aguda (albuminuria, cilindruria,
hematuria, anuria)

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 Cuadro Clínico

Intoxicación por Mercurio Orgánico

(Metilmercurio)

Efectos neurotóxicos
Parestesias, ataxia, disartria, pérdida de la
memoria, cambios en la personalidad,
depresión e insomnio
Es un potente teratógeno

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 Diagnóstico
Presencia de niveles altos de mercurio en
sangre y orina

Sangre:

Valor Normal: Menor de 1 ug/dL

Valor Tóxico: Mayor de 3.5 ug/dL

Orina:
Valor Normal: Menor de 20 ug/L
Valor Tóxico: Mayor de 150 ug/L
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 Tratamiento

Medidas de soporte de funciones vitales

Observar el desarrollo de neumonitis

química y edema pulmonar y administrar
oxígeno suplementario si es necesario

Tratar el shock

El fallo renal agudo generalmente es

reversible pero la hemodiálisis puede
ser requeridaMg.Esp.Tox.Q.F.Luis Alberto
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Descontaminación

Remover la víctima del sitio de

exposición y administrar oxígeno
suplementario

La ingestión de mercurio metálico

habitualmente no requiere
descontaminación

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Sales de mercurio inorgánico:
• Carbón activado
• No inducir emesis por el riesgo de
corrosión

Ingestión de mercurio orgánico:

• Lavado gástrico, carbón activado

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Antidototerapia

Mercurio metálico (elemental) en

intoxicaciones agudas y crónicas:

Penicilamina vía oral: 250 mg/6 h por 5-10 días

DMPS (2,3-dimercapto-1-propanosulfonato):
200 mg V.O. /kg/8 h por 10 días)

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Sales de Mercurio Inorgánico:

DMSA (Ácido Dimercaptosuccínico):

10 mgkg Oral c /8 h por 5 días durante 14 d.

BAL (British Antilewisite) o Dimercaprol:

4 mg/kg I.M. c/4 h durante 48 horas, c/6 h
hasta el 3er día y c/12 h durante 10 d. más.

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PLOMO

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 FUENTES
• Constituyente natural del suelo y del polvo
• Las actividades del hombre aumentan los
niveles de plomo en suelo y polvo
• Fundiciones y Refinamiento de Metales
• Fabricación de Baterías de Plomo
• Fábricas de Pigmentos y Pinturas
• Fábricas de Productos de Acero y Baterías

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Fuentes y Vías de Contaminación
del Plomo

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Soldadores
Pintores
Electricistas
Acumuladores
Grifos.
..

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 Procesos Bioquímicos

• Se une a proteínas, especialmente SH-

• Interfiere con la Síntesis del Núcleo Hemo
• Interfiere con los Procesos Calcio Dependientes
• Activa la Protein Kinasa C (de > afinidad por el Pb
que por el Ca)
• Crecimiento Celular y Diferenciación
• Interfiere con la Barrera Hematoencefálica
• Activa la Calmodulina
• Transmisión Sináptica

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Cuadro clÍnico: NIÑOS
– Irritabilidad
– Pérdida de memoria
– Torpeza
– Disminución del coeficiente intelectual
– Anemia
– Anorexia
– Cefalea
– Cansancio
– Vómitos
– Cólicos
– Sabor metálico
– Ribete de Burton

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 cuadro clínico adultos

• Ribete de Burton
• Dolores articulares, cefalea y debilidad
• Cólicos intestinales y estreñimiento
• Mano colgante o pie colgante (pie
péndulo)
• Cambios de personalidad,
• Pérdida de memoria y reacciones lentas
• Dificultad para coordinar los movimientos

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 cuadro clínico: Niños

• Trastornos del aprendizaje

• Coeficiente intelectual disminuido
• Trastornos del comportamiento
• Encefalopatía con riesgo inminente de muerte o
retraso mental y déficit motor permanente
• Coma, Convulsiones, Alteraciones del
comportamiento, apatía, falta de coordinación,
vómitos

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 ENCEFALOPATÍA PLÚMBICA

• Vómitos incontenibles
• Movimientos incoordinados
• Períodos de inconciencia
• Convulsiones

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 EFECTOS
• Encefalopatias
• Irritabilidad, Convulsiones, Disociación, Vómito
explosivo, Depresión, Pérdida de la Memoria,
Estupor, Cefalea, Vértigos, Insomnio, Ataxia.
• Velocidad de conducción nerviosa (sensorial y
motora)

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 SISTEMA DIGESTIVO

• Cólico abdominal
• Anorexia
• Constipación o diarreas
• Nauseas, vómitos Sabor metálico en la boca
• Ribete de Burton
• Hepatitis
• Alteración de pruebas funcionales
• hepáticas

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 SISTEMA URINARIO

• LESIÓN TUBULAR RENAL

– Aminoaciduria
– Hipofosfatemia con hiperfosfaturia relativa
– Glucosuria
• NEFROPATÍA SATURNINA CRÓNICA
– Nefritis intersticial
– Reducción de la filtración Glomerular
– Disfunción tubular proximal
– Insuficiencia renal

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• Deterioro de funciones endocrinas
– Niveles séricos de Tiroxina
– Metabolismo vitamina D
– Función adrenal
Sistema musculo esquelético
Mialgias
Artralgias
Densidad de metafisis en radiografías

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EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS

• Afecta la hemo-biosíntesis(al
inhibir el ALA-D)
• Anemia normocrómica,
microcítica
• Punteado basófilo
• Zinc Protoporfirina
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 SISTEMA REPRODUCTOR

• Abortos
• Disfunción ovulatoría
• Mortinatos
• Parto prematuro
• Esterilidad
• Astenospermia
• Hipospermia

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 OTROS
• Anomalías congénitas
– Hemangiomas, Linfangiomas, Hidrocele,
Manchas cutáneas
• Aberraciones cromosómicas en linfocitos
circulantes
• Reducción del período gestacional
• Bajo peso al nacer
• Alteraciones del desarrollo
neuroconductual
• Retrdo en el crecimiento: baja estatura
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 SECUELAS
• Atrofia cortical
• Hidrocefalia
• Ataques convulsivos
• Disminución de la capacidad de aprendizaje

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• INDICADORES
• SIGNOS Y SINTOMAS
• PRUEBAS DE PLOMO EN SANGRE

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 TRATAMIENTO
• A–B–C
• SINTOMATICO
• Tratar las convulsiones y el coma
• Edema: Dexametasona, 10 mg I.V.) y Manitol (1 a 2
g/Kg I.V.)
• EDTA cálcico. Algunos recomiendan iniciar con una
dosis de BAL, seguida a las 4 horas por la
administración de BAL + EDTA cálcico
• Niños con plomo en sangre 45 g/dL DMSA oral
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Monitoreo de Trabajadores Expuestos y Vigilancia
Médica

• Trabajadores con medición única de plomo en

sangre que excede 60 g/dL o con 3
mediciones sucesivas que exceden 50 g/dL
deben ser removidos del sitio de exposición
• Los trabajadores no deben retornar al sitio de
trabajo hasta que los niveles de plomo en
sangre sean menores a 40 g/dL y no existan
manifestaciones clínicas

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 PREVENCION
• Reducir Pb en sangre por debajo de 10 g/Dl
• Reducir exposición materna
• Eliminar el uso de Pb (gasolina, productos para niños,
pinturas, etc.)
• Restringir el uso del Pb (alimentos, agua)
• Campañas de educación de la comunidad
• Protocolos y programas de monitoreo de Pb en sangre
• Dar alimentos con alto contenido en Calcio y Hierro, el
cuerpo elimina el plomo cuando se administran estos
minerales
• Una dieta pobre en Zinc, Proteínas y Vitamina C puede
ocasionar un  de la Absorción de plomo
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 ¡Gracias!

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