PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION: se define como la reacción inflamatoria aguda del páncreas, que asienta sobre una glándula
anteriormente sana y provoca su auto digestión. Enfermedad inflamatoria que además del páncreas compromete tejidos
vecinos y a distancia.

EPIDEMIOLOGIA
 La pancreatitis es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren hospitalización.
 Su incidencia anual es de 13-45/100000 personas. La mayoría son leves y autolimitadas, 30% son
moderadamente graves y 10% son graves.
 La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en la PA grave, siendo las infecciones secundarias, incluyendo
la pancreatitis infectada y sepsis las responsables de más muertes en los últimos años. Y la presentación en
edades tempranas sugiere la causa hereditaria, infecciones y traumas
 Su incidencia oscila entre la cuarta y sexta década de la vida, y su mortalidad entre un 30-50%.
 La evolución de la enfermedad depende de la extensión de la necrosis pancreática y extrapancreática, del estado
físico del enfermo, y del tratamiento intensivo y precoz, cursa con complicaciones locales y sistémicas que
condicionan marcada morbimortalidad.
 El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda adoptan un curso evolutivo grave, con aparición de sepsis,
síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia renal y fallo multiorgánico, con una tasa de mortalidad del 25%
 Esta evolución sólo puede evitarse mediante la pronta instauración de monitorización y terapia intensivas, por lo
que es fundamental establecer el pronóstico de la pancreatitis aguda de forma temprana.
 La valoración interdisciplinaria por intensivistas, radiólogos, gastroenterólogos, cirujanos en la pancreatitis resulta
esencial en el seguimiento de esta enfermedad.
 La pancreatitis aguda fue magistralmente descrita por Reginald Heber Fitz (1843-1913)
 La incidencia de la PA aumenta con la edad, y la presentación en edades tempranas sugiere la causa hereditaria,
infecciones y traumas.

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA: En los adultos el 80% de la etiología de la PA obedece al consumo de alcohol, y la litiasis vesicular, el 10%
corresponden a: Idiopática, hiperlipemias, infecciones virales, perfusión pancreática deteriorada, obstrucción ductal,
fármacos, hipercalcemia.

Fármacos Misceláneas inflamatorias /sistémicas

 Salicilatos  Síndrome urémico - hemolítico
 Paracetamol  Sindrome de Reye, Lupus erit. Sist.
 Fármacos citotóxicos (L-Asparginasa)  Enfermedad de Kawasaki
 Corticoesteroides  Enfermedad inflamatoria intestinal
 Inmunosupresores Obstrucción periambular
 Tiazidas  Cálculos biliares
 Valproato de sodio  Quiste colédoco
 Tetraciclina  Obstrucción del conducto pancreático
 Eritromicina  Anomalías congénitas del páncreas
Infecciones (páncreas divisum)
 Virus Epstein bar  Duplicación intestinal
 Sarampión, Paperas Traumatismo
 Rotavirus, citomegalovirus  Abdominal (Manubrio de bicicleta, etc.)
 Influenza A, Rubeola  Colangiografía retrograda transendoscopica
 Hepatitis A, B, E Metabólicas
 Micoplasma, Leptospira  Deficiencia de alfa 1 antitripsina
 Malaria, Ascariasis, Cryptosporidium  Hiperlipidemia
 Hipercalcemia
Toxinas
 Veneno de escorpión
 Mostro de Gila
 Serpientes tropicales marinas

 Cálculos biliares ocupan la primera causa (40%), más prevalente en mujeres; al migrar puede obstruir el
conducto pancreático. Se conocen que dos componentes de la bilis: las sales biliares desconjugadas y las
lisolecitinas, son muy toxicas para el páncreas durante el reflujo. Se ha demostrado que la bilis en el páncreas
produce lesión vacular, estasis y espasmo, las cuales inician la pancreatitis.
  Consumo prologado de alcohol (4-6 bebidas/día >5años) es la segunda causa (30%) al disminuir el umbral
de activación de la tripsina causando necrosis celular.
 Hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores etiológicos. El riesgo aumenta
cuando sus niveles son >1000mg/dL. Cualquier factor (diabetes, hipotiroidismo, obesidad) que genere un
incremento súbito de los niveles de triglicéridos por encima de dicho valor puede desencadenar un cuadro de
pancreatitis aguda. El mecanismo de daño se postula a través de la hidrólisis de triglicéridos por la lipasa
pancreática y liberación de acidos grasos que inducen daño por radicales libres de oxigeno.

FISIOPATOLOGIA: la lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o
trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la respuesta
inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las
células CD40, linfocitos B, T y monocitos.

El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se
perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. La fibrosis solo ocurre cuando existe una lesión acinar
recurrente con la consecuente liberación de quimiocitocinas que estimulan las células estelares.

Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas
(IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las
células de Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en la
reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta.

Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un proceso
inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple. Otros
estudios sugieren un papel importante de los radicales libres de oxígeno en el proceso de inflamación de la glándula
pancreática.

Estos radicales reaccionan con los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y
desintegración celular. El papel quimiotáctico de estos radicales sobre los leucocitos polimorfonucleares y su capacidad de
daño tisular también influyen en este proceso.

Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la degradación de péptidos de
importancia biológica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia,
hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias;
la elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos generando hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen
permeabilidad vascular y edema; la fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Estos y otros mediadores pueden producir
coagulación intravascular diseminada y choque.

La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de necrosis tisular y las acumulaciones
extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas.

Se han descrito diversas mutaciones genéticas. Destacan las del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1) porque
incrementan la activación del tripsinógeno o previenen la inactivación de la tripsina dentro del acino ocasionando la
autodigestión pancreática. Otra de las mutaciones descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora pancreática
(SPINK1).

En condiciones normales, este inhibidor actúa como la primera línea de defensa contra la activación prematura del
tripsinógeno; sin embargo, debe destacarse que su efecto es tan solo para 20% de la tripsina potencial. Se ha sugerido
que las mutaciones de este gen por sí mismas no causan pancreatitis, pero actúan como un factor agravante para el
desarrollo o la exacerbación de esta, cuando es causada por otros factores, ya sean genéticos o ambientales.

CLASIFICACION

Clasificación de PETROV (2010)

Pancreatitis Aguda Leve

 Ausencia tanto de necrosis peri pancreatica como de fallo organico.
Pancreatitis Aguda Modera
 Presencia de cualquier tipo de necrosis peri pacretica esteril o fallo organico transitorio.
Pancreatitis Aguda Grave
 Presencia de cualquier grado de necrosis peri pancreatica infectada o fallo organico persistente
Pancreatitis Aguda Crítica
 Presencia de necrosis peri pancreatica infectada y fallo organico persistente
Fallo orgánico (FO) transitorio (cuando se resuelve en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte
adecuadas, como norma en menos de 48h desde el inicio de la PA)

FO persistente (cuando no se resuelve más allá de las 48h tras aplicar las medidas de soporte adecuadas).

PAPG (Pancreatitis aguda potencialmente grave) se define como aquella PA que presenta uno o más fallos
orgánicos persistentes, es decir, una hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg o disminución en 40 mmHg de PAS basal),
insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg basal; o PaO2/FiO2 < 300 mmHg, renal (Incremento de la creatinina basal
por disminución del flujo urinario (oliguria) < 0,5 ml/kg/h x 12 horas)2 o signos de alarma.

Clasificación de ATLANTA
 Pancreatitis aguda leve: disfunción orgánica mínima del páncreas con buena respuesta al tratamiento y
recuperación sin complicaciones.
 Pancreatitis aguda grave: episodio de pancreatitis aguda que cursa con alguna de las siguientes
complicaciones:
o Fallo orgánico: definido por la existencia de alguna de las siguientes situaciones:
 Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg.
 Insuficiencia renal.
 Creatinina plasmática > 2 mg/dl.
 Shock: presión arterial sistólica < 90 mmHg.
 Hemorragia digestiva alta con emisión de > 500 ml de sangre en 24 h.
 Complicaciones locales:
o Necrosis: tejido pancreático no viable que se asocia con frecuencia a necrosis grasa peripancreática y que
en un TC dinámico afecta al menos a un 30% de la glándula. –
o Seudoquiste: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o fibroso
que se desarrolla como consecuencia de una pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o traumatismo
pancreático.
o Absceso pancreático: colección de pus bien definida intraabdominal, habitualmente en la proximidad del
páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una pancreatitis aguda
o un traumatismo pancreático.

Criterios de gravedad durante la valoración inicial:

1. Apariencia clínica.
2. Presencia de más de tres criterios de Ranson.
3. APACHE >8
4. Presencia de signos de falla orgánica:
 Choque (presión arterial sistólica <90 mm Hg).
 Insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg).
 Insuficiencia renal (creatinina sérica >2 mg/dl tras rehidratación).
 Hemorragia gastrointestinal (>500 ml en 24 h)

CLINICA
 El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico biliar que dura 6-
8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en 90%
de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y
transfictivo.
 Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas.
Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis.
 La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en
postrasplantados de riñón.
 Signo de Grey-Turner: es una descoloración (discromía) azul amarillenta típicamente localizada en los flancos
abdominales, la región lumbar y periumbilicales. Son manchas de equimosis que sugiere que hubo hemorragia
intra o retroperitoneal.
 Signo de Cullen: es una equimosis periumbilical que aparece, de forma excepcional, en la pancreatitis aguda
necrohemorrágica como extensión de un hematoma por el ligamento redondo del hígado. Los signos de Grey-
Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí
implican un peor pronóstico. Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación,
confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) debe realizarse en las primeras 48 horas desde el ingreso se
basa en la presencia de al menos dos de estos tres criterios:

 Datos clínicos compatibles: dolor abdominal predominantemente epigástrico o difuso (típicamente irradiado a
espalda en un 40-70% de los casos), náuseas y vómitos (hasta el 90%).
 Solicitar: Hemograma. 2. Perfil hepático completo (bilirrubina total, directa e indirecta; fosfatasa alcalina,
transaminasas (TGO, TGP), función renal (BUN, creatinina), electrólitos (Na, K, Ca), LDH, glucemia, gases
arteriales. PCR. 3. Tiempos de coagulación (PT, PTT, INR) si el paciente es candidato a la realización de
exámenes invasivos.
 Datos de laboratorio compatibles: se acepta una amilasa y/o lipasa (más sensible y específica) elevadas 3
veces por encima del límite alto de la normalidad como diagnósticas de PA, siendo sólo “sugerentes” de PA las
elevaciones menores.
 Datos radiológicos compatibles:
o Tomografía Axial Computarizada: La TAC realizada entre el 4 al 10 día permite el diagnóstico del
100% de la necrosis pancreática. En la actualidad, la TAC dinámica con contraste es el patrón oro en la
identificación y la cuantificación de la necrosis en las primeras 36 a 48 horas del proceso
o La Resonancia Magnética: (RM) constituye un estudio de imagen útil en el diagnóstico, pero debemos
considerar que en un gran porciento de los casos son pacientes graves, monitorizados y con aditamentos
ferromagnéticos que ontraindican este medio.
o El ultrasonido: es el primer estudio de imagen que generalmente se realiza en estos pacientes, ya
que es de fácil accesibilidad, no es invasivo y no implica radiación para el paciente. Tradicionalmente, se
consideraban como hallazgos sugestivos de pancreatitis el incremento del tamaño de la glándula
pancreática y la disminución de su ecogenicidad; sin embargo, a través de los años se ha
observado que estos cambios tienen una baja sensibilidad, pues hasta en 50% de los casos de
pancreatitis aguda se ha reportado una glándula de tamaño normal y solo 10% presenta
hipoecogenicidad. El ultrasonido también es útil en la detección de pseudoquistes, complicación común
de la pancreatitis aguda; las calcificaciones del páncreas y los cálculos intraductales pueden ser
evidenciados en el ultrasonido en la pancreatitis crónica.
o La colangiopancreatografia retrograda endoscópica: resulta beneficiosa en los pacientes con
diagnóstico de pancreatitis de origen biliar al permitir la visualización de los conductos pancreáticos y
detectar dilatación, estenosis, pseudoquistes, defectos de llenado del conducto, incluyendo cálculos,
tapones de moco o lodo biliar. Y está indicada en los casos de pancreatitis recurrente o crónica.

Los signos de alarma pancreática son

 Clínicos: Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia.
 Analíticos: PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44%, PCT superior a 0,5 ng/ml.
 Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
 Escalas pronósticas: APACHE II >8; APACHE-0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos.

Existen marcadores inflamatorios precoces de gravedad en los pacientes con PA que son.
Marcadores Inflamatorios Precoces de Gravedad
• Elastasa Polimorfonuclear (>250 μg/dl al ingreso, >300 μg/dl a las 24h)
• Proteina C Reactiva (>150 mg/l)
• IL-1,6,8
• FNT ά
Marcadores de Activación de las Proteasas Niveles Urinarios: Péptido de activación de tripsinógeno, y Péptido de
activación de la carboxipeptidasa ß

Marcadores de Infección de Necrosis Pancreática: IL8, procalcitonina, ecografía y tomografía con punción dirigida y
estudio microbiológico

Sistemas de puntuación multifactoriales: Se ha investigado el papel de numerosos factores clínicos y analíticos en la

predicción de la gravedad de la PA. Clásicamente la edad avanzada, fiebre, taquipnea, tetania, masa abdominal palpable,
íleo paralítico persistente, obesidad, shock y signos hemorrágicos (Cullen y Grey-Turner) tienen valor pronóstico.
Diferentes parámetros analíticos (hematocrito, leucocitos, factores de coagulación, glucemia, urea, calcio, amilasa,
transaminasas, presión arterial de O2, déficit de bases, lactato-deshidrogenasa) también se han evaluado en este sentido,
pero su eficacia es escasa cuando se valoran aisladamente5. No obstante, su valor pronóstico aumenta cuando son
integrados en sistemas de puntuación multifactoriales.

Los más utilizados son

 Criterios de Ranson
  Imrie (Glassgow)
 APACHE –II
 Score de BISAP

Criterios de Ranson: Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.
La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8
puntos). Valora 11 factores (5 al ingreso y 6 a las 48 horas)

Criterios de Glassglow: Sensibilidad 72%, especificidad 84%.28 Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las
primeras 48 horas, y una puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda severa. Los parámetros de Glasgow se
considera grave en presencia de 3 o más criterios

Score de BISAP: Evalúa 5 criterios: BUN>25 mg/dL, edad>60 años, deterioro mental, SRIS y efusión pleural. Un valor
>2 eleva 10 veces el riesgo de mortalidad.

APACHE –II: APACHE II tiene sensibilidad de 95% al utilizarse diariamente en pacientes en cuidados intensivos y valora
12 criterios. Los datos pueden recolectarse en los primeros tres días de su ingreso, y repetirse cada 24 horas Un puntaje
≥ 8 es considerado como riesgo de muerte y es mayor a medida que aumenta el score. El APACHE-O se utiliza cuando se
agrega el factor obesidad al puntaje. Sensibilidad 82%, especificidad 86%. Se ha observado que pacientes con índice de
masa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2 pueden padecer pancreatitis aguda severa.

Criterios Radiológicos de Severidad

Criterios Topográficos clásicos de Balthazar

COMPLICACIONES
Locales.
 Necrosis e infección
 Absceso pancreático
 Seudoquiste pancreático
 Hemorragias
 Fístulas
  Ascitis
 Compresiones
 Disrupción del conducto pancreát. principal

Sistémicas
 Fallo cardiocirculatorio (shock)
 Insuficiencia
 Respiratoria
 Renal
 Hepatocelular
 Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperglicemia, Hiperlipemia, Hipocalcemia
 Acidosis metabólica
 Hemorragia gastroduodenal
 Alteración de la coagulación
 Encefalopatía pancreática
 Oculares (retinopatía de Purtcher)
 Digestivas (íleo, úlcera de estrés)

TRATAMIENTO: El objetivo principal consiste en limitar la secreción exocrina del páncreas, mantener un estado hídrico
óptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten.

 Reposición de la volemia, control hemodinámico: restituir rápidamente y mantener el volumen

intravascular en las primeras 48h del ingreso del paciente. La fluidoterapia basada en Ringer lactato podría
mejorar la evolución de la enfermedad. Se emplearán hemoderivados de acuerdo a cifras que comprometan la
perfusión tisular, la Albúmina Humana al 20% se indicará si sus cifras son inferiores a 30gr/dl. La perfusión
incluye un esquema de reanimación con líquidos para mantener un volumen urinario de 0.5 a 1 ml/kg/h y
oxigenación necesaria para mantener una saturación superior a 95% en la PA grave.
 Control del dolor y sedación: Se pueden administrar analgésicos no esteroides tipo diclofenaco o ketoprofeno.
Puede utilizarse meperidina en dosis de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa. La morfina y la codeína producen
espasmo del esfínter de Oddi como efecto adverso.
 Inhibición de la secreción: Esta indicado el reposo pancreático por lo que resulta beneficioso en las primeras
horas la suspensión de la vía oral, la descompresión gástrica con el empleo de sonda nasogástrica y aspiración.
Bloqueo de la secreción gástrica: Antiproteásicos: Somatostatina, octreótide, 5- fluoracilo, lexipafant y el
gabexato- mesilato.

El octreótide, un análogo sintético, que tiene la particularidad de poseer una vida media de aproximadamente 90 minutos
cuando se administra por vía subcutánea, en comparación con solo los 3 minutos que tiene la somatostatina. Este se
utiliza con la finalidad de inhibir algunas funciones fisiológicas como son la motilidad gastrointestinal, la secreción del
ácido gástrico, de la pepsina y del factor intrínseco, la secreción intestinal de agua y electrolitos, así como de disminuir el
flujo esplácnico, la secreción de enzimas pancreáticas y la contractibilidad de la vesícula.

 Antibioticoterapia profiláctica: Como norma general, a partir de los 14 días se puede iniciar el tratamiento
con antibióticos empíricos si existe sospecha de infección, previa toma de cultivos. Es evidente que la obtención
del material purulento, el cultivo y antibiograma del material succionado, mediante ecografía percutánea o la
aspiración con TAC-guiada con aguja fina (PAAF), debe servir para orientar la opción de la antibioticoterapia. En
caso de prescribirse antibióticos, no debe ser por más de 7 – 10 días para evitar una sobreinfección fúngica.

Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos:

 Grupo A: Baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la CIM de las bacterias presentes. En este
grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.
 Grupo B: Penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este
grupo se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación (Cefotaxima, ceftriaxona, Cefixima, ceftibuten,
ceftaxidima) y las penicilinas de espectro ampliado.
 Grupo C: Alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. En este
grupo se encuentran las quinolonas (Ciprofloxacina, levofloxacina), los carbapenémicos (meropenem, ertapenem,
imipenem) y el metronidazol.

En caso de necrosis pancreática demostrada se sugiere prescribir:

 Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días.
 Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas)
 Metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas
  Soporte Nutricional: La nutrición en la pancreatitis aguda es un elemento importante en su manejo. En los
episodios leves se recomienda un inicio precoz de la alimentación oral, posiblemente incluso con dietas sólidas
bajas en grasas. En los casos graves, un inicio temprano del soporte nutricional por vía enteral ha asociado
mejoras en la tasa de infección y de mortalidad. Aunque los estudios disponibles así los sugieren, aún faltan
datos para poder asegurar que la vía nasogástrica es igual de efectiva que la nasoyeyunal (ideal).
 La ecografía constituye el primer medio imagenológico empleado tanto en el diagnostico como en el
seguimiento de las pancreatitis tanto leves como complicada con colecciones liquidas, seudoquistes o abscesos
pancreáticos en las manos de expertos en esta materia14. La TAC abdominal con contraste intravenoso (IV) no
está indicada en todos los pacientes con PA, solo en las PA clínicamente graves o en las inicialmente leves con
mala evolución clínica27. Se consideran criterios de alarma grave de la PA: la existencia de necrosis pancreática
(definida como la ausencia de realce glandular con contraste IV yodado) y/o la presencia de colecciones
peripancreáticas (Grado D y E de la clasificación por TAC de Balthazar).
 Drenaje percutáneo: Se aconseja drenar (drenaje interno-externo endoscópico o drenaje percutáneo): a)
colecciones líquidas agudas o pseudoquistes infectados, b) si existe clínica de dolor u obstrucción biliar-digestiva.
El tratamiento endoscópico es el indicado.

 Drenaje externo se puede realizar con la ayuda de la ecografía o de la TAC y consiste en la colocación
percutánea de un catéter tipo pigtail en el interior de la cavidad para posteriormente proceder al drenaje del
líquido tras conectar el catéter a una bolsa. Son necesarias varias semanas de seguimiento en las que se
realizarán controles, mediante técnicas de imagen, del tamaño del pseudoquiste, pudiendo inyectar contraste
para monitorizar el tamaño residual de la cavidad. Cuando el débito del drenaje es nulo o mínimo se procede a la
retirada del drenaje.
 Drenaje endoscópico: esta técnica se está convirtiendo en la preferida ya que es menos invasiva. El drenaje
endoscópico está contraindicado cuando hay sospecha de una pseudoaneurisma pancreático o una necrosis
organizada. Existen dos técnicas fundamentales: tratamiento transmural y tratamiento transpapilar, aunque en
ocasiones puede ser necesario combinar ambas. La elección de la modalidad va a depender de la relación del
pseudoquiste con el conducto pancreático y con la integridad o no del mismo, así como de las características de
la lesión quística, su localización y la proximidad con la pared gastroduodenal. La técnica transmural está indicada
cuando el conducto pancreático esté íntegro y la distancia entre la pared gastroduodenal y el pseudoquiste no
sea superior a 10 mm y no existan estructuras vasculares interpuestas, por estos motivos se recomienda realizar
el abordaje mediante ecoendoscopia. El drenaje transpapilar se utilizará cuando el pseudoquiste esté en
comunicación con el conducto pancreático, habitualmente a causa de una rotura de este. Y la técnica combinada
en casos con pseudoquistes de gran tamaño con estenosis significativa del conducto pancreático o en aquellos
con drenaje transpapilar previo incompleto.
El drenaje endoscópico se asocia a un riesgo de complicaciones del 10%-15% como son la hemorragia, perforación,
infección y pancreatitis aguda.

 Control de la Presión Intrabdominal (PIA) y actitudes ante el síndrome Compartimental Abdominal

(SCA): La PIA debe medirse en todos los pacientes afectos de PAPG. Se considerará HIA cuando la PIA mayor de
12 mmHg sostenida o repetida y SCA cuando PIA mayor de 20 mmHg sostenida y asociada a Síndrome de
Disfunción Multiorgánica (SDMO) de novo. Ante episodios de Hipertensión Intrabdominal (HIA) y desarrollo del
SCA tendremos como objetivo conseguir una Presión de Perfusión Abdominal (PPA) de 50-60 mmHg. Dentro de
las terapias no quirúrgicas para disminuir la PIA se considerará la aspiración del contenido intestinal por sondaje
gástrico y/o rectal; administración de procinéticos (metoclopramida, eritromicina, neostigmina); sedación y
relajación y disminución del tercer espacio con diuréticos y/o técnicas de reemplazo renal.
 Actitud quirúrgica ante la PAG o PAC sin y con necrosis y sepsis pancreática: El manejo de los pacientes
con necrosis estéril es conservador El manejo de los pacientes con necrosis infectada es quirúrgico. Si
clínicamente el paciente lo permite, se debe retrasar la intervención quirúrgica tanto como sea posible e iniciarla
por los abordajes menos agresivos (idealmente más de 3-4).

Existen tres argumentos teóricos lógicos que justifican el proceder quirúrgico:

 La remoción del tejido pancreático necrótico previene la liberación de “sustancias tóxicas” implicadas en la
etiopatogenia del síndrome de insuficiencia multiorgánica.
 Prevenir la infección secundaria del tejido necrótico
 Mejorar la tasa de supervivencia (semanas).

La necrosectomía y lavados y la necrosectomía, lavados y laparotomía programada y/o abdomen abierto son las técnicas
“clásicas” más recomendadas.
Indicación de CPRE: PA con colangitis aguda asociada o fallo orgánico, preferiblemente en las primeras 24 horas. En
PA con dilatación de la vía biliar, coledocolitiasis o aumento de la bilirrubina se recomienda drenar la vía biliar en las
primeras 72 horas. En malos candidatos a coleciscectomía por riesgo quirúrgico elevado podemos realizar una CPRE con
esfinterotomía para prevenir nuevos episodios. La CPRE es una herramienta con la que cuentan hoy los centros
hospitalarios de alto nivel de complejidad, donde se practica la cirugía de mínimo acceso, tanto intracavitaria como
endoluminal. Mediante este procedimiento se accede al sistema biliopancreático, para diagnosticar enfermedades
primarias o complicaciones postquirúrgicas, además de permitir realizar en el momento, diversos tratamientos con un
mínimo de riesgo. Presenta menos complicaciones y disminuye la mortalidad postoperatoria en relación con la cirugía
convencional, además de mejorar la calidad de vida de aquellos pacientes con enfermedades malignas reduciendo así los
costos hospitalarios.

Definiciones según consenso Atlanta:

 Necrosis: se manifiesta como zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se
asocian a necrosis grasa peripancreática. En la tomografía se aprecian como zonas con menor densidad que la
del tejido normal, pero mayor que la densidad líquida, y que no incrementan su densidad con el medio de
contraste.
 Colecciones líquidas agudas: son colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca de él.
 Pseudoquiste: es la formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso
o de granulación que no aparece antes de las cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis.
 Absceso pancreático: es una colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como
consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

Notas de tutoría
 Hiperlipidemia >1000mg/dl Hipercalcemia >10mg/dl Veneno de escorpión produce reacción anticolinérgica
 Criterios de Glasgow se realizan las primeras 48 horas y los de Ranson a las 48 horas. Bisap >3 es grave
 El aumento de amilasa no es fidedigno porque esta puede aumentar en ulceras, peritonitis, TB, etc.
 Sonda nasogástrica para descomprimir. Sonda nasoyenunal mediante la sonda de Dobbhoff para nutrición y no
activar las enzimas en estómago, con la idea colocar en reposo al páncreas y no activar la secreción endocrina.
Colédoco 0.5-0.8 está dilatado.

Preguntas del práctico

 Diferencia entre criterios de Ranson y Glasgow.
 10 causas de pancreatitis.
 Eco de pancreatitis aguda.
 Petrov.

Cuando das antibióticos y cuál es el de 1ra elección: En caso de necrosis pancreática demostrada se sugiere
prescribir imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días. Otros antibióticos con buena penetración a
páncreas son: cefalosporinas de tercera generación, piperacilina, mezlocilina, fluoroquinolonas y metronidazol, pues los
patógenos más aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis y S. aureus.