GASTROGRAFIA

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
ninni~i
*
IDitiuununi
530988536 X
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
t
X-53-VEVC½O-q
TESIS DOCTORAL
ELECTROGASTROG RAFIA EN SUJETOS

SANOS: REPRODUCTIBILIDAD DE LA TECNICA
Doctorando: Yolanda Real Martínez

Director: Prof. Manuel Diaz- Rubio
Codirector: Antonio Ruiz de León San Juan
MADRID 1999
INFORME DEL DIRECTOR DE LA TESIS
D. MANUEL DIAZ RUBIO, CATEDRATICO DE MEDICINA, JEFE DE SERVICIO DE APARATO

DIGESTIVO DEL HOSPITAL CLíNICO SAN CARLOS.
CERTIFICA: Que D’ YOLANDA REAL MARTíNEZ, Licenciada en Medicina y Cirugía,

ha concluido su trabajo titulado “Electrogastragrafía en sujetos sanos:
reproductibilidad de la técnica” • que ha sido dirigido por mí y reune las
condiciones exigibles para ser presentado a la obtención del grado de Doc-
tor.
Lo que para que conste, firmo en Madrid a veintidos de noviembre de mil
novecientos noventa y nueve.
y2 E~
EL TUTOR (2)
El Director de
Fdo.: Fdo.: D.’ne u nr
(Fecha y firma) (Fecha y firma)

22 de noviembre de 1999
ONI DM 27763720
INFORME DEL CONSEJO DE DEPARTAMENTO
DR. D. EDUARDO DIAZ-RUBIO DIRECTOR DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA

,
DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE

hLADRU)
INFORMO: Que una vez examinada el Trabajo presentado por D. YOLANDA REAL
MARTINEZ titulado: ‘¶ELECTROGASTROGRAFÍA EN SUJETOS SANOS:
REPRODUCTIBILIDAD DE LA TÉCNICA”, dirigido por el Dr. D. MANUEL
DÍAZ-RUIBIO GARCÍA, este Departamento da su conformidad para que dicho trabajo
sea leído y defendido en público con vistas a su aprobación como Tesis Doctoral.
Fecha reunión
Consejo Departamento El Director del Departamento
—1 UIC.1999
Fdo:
(Fecha y firma>
A Fidel, Víctor y mi madre
“Siempre que enseñes, enseña a la vez a dudar lo que enseñas”

<José Ortega y Gasset)
AGRADECIMIENTOS
Al Prat Manuel Díaz-Rubio, Catedrático de Patología Médica y Jefe del

Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico San Carlos, bajo cuya
dirección se llevó a cabo esta tesis, por su continuo estímulo y apoyo
incondicional durante la realización de este trabajo y durante mis años de
formación.
Al Dr. Antonio Ruiz de León, codirector de este trabajo, quién me inicio

en el campo de la motilidad digestiva y me abrió el camino para realizar este
estudio. Por su inestimable ayuda, los consejos, las criticas inagotables y
toda la paciencia que ha derrochado conmigo sin los qué no habría sido
posible realizar esta tesis.
A la Dra. Concepción Sevilla Mantilla por el espontáneo apoyo que me

ha dedicado durante todo este tiempo, y par la fuerza moral y el excepcional
valor humano que me ha demostrado, que merecen toda mi admiración.
Al Dr. Gustavo López Alonso por todo el tiempo que me ha permitido

robarle para la realización de las ecograflas abdominales de los sujetos
estudiados.
A Pilar Baquera, Isabel Salas y Carmen Rodado, enfermeras del

Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico San Carlos por su
colaboración y atención con los participantes siempre que fue necesario.
A todos las voluntarios participantes que constituyen las verdaderos

protagonistas de esta investigación.
A los que han compuesto el Servicio de Aparato Digestivo, por las
enseñanzas, consejos y buenos momentos compartidos, especialmente a los
Dres. Juan Diego Morillas y Julio Pérez de la Serna, quienes aumentaron mi
motivación y ganas por conocer en los primeros momentos de formación en la
especialidad.
A Cristina, M~ Jesús y Jesús, componentes del departamento de

Medicina Preventiva del Hospital Clínico San Carlos por todo el tiempo y
empeño dedicados en el anál¡sis estadístico de los resultados.
A Fidel, mi marido, por todo el interés demostrado en el trabajo y por su

paciente ayuda en la edición del mismo.
Y a todos aquellos que me apoyaron cuando más lo precisé,
GRACIAS
Indice General
1. INTRODUCCION 8
2. RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO DEL ESTÓMAGO 12

2.1. Anatomía gástrica 12
2.2. Fisiología gástrica 19
2.2.1. Control de la función motora gástrica 24
3. TRASTORNOS MOTORES GÁSTRICOS 31

3.1. Técnicas de registro de la motilidad gastrointestinal 32
3.2. Trastornos motores gástricos frecuentes 38
4. ELECTROGASTROGRAFIA 47
4.1. Reseña histórica 47
4.2. Definición de la técnica 48
4.3. Descripción y validación de la EGGc 50
4.4. Análisis de la señal electrogastrográfica 59
4.4.1. Trasformada de fourier 60
4.5. Parámetros de EGGc y su significado clínico 64
4.5.1. Frecuencia dominante (FD) y potencia dominante (PD) 65
4.5.1.1. Efecto de la longitud del periodo de tiempo
seleccionado 67
4.5.1.2. Unidades de la Potencia 68
4.5.1.3. Frecuencia primaria y armónicas 69
4.5.1.4. Significado clínico 69
4.5.2. Cambios relativos de la Frecuencia y Potencia dominante 71
4.5.2.1. Aumento postprandial de la PD 72
4.5.22. Disminución pos~randiaI de la PD 72
4.5.2.3. Efecto de distintas comidas en el EGGc 73
4.5.3. Porcentaje de ondas lentas normales... 73
4.5.4. Porcentaje de disrritmias gástricas 74
4.5.4.1. Fisiopatología de las disrrltmias gástricas 74
4.5.4.3. Taquigastria 76
4.5.4.4. Bradigastria 76
4.5.5. Coeficientes de inestabilidad 77
4.6. Posibles aplicaciones clínicas 78
4.6.1. Efectos de agentes farmacológicos y procinéticos, así como
hormonales 79
4.6.2. Nauseas y vómitos 79
4.6.3. Cinetosis 80
4.6.4. Gastroparesia 80
4.6.5. Vaciamiento gástrico 80
4.6.6. Miscelánea 81
5. OBJETIVOS. 84
6. MATERIAL Y METODO . 87
6.1. Poblacióndeestudio 87
6.2. Diseño del estudio 88
6.3. Material 89
6.3.1. Sistema de monitorización ambulatorio percutáneo de larga
duración de la AEG 89
6.3.1.1. Electrodos 89
6.3.1.2. Registrador ambulatorio de la AEG 90
6.3.1.3. Procesadorde datos 91
6.3.1.4. Análisis informático de los datos 91
6.3.2. Ecografía abdominal 92
6.4. Método 92
6.4.1. Ecografía abdominal 93
6.4.2. Electrogastrografía 92
6.4.3. Análisis y valoración de los datos 94
6.5. Análisis estadístico 95
6.6. Consideraciones éticas 96
7. RESULTADOS . 98
7.1. Tolerancia al estudio 98
7.2. Reproductibilidad: sujetos estudiados 98
7.3. Grupo control 110
8. DISCUSIÓN 127
9. CONCLUSIONES . 148
10. ABREVIATURAS 151
11.BIBLIOGRAF¡A . 154
Indice de Tablas
Tabla 1 Principales hormonas relacionadas con la motilidad digestiva
- 29
Tabla 2 Alteraciones de la motilidad del tracto gastrointestinal
- 33
Tabla 3 Métodos diagnósticos de las alteraciones de la motilidad gastrointestinal.35
-
Tabla 4 Factores que pueden modular la velocidad de vaciamiento gástrico

- 37
Tabla 5 Composición del EGGc

- 53
Tabla 6 Definición de los periodos de frecuencia de las ondas lentas

- 54
Tabla 7 Eficacia transcutánea registrando ondas lentas normales y anormales
-
registradas por electrodos serosos 56

Tabla 8 Parámetros del EGGc.
- 78
Tabla 9 Aplicaciones de la EGGc ambulatoria
- 82
Tabla 10-Variables de EGGc estudiadas en 26 voluntarios sanos 100
Tabla 11 -Variables de EGGc en la primera prueba en 26 voluntarios 102
Tabla 12-Variables de EGGc en la segunda prueba en 26 voluntarios 102

Tabla 13 índice de concordancia entre momentos
- 109
Tabla 14 Características del grupo control en 44 voluntarios sanos

- 111
Tabla 15 Variables de EGGc en función del sexo en 44 voluntarios
- 112
Tabla 16 Características del grupo control por edades

- 114
Tabla 17 Datos de EGGc en 44 voluntarios en función de la edad
- 114
Tabla 18 Grupo control según BMI

- 116
Tabla 19- Datos de EGGc en 44 voluntarios en función del BMI 116
Tabla 20 Grupo control según ecografía previa

- 118
Tabla 21 Datos de EGGc en 44 voluntarios en función del control ecográfico
- 118
Tabla 22 Datos de EGGc del grupo control de 44 voluntarios sanos

- 120
Tabla 23 Distribución de la FO, CIFD y del tiempo de registro (en
- %) en 44
voluntarios sanos 122
Indice de Figuras
Figura 1 -Anatomía del estómago 15
Figura 2 Actividad eléctrica del músculo liso

- 20
Figura 3 Patrón motor interdigestivo
- 23
Figura 4 Patrón motor postprandial
- 23
Figura 5 Tipos de señales eléctricas junto a la actividad motora
- 49
Figura 6 Frecuencias representativas en el análisis espectral de

-
frecuencias electrogastrográficas 52
Figura 7 Registro de EGG previo al análisis informático
- 61
Figura 8 Representación gráfica de la señal mediante el análisis espectral
-
continuo 62
Figura 9 Representación de la FD y PD del EGG
- 65
Figura 10 Espectro de la potencia en función del análisis

- 68
Figura 11 - Espectro de la potencia en función de sus unidades 70
Figura 12 Equipo de EGGc y colocación de electrodos
- 93
Figura 13 Representación gráfica en función de la media e IC al 95% de

-
bradigastria y CIPD 104

Figura 14- Representación gráfica en función de la media e IC al 95% de
normogastria y taquigastria 105

Figura 15 Representación gráfica en función de la media e IC al 95% de la
-
potencia y el PR 106
Figum 16 Representación gráfica en función de la media e IC al 95% de la
-
FD y el CIFD 107
Figura 17 Distribución por frecuencias del % de tiempo con bradigastria pre
-
y postprandial en el grupo control 123

Figura 18 Distribución por frecuencias del % de tiempo con normogastria
-
pre y postprandial en el grupo control 124

Figura 19 Distribución por frecuencias del % de tiempo con taquigastria pre
-
y postprandial en el grupo control 125

1. INTRODUCCION
1. INTRODUCCION
La motilidad de todo el tubo digestivo esta regulada por actividad eléctrica, la

cual contribuye en parte a que se lleve a cabo una buena función digestiva. La
motilidad gástrica ha sido objeto de un creciente interés en las últimas décadas en
relación con el progreso tecnológico experimentado por las técnicas dirigidas al estudio
de la motilidad gastrointestinal. Entre estas se encuentran aquellas que estudian la
actividad eléctrica del estómago.
La actividad eléctrica gástrica (AEG) se registra a través de electrodos que

pueden estar situados en distintas localizaciones, dando lugar a diferentes tipos de
registro:
a) Mucoso: Los electrodos se ponen en contacto con la mucosa gástrica

mediante succión. Es dificil mantener su unión a la mucosa durante las
contracciones gástricas.
b> Seroso: se colocan en la serosa mediante laparotomía, lo cual limita su uso,
c) Cutáneo: situados en la superficie cutánea abdominal sobre el área que

corresponde a la localización del antro gástrico. Esta técnica recibe el
nombre de electrogastrografia (EGGc).
Cada uno de ellos tiene sus particularidades, can diferentes ventajas e

inconvenientes. Aunque es el registro seroso el que es considerado como prueba
estándar, al estar los electrodos prácticamente unidos a la capa muscular del
estómago, es el cutáneo el que esta propiciando la mayor parte de los estudios que se
llevan a cabo actualmente. El primer registro cutáneo de la actividad eléctrica gástrica
del que se tiene conocimiento se atribuye a Walter Alvarez (1) en 1.922. Usando un
instrumento de electrocardiografia modificado, detectó una actividad sinusoidal de 3
cpm tras la colocación cutánea de electrodos en la región epigástrica. Alvarez llamó a
estos registros electrogastrogramas y predijo que las anormalidades del ritmo
8
mioeléctrico podrían relacionarse con síntomas del tracto digestivo superior. Desde
entonces el desarrollo de la EGGc ha sido lento a diferencia de técnicas con una base
similar como la electrocardiografía, y esto es fundamentalmente por problemas técnicos
(2).
Entre los avances alcanzados durante las dos últimas décadas, está la creación
de equipos que permiten la recogida ambulatoria de los datos, que asociado al carácter
no invasivo de la prueba, añade la posibilidad de realizar registros más largos y con
una mejor tolerancia por parte del paciente. En contraposición, presenta desventajas
como el aumento de artefactos en la señal registrada, consecuencia de factores
relacionados con el equipo y con el propio individuo <movimientos corporales, la
presencia de más fuentes de actividad eléctrica en la cavidad abdominal.., etc.). Esta
desventaja ha constituido la base de algunos estudios que se están llevando a cabo
con la finalidad de minimizaría.
También ha sido preciso crear y desarrollar los métodos de análisis de los datos.
Los que más se emplean en la actualidad se basan fundamentalmente en la
representación tiempo frecuencia de los datos obtenida por medio de la Transformada
-
rápida de Fourier y el análisis espectral continuo. Dentro de este campo también

existen líneas de investigación que intentan mejorar más aún los métodos de obtención
y de análisis de la señal eléctrica gástrica, para eliminar interferencias dificilmente
evitables y dar a conocer nuevos aspectos. de la misma.
Sin embargo, el desarrollo de la técnica desde el punto de vista electrónico y

eléctrico, no se ha acompañado de una correcta estandarización, y hay aún algunos
investigadores que realizan los registros de manera intuitiva. Esto dificulta su utilización
clínica para el estudio de patologías que pueden estar relacionadas con la presencia de
disrritmias gástricas. Desconocemos sí se trata de un método diagnóstico reproducible
y entre qué valores se encuentran comprendidos los valores considerados como
normales. Con este trabajo esperamos poder aportar, dentro de nuestras posibilidades,
algún dato al complejo conjunto formado por las alteraciones motoras y las disrritmias
gástricas.
9
2. RECUERDO ANATOMICO Y
FISIOLOGICO DEL ESTOMAGO
2. RECUERDO ANATOMICO Y FISIOLOGICO DEL ESTÓMAGO
Para una mejor comprensión de la actividad eléctrica gástrica, de los patrones

motores que se derivan de ella y por lo tanto de los fundamentos y objetivos de la
técnica que va a registrar esta actividad (EGGc) realizaremos un breve recuerdo
anatómico y fisiológico del estómago.
2.1. ANATOMÍA GÁSTRICA
El estómago (gasten ventriculus) es la primera porción dilatada, del tracto

gastrointestinal. En él se mezclan los alimentos con la secreción gástrica, gracias a la
actividad peristáltica de sus paredes musculares y al proceso de digestión que se inicia
en él. Su forma y capacidad varian sustancialmente con la edad, el hábito corporal y su
grado de distensión. Su pared es capaz de dilatarse considerablemente durante la
ingestión de los alimentos sin aumentar significativamente su presión interna. La
capacidad en el adulto oscila entre unos 1.500 a 2.000 cc. Su localización puede variar
de acuerdo con los individuos, presentando como puntos de fijación su porción proximal
en la conexión que presenta con el esófago y su porción distal con el duodeno.
Clásicamente se ha dividido en cinco partes (3):
- El Cardias, constituye la entrada del mismo, inmediato a la unión esófago -
gástrica. Es la región más fija del estómago, se mueve sólo con los
movimientos del diafragma.
- El Fundus constituye su porción proximal, en situación subdiafragmática,

situado a la izquierda del esófago y cefálico a la entrada del esófago dentro
del estómago. Normalmente en bipedestación contiene aire.
- El Cuerpo es la porción más amplia. Se extiende desde el fundus hasta una

línea imaginaria que se dirige hacia abajo y a la izquierda desde la incisura
angularis de la curvatura menor.
12
- El Antro, porción que se extiende desde la incisura angularis hacia el píloro.
En ocasiones el segmento estrecho de antro, de 2,5 cm, situado en la
proximidad inmediata al esfinter pilórico, se denomina canal prepilórico. Las
glándulas situadas aquí son el principal punto de producción de gastrina.
- Píloro, porción más distal con un engrosamiento de la pared muscular que

constituye el esfínter pilórico.
El estómago presenta dos curvaturas: mayor y menor. La mayor se localiza

inmediatamente por encima y anterior al colon transverso, siendo más libre que la
curvatura menor ya que prácticamente carece de fijaciones con los tejidos vecinos por lo
que se altera con la posición, contracción, relajación y la distensión del órgano,
pudiendo extenderse inferiormente hasta la pelvis verdadera. La curvatura menor
constituye la zona de entrada de los grandes vasos y nervios al estómago. En la unión
del cuerno con el antro gástrico, la curvatura menor aumenta considerablemente para
formar una escotadura, la escotadura angular o incisura angularis.
Presenta las siguientes relaciones de vecindad:
• posteriormente se relaciona con el páncreas, el mesocolon transverso y el

diafragma,
• anteriormente con los lóbulos derecho e izquierdo del higado y
• Hacia abajo y a la izquierda queda unido a la pared anterior abdominal.
El peritoneo de las caras anterior y posterior del estómago forma en la zona

superior de la curvatura mayor el ligamento gastroesplénico, y el omento mayor se
fusiona con el mesocolon transverso para formar lo que se conoce como ligamento
gastrocólico. En la región del esófago y fundus adyacente, las dos hojas divergen y
llegan al diafragma para formar el ligamento gastrofrénico, dejando así una pequeña
área de estómago desprovista de peritoneo.
13
El estómago presenta al igual que la mayor parte de las porciones del tracto
digestivo una capa mucosa, una submucosa, la muscular y la serosa, siendo las dos
capas fundamentales la mucosa y la muscular (4).
La capa mucosa se encarga de la función secretora y de albergar múltiples

receptores informativos <químicos y mecánicos). Es una capa gruesa que forma
pliegues longitudinales, más o menos marcados dependiendo de la zona, cuando el
órgano no está distendido. Este plegamiento es posible gracias a la consistencia laxa
de la submucosa y es el resultado de la contracción de la muscular de la mucosa. En su
superficie se pueden observar depresiones o foveolas, llamadas criptas gástricas,
donde se invagina el epitelio formando glándulas, que se encargan de producir distintas
sustancias dependiendo de la zona, dando lugar a una clasificación funcional del
estómago en varias partes que no coinciden con la clasificación mencionada
previamente. El epitelio cilíndrico que cubre las crestas gástricas y que reviste las
criptas muestra una misma composición celular por toda la mucosa del estómago, pero
hay diferencias regionales en las poblaciones que constituyen el revestimiento de las
glándulas del estómago.
Se pueden distinguir histológicamente (5,6) tres tipos diferentes de glándulas:
• gástricas propiamente dichas ó fúndicas,

• pilóricas y
• cardiales
Las fúndicas son las más numerosas, localizadas en el fundus y cuerpo del
estómago. Dentro de estas se reconocen cuatro tipos principales de células, lo cual sin
duda es una simplificación, ya que sólo se conoce en parte la población celular de las
glándulas <Ito, 1.968). Las células principales o c¡mógenas se ubican en las regiones
básales, son productoras del pepsinógeno y otras enzimas de la secreción gástrica, las
células parietales u oxinticas más frecuentes en el cuello, segregan ácido clorhídrico y
factor intrínseco. Las células mucosas del cuello, dispersas entre las células parietales,
son productoras de moco, y las células argentefines o enterocromafines, denominadas
14
mayor y menor del estómago, pero no alcanzan el píloro y constituyen una capa
incompleta, ya que no están presentes en algunas áreas de las caras dorsal y ventral
del cuerno.
La capa de fibras circulares forma una capa uniforme, siendo de las tres la única
completa. Se engrosa en el píloro para formar el esfinter pilórico. Esta capa debido a su
uniformidad y grosor es la más importante de toda la estructura muscular gástrica.
Las fibras oblicuas tampoco forman una capa continua a lo largo del órgano, se
sitúan fundamentalmente en el fundus y en el cuerno del estómago. Están mejor
desarrolladas en la región del cardias, desde donde se expanden hacia abajo, en
anchas bandas paralelas a la curvatura menor pero muchas de ellas se separan hacia
la curvatura mayor y se entremezclan con las fibras de la capa muscular circular. Su
ausencia es constante en la curvatura menor.
La función de estos componentes musculares de la pared del estómago está

regulada con gran precisión por los plexos nerviosos autónomos situados entre sus
capas.
El estómago es un órgano profusamente vascularizado <5>. Su aporte arterial

procede de ramas del tronco celiaco (arteria gástrica izquierda, hepática y esplénica) y
de la arteria mesentérica superior, que forman arcadas arteriales ocupando ambas
curvaturas.
La arteria gástrica izquierda da ramas que irrigan la superficie anterior y posterior

del estómago y termina anastomosándose con la gástrica derecha, rama de la arteria
hepática. Esta última se encarga de nutrir la porción derecha e inferior del estómago. La
arteria esplénica da lugar a las arterias gástricas cortas que nutren el fundus y se
anastomosan con ramas de la gástrica izquierda y de la gastroepiploica izquierda que
también es rama de la esplénica. La porción baja de la curvatura mayor se irriga por la
gastroepiploica derecha, rama de la arteria gastroduodenal. De todas estas arterias se
proyectan colaterales intramurales que penetran en el espesor del estómago y forman
un tupido retículo submucoso, del que parten abundantes vasos para la capa mucosa,
16
muscular y serosa. Todas estas arterias van acompañadas por venas que finalmente
conducen la sangre hacia la vena porta y sus tributarias (vena esplénica o mesentérica
superior).
Un patrón morfológico similar ofrece el drenaje linfático, que se origina en un

profuso plexo submucoso, entremezclado con el vascular, para después formar vasos
intramurales y extramurales que caminan en forma de red envolviendo a las arterias.
Todos ellos desembocan en los ganglios linfáticos celiacos, desde donde la linfa
drenará hacia el conducto torácico a través de la cisterna del quilo.
La inervacián gástrica <7,8) procede de dos sistemas: intrínseco y extrínseco. El

intrínseco lo forma el plexo entérico (SNE), constituido por agrupaciones neuronales
que dan lugar a ganglios. Esta situado a dos niveles: submucoso <plexo submucoso o
de Meissner) y otro en el plano intermuscular <plexo mientérico de Auerbach) con
ganglios y redes más voluminosas, ya que el submucoso apenas esta desarrollado en
el estómago.
Los ganglios contienen neuronas: sensitivas, interneuronas y motoneuronas,

tanto inhibitorias como excitadoras. Existen, además, neuronas que conectan los
axones entre sí y los axones con miocitos, llamadas células intersticiales de Cajal que
son las responsables de crear las ondas eléctricas lentas en el marcapasos gástrico.
La inervación extrínseca procede del sistema nervioso vegetativo, tanto

simpático como parasimpático. La inervación simpática proviene de fibras nerviosas
postganglionares del ganglio celiaco, que alcanzan los plexos mientérico y submucoso
antes de distribuirse por las arterias, musculatura y glándulas de la pared gástrica. La
parasimpática procede del nervio vago y sus ramas que hacen sinapsis en los plexos
mientérico y submucoso, antes de distribuirse por el órgano.
Ambos sistemas tienen una funcionalidad refleja que se realiza a través de fibras
aferentes y eferentes. Así, en el parasimpático, a través del nervio vago, ascienden las
fibras aferentes desde los receptores mecánicos y químicos situados en la pared
17
gastroduodenal hasta los cuerpos sensitivos. Allí hacen sinapsis múltiples con las
neuronas del núcleo motor, y los axones de estas últimas descienden por el vago y
hacen sinapsis colinérgicas <Ach) con las neuronas motoras del SNE. La estimulación
final que conducen estas fibras efectoras se hace sobre la función motora (músculos de
la pared) y secretora (glándulas) y puede ser excitadora o inhibitoria.
Respecto al sistema simpático, su esquema reflejo se inicia en los receptores de

la pared que envían sus fibras aferentes a las astas posteriores de la medula donde
hacen sinapsis con las primeras neuronas eferentes cuyas fibras componen los nervios
esplácnicos y acaban en los plexos celiaco y mesentérico superior. Aquí conectan con
la neurona postgangliónica cuyas fibras eferentes penetran en la pared gastroduodenal
y hacen sinapsis con las neuronas motoras excitadoras del SNE y con los miocitos de
las paredes de los vasos. Este complejo de reflejos permite un control
excitatorio/inhibitorio de todas las funciones motoras y secretoras gástricas.
Todos estos enlaces nerviosos desde los centros cerebrales a los vegetativos se
ven ampliados por vías humorales, endocrinas, que envían por vía sanguínea,
neurotransmisores hasta los lugares donde están los efectores motores y secretores.
Por tanto, el estímulo para la secreción del estómago es en parte nervioso y en

parte hormonal. El estímulo nervioso para la secreción es transportado por los nervios
vagos hasta el plexo nervioso intrínseco, el cual a su vez inerva las glándulas gástricas
y las glándulas secretoras de moco. Las células de gastrina de la mucosa antral
responden al estimulo vagal, liberando gastrina. Esta hormona favorece la secreción de
pepsinogeno, estimula la motilidad gástrica y al unirse a receptores de las células
parietales, estimula la secreción ácida. Los reflejos locales derivados de la dilatación
gástrica también conducen a la liberación de gastrina. Cuando el contenido gástrico
alcanza un pH de 2, cesa la estimulación para la secreción de gastrina y cuando se
eleva por encima de este nivel vuelve a segregarse. La capacidad de elaborar una
secreción con pH de 0.9 a 2 es quizá el rasgo más notable de la mucosa del estómago.
18
2.2. FISIOLOGÍA GÁSTRICA
El aparato digestivo está constituido por un complejo sistema de órganos con

diferentes actividades, especializado cada uno de ellos en una función concreta, pero
con un elemento común en toda su extensión: la presencia de musculatura de fibra lisa
que le confiere al tubo digestivo la propiedad de la motilidad, necesaria para llevar a
cabo el resto de las acciones digestivas.
En la célula muscular lisa, a diferencia de la musculatura estriada, la actividad

radico en su fisiología y no en la inervación extrínseca. Su estructura se observa al
microscopio electrónico como una red de filamentos proteicos que atraviesan la célula,
unos finos formados por actina y otros más gruesos formados por miosina,
constituyendo su citoesqueleto <9). Entre ambos tipos de filamentos se forman una
especie de puentes cruzados que permiten que durante la contracción estos filamentos
se deslicen unos sobre otros, lo cual crea una tensión a nivel de la membrana celular
que determina el acortamiento celular.
Tanto actina como miosina para actuar e iniciar la contracción necesitan la

elevación intracitoplásmica de calcio y una proteína ligada a éste llamada calmodulina
que promueve la fosforilación de la miosina pasándola a su forma activa. La
fosfomiosina <forma activa de la miosina) interactua entonces con la actina y se
produce la contracción (10). Cuando descienden los niveles de calcio la fosfomiosina
se desfosforila por medio de una fosfatasa y se produce la relajación. Las variaciones
intracitoplásmicas del calcio son, pues, la clave de la motilidad de la célula en la
musculatura lisa y dichas variaciones están, relacionadas con pequeños cambios en la
permeabilidad y en el potencial eléctrico de la membrana celular. La depolarización
celular debida a cambios en la permeabilidad de la membrana y al movimiento de los
iones a través de la misma, se asocia con la aparición de una confracción. En cambio,
la relajación aparece con la repolarización. Sobre esta estructura celular y bioquímica
reposa la coordinación de la motilidad gastrointestinal <figura 2).
Por sus características electrofisiológicas y mecánicas, el estómago se divide en

dos regiones distintas (11): el estómago proximal (fundus y tercio proximal del cuerpo
gástrico) y el estómago distal (dos tercios inferiores del cuerno gástrico y antro). En el
19
O Potencial de
~1 acdún
mv
repo~ de
membrana
.401
—GO Onda lenta
Nexo
F1
92. Acúvidad eléctrica del músculo Liso. Representa el registro de la
acttddad elédrica intracelular de una úni~ célula muscular lisa. El nexo
permite la propagadóri de las se ,iales el~dñcas entre células individuales.
proximal, la contracción. es de tipo tónica y sostenida determinada por pequeños y

mantenidos cambios en el potencial de membrana de sus células, sin potenciales de
acción. Ello le confiere una gran capacidad para responder a volúmenes crecientes con
un escaso aumento de la presión intragástrica <fenómeno de acomodación) pero
muestra ausencia de contracciones peristálticas siendo eléctricamente silente.
Además, presenta una disminución de la presión intragástrica con la deglución
comenzando antes de que el bolo alimenticio llegue al estómago (fenómeno de
relajación recept¡va). Por el contrario, el estómago distal presenta una contracción de
tipo fásica, con un ritmo eléctrico regular y recurrente llamado “onda lenta”. Este en el
registro intracelular se muestra como una respuesta bifásica constituida por un
potencial positivo rápido (espiga) y una fase de meseta. Los registros extracelulares
revelan que la onda lenta esta constituida por un complejo trifásico <deflexión positiva-
negativa- positiva) y un segmento isopotencial. Estas ondas lentas no se asocian con
la contracción gástrica, sino que la contracción se produce por la generación de un
potencial de acción coincidente con la fase de meseta de la onda lenta, lo que produce
una rápida depolarización seguida por una fase de meseta y un potencial lento de
repolarización. Por tanto, la contracción gástrica es la manifestación motora de los
potenciales de acción que se producen en las células de su músculo liso. Sin embargo
no todos estos potenciales resultan en contracción, si el músculo liso es sensible o
20
insensible al potencial depende de que el estómago se encuentre en fase de ayuno o
posprandrial así como del imput neurohormonal.
Las ondas lentas gástricas nacen en un área de la curvatura mayor, en el límite

más alto del estómago distal a la que se denomina marcapasos gástrico y desde aquí
se propagan circular y longitudinalmente hacia el píloro con una frecuencia de 3 cpm.
Son generadas por células situadas en la proximidad del plexo mientérico,
sospechándose que se trata de las células intersticiales de Cajal. La velocidad de
conducción de estas ondas lentas es mucho mayor a lo largo del eje longitudinal que a
lo largo del eje transversal posiblemente debido a la organización de las células del
músculo liso; ya que la propagación eléctrica es más rápida a lo largo de la pared
celular que a través de las células.
A lo largo del tracto gastrointestinal, los patrones de actividad motora durante el

ayuno y el periodo postprandrial difieren claramente (11). Fue Boldyreff (1902-5)
realizando experimentos en perros el que inicialmente detectó la alternancia en la
actividad motora del estómago y el duodeno en relación con la comida. Durante el
ayuno la actividad motora se organiza de forma cíclica con periodos de actividad que
alternan con quietud motora, lo que da lugar al complejo motor migratorio (CMM)<figura
3). Este patrón se divide en tres fases consecutivas:
• Fase 1 ó periodo de quiescencia motora,

• Fase II con actividad contráctil irregular y
• Fase III que se caracteriza por un corto periodo de máxima actividad
contráctil
Este complejo en el hombre, viene a durar entre una y dos horas,

correspondiendo el 70% a la fase 1, un 25% a la fase II y un 5% a la fase III. Se origina
en el esfínter esofágico inferior y se propaga distalmente con una velocidad
decreciente hasta el íleon (12). En el estómago, el patrón de CMM tiende a comenzar y
terminar simultáneamente en todos los puntos, más que a propagarse. Una actividad
rítmica verdadera sólo ocurre en el antro distal donde contracciones a 3 cpm pueden
obietivarse al final de la fase III (13). Para la producción de estos complejos se exige
21
que tanto la inervación intrínseca como la extrínseca estén intactas, facilitándose los
cambios de paso de la situación interdigestiva a la digestiva a través del nervio vago.
Este complejo motor interdigestivo se acompaña de cambios cíclicos en la

secreción gástrica, pancreática y biliar, apareciendo un pico de las mismas antes de la
fase III y ausencia de ellas durante la fase 1<12).
Tras la ingesta, el modelo cíclico se abole y se reemplaza por una actividad

contráctil fásica persistente pero irregular que varia según el estado de los alimentos
<figura 4>. La disrrupción del CMM depende más de la composición fisico-quimica de
la comida, que de su volumen o contenido energético. Las comidas grasas producen
mayor retraso del vaciamiento gástrico. El agua y bebidas con bajo contenido en
nutrientes apenas modifican el modelo de ayuno, mientras que las comidas líquidas
inhiben la fase del CMM e inducen actividad contractil intensa en intestino delgado.
Si la comida es sólida aparecen contracciones antrales vigorosas poco después de
comenzar a comer.
Una de las funciones del estómago es la mezcla del alimento ingerido y para
ello en la región antropilórica se produce el triturado de las partículas sólidas
pequeñas, que posteriormente serán vaciadas con la fase líquida <13). Durante el
triturado no se produce vaciamiento sólido, lo que constituye el llamado periodo de
latencia, cuya duración esta relacionada directamente con el tamaño y consistencia
del componente sólido de la comida <aproximadamente 60 minutos). Durante este
periodo el estómago distal, especialmente el antro, participa junto con el segmento
antro-píloro-duodenal reteniendo los sólidos a los que tritura, mezcla y propulsa
finalmente al duodeno proximal. La trituración se realiza por un conjunto de ondas
coordinadas de alta amplitud que se originan en el antro proximal y se propagan al
píloro. Cuando estas contracciones pasan el antro medio, el píloro se abre y la
motilidad duodenal se inhibe permitiendo el paso de líquidos <14). Cuando la
contracción alcanza el antro distal cierra el píloro, promoviendo la retropulsión de las
partículas que son aún grandes (mayores de 1 mm de diámetro) y así
sucesivamente hasta que alcanzan un tamaño apropiado para pasar por el píloro. La
transferencia de comida desde el estómago proximal al distal acontece también
22
Patrón motor Interdigestivo
Pan! Fas. U Fas. III Fase ¡
4 *4 *4 * r
Estómago
tutuAftWJNVWvMC..~
AktuWhVV#vWVffl~
Duodeno
fi LUkkfifl~4~Y’
&fi±M1kkAQJ~~Wflfi~ Presión
Tiempo
Hg. 3
Comida
4 MSM —
4 4
Estómago
_ ±MWWJAkAJVMá!w~~-
_1MMAÁKAMAL
Duodeno
AA A MAAA>MMKI.AA4AAML 4)
JPrn4ón
Tiempo
Fig.4
23
durante el periodo de latencia y su regulación es asumida por el estómago proximal
(15). En condiciones normales existe una relación inversa entre la actividad contráctil
del antro y el tiempo que tarda en iniciarse el vaciamiento de sólidos (periodo de
latencia). Los sólidos no digeribles son vaciados durante la fase III de los siguientes
CMM. En general, el vaciamiento de los alimentos es proporcional al volumen
intragástrico y está inversamente relacionado con la osmolaridad, la acidez y el valor
calórico de los alimentos.
2.2.1. CONTROL DE LA FUNCIÓN MOTORA GÁSTRICA
La función de la motilidad digestiva y más concretamente en el estómago,

como hemos visto, es generar los movimientos que dan lugar a la mezcla, trituración
y transporte de los alimentos mediante diversos patrones de contracción y relajación
de los músculos que conforman su pared. Para que esto ocurra de forma eficaz es
necesario un complejo sistema de control que coordine y seleccione el patrón motor
adecuado para cada momento <16).
La actividad motora del tubo digestivo es una función ubicua, organizada y

altamente especializada, que se encuentra controlada por complejos mecanismos
neurológicos, miogénicos, endocrinos y paracrinos.
El control de la motilidad digestiva se realiza por medio del: sistema nervioso

central <SNC), sistema nervioso entérico (SNE> y por control hormonal. El control
inicial lo ejerce la actividad eléctrica intrínseca de las células del músculo liso de la
pared del tubo digestivo, determinada por el llamado ritmo eléctrica basal. El
control neurógeno es el ejecutado por las neuronas del plexo mientérico y del SNC
que influyen sobre éstas y existen dos niveles de control adicionales, endocrino y
paracnno, que dependen de la acción de peptidos sintetizados en la proximidad o a
distancia de las células sobre las que van a ejercer su acción.
1. Control miogénico: Las fibras del músculo liso forman haces que
contienen aproximadamente un millar de células fuertemente unidas entre
si por medio de uniones estrechas llamadas “gap junctions”. En ellas
24
existen canales que permiten el intercambio rápido de iones y de
pequeñas moléculas. A su vez estos haces de fibras musculares se unen
estrechamente entre sí, adoptando una disposición que hace que cada
capa muscular se comporte como un sincitio funcional en el que los
potenciales eléctricos se propagan rápidamente en todas las direcciones.
El alcance de la propagación depende de la excitabilidad de estas fibras

musculares, siendo desde pocos milímetros .a toda la longitud del tubo
digestivo.
1.1. Ritmo eléctrico basal: el músculo liso digestivo en reposo presenta

un cierto grado de contracción denominado tono basal que depende de
un ciclo lento de actividad eléctrica continua. Durante este ciclo la
membrana de las células se depolariza y repolariza lentamente, dando
lugar a una variación cíclica en la diferencia de potencial
transmembrana llamada ritmo eléctrico basal (REB) o ciclo de ondas
lentas. Se origina en diferentes grupos celulares a lo largo del tubo
digestivo y se propaga a través de las “gap junctions” de las células
musculares en sentido cráneo-caudal. La frecuencia de estas ondas
varía en función de la localización, en esófago y estómago proximal no
se registran, en estómago distal es de 3 ondas por minuto y en el
intestino la frecuencia es decreciente en sentido distal, de 11 cpm
registradas en duodeno a 3—6 cpm en colon.
1.2. Potenciales de acción y contracciones fásicas: para que ocurra la

contracción muscular es necesario un aumento en la concentración de
calcio dentro de las células del músculo liso por apertura de los canales
de calcio voltaje dependiente. Esta apertura ocurre cuando se produce
la diferencia de potencial necesaria. Con la entrada del calcio a la
célula por gradiente de concentración, se desencadenan los
mecanismos que dan lugar a la contracción del músculo.
Las depolarizaciones que se siguen de contracción se denominan

potenciales de acción o en aguja. La frecuencia de éstos determina la
25
magnitud de la entrada de calcio al interior de la célula y por tanto la
intensidad y amplitud de las contracciones.
El REB ejerce una función de marcapasos al determinar la frecuencia

máxima con la que pueden ocurrir las contracciones ya que una
secuencia de potenciales sólo puede inducir la contracción durante la
fase del ciclo en la que la depolarización es máxima. De esta forma, las
contracciones del músculo liso digestivo se sincronizan “en fase” con el
REB por lo que también se denominan contracciones fásicas.
2. Control neurógeno: este control se ejerce a dos niveles, el SNC y el

Sistema nervioso entérico. Este último controla directamente la motilidad
digestiva a través de programas que determinan los distintos patrones
motores. La acción del SNC consiste en modular o seleccionar la actividad
motora digestiva que esta programada en el SNE.
2.1. SNC: modula la motilidad digestiva a través del sistema nervioso

autónomo.
2.1.1. Sistema nervioso parasimpático: constituido por el nervio vago

cuya acción moduladora es estimulante de la motilidad digestiva. Es el
principal punto de conexión entre cerebro y aparato digestivo, siendo
sensorial en el 80 90% de sus fibras. Las fibras aferentes, más
—
numerosas que las eferentes, recogen la información del tubo digestivo

enviándola al cerebro. Sus fibras sensoriales se originan en receptores
próximos a los vasos mesentéricos, mecanoreceptores,
quimioreceptores y osmoreceptores de la mucosa del tubo digestivo. La
información recogida es llevada al núcleo dorsal del vago, en la médula
y de aquí parten fibras eferentes que llegan a la pared del tubo
digestivo donde contactan con las neuronas del SNE a través de
receptores colinérgicos nicotínicos. Entre las fibras vagales y las
neuronas motoras entéricas hay un importante número de
interneuronas que pertenecen al SNE.
26
2.1.2. Sistema nervioso simpático: las neuronas aferentes tienen su
relevo en las astas laterales de la médula, hacen sinapsis en ganglios
simpáticos pre y paravertebrales <celiaco, mesenterico superior e
inferior) con acetilcolina como neurotransmisor. Las neuronas
posganglionares conectan con el SNE por medio de noradrenalina, que
se une a receptores alfa de neuronas colinérgicas e inhibe la liberación
de acetilcolina, a diferencia de lo que hace el vago. La noradrenalina
también actúa sobre receptores beta de las fibras musculares lisas
produciendo su hiperpolarización lo que las hace refractarias a otros
estímulos. El sistema simpático se comporta como un freno de la
actividad motora.
2.2. Sistema nervioso entérico <SNE): Fue Wood <17) quién llamó la
atención sobre la función de éste, desde entonces conocido como “el
pequeño cerebro gastrointestinal”. La capa muscular del tubo digestivo
esta constituida por dos estratos de fibras, longitudinal externa y
circular interna, con una red neuronal entre ambas: el plexo mientérico,
que constituye el sistema más importante de control neurógeno de la
motilidad digestiva. A su vez debajo de la capa mucosa se encuentra
una capa fina de músculo liso llamada muscularis mucosa y entre
ambas se encuentra una red neuronal llamada plexo submucoso de
Meissner. Ambos plexos están formados por neuronas agrupadas en
ganglios que están interconectadas denominándose al conjunto como
SNE. Este controla la mayoría de las funciones del tubo digestivo con
un alto grado de especialización y autonomía. Se comporta como un
centro superior que es capaz de procesar la información sensorial que
recibe y elaborar respuestas motoras o secretoras in situ.
Esta constituido por tres tipos de neuronas:
a) Sensoriales: transmiten información desde los receptores de la

pared del tubo digestivo al SNC y a otras neuronas del propio SNE.
27
b) Interneuronas: interpretan las señales que llegan del SNC u otras
procedencias y determinan que tipo de actividad motora debe
llevarse a cabo.
c) Motoras: reciben ordenes de las anteriores, pudiendo ser

excitadoras o inhibitorias y constituyen el enlace entre las
interneuronas del SNE y el músculo liso digestivo.
3. Control endocrino y paracrino (Tabla 1): el tracto digestivo posee un

número importante de células endocrinas distribuidas entre las células
epiteliales de la mucosa. Los péptidos que sintetizan, identificados por
medio de técnicas histoquimicas y presentes también en el cerebro,
actúan como hormonas jugando un papel importante en el control de la
motilidad y la secreción digestiva.
Las señales hormonales tienen su origen en péptidos que actúan a

distancia de donde fueron secretados y alcanzan sus células diana a
través de la circulación sistémica. Entre estas se encuentra la gastrina,
colecistoquinina, secretina y tal vez la motilina. Esta última tiene especial
importancia en la función motora ya que parece ser la que inicia los CMM
durante la fase interdigestiva.
Las señales paracrinas se desencadenan por la secreción de

determinadas moléculas sí alcanzan una concentración suficiente en la
proximidad de las células diana. Un ejemplo es la Somatostatina que
inhibe la liberación del resto de las hormonas digestivas. Otros péptidos
también actúan como neurotransmisores, el VIP es el mejor conocido,
encontrándose en elevadas concentraciones en el interior de las neuronas
próximas a las zonas esfinterianas. Se ha postulado que constituiría el
principal neurotransmisor de este tipo de neuronas y su liberación daría
lugar a la relajación del esfínter.
La correcta interrelación de todos estos sistemas de control actuando sobre la

musculatura lisa es la que permite una buena motilidad gástrica y por extensión de
28
todo el tracto digestivo manteniendo un correcto funcionamiento del resto de las
funciones digestivas.
TABLA 1. PRINCIPALES HORMONAS RELACIONADAS CON LA MOTILIDAD

DIGESTIVA (18)
HORMONA ACCIÓN FISIOLÓGICA SOBRE LA MOTILIDAD

DIGESTIVA.
GASTRINA Aumento leve de contracciones antrales.
CCK Disminuye la motilidad digestiva.
SECRETINA Disminuye el vaciado gástrico.
MOTILINA Disminuye el vaciado gástrico, induce el CMM.
NEUROTENSINA Disminuye vaciado gástrico.
ENTEROGLUCAGON Relajación del músculo liso gastrointestinal.
SOMATOSTATINA Disminuye la motilidad digestiva.
VIP Relajación del músculo gastrointestinal, con disminución

de la motilidad. A dosis altas <vipoma) produce aumento
de contracciones gastrointestinales.
BOMBESINA Disminuye el vaciado gástrico.
SUSTANCIA P Disminuye el vaciado gástrico.
29
.
3. TRASTORNOS MOTORES
GASTRICOS
3. TRASTORNOS MOTORES GÁSTRICOS
Desde que comenzaron a estudiarse las alteraciones motoras gastroduodenales,

se supuso que éstas podrían explicar el origen de un tipo de síntomas digestivos con
etiología desconocida hasta entonces. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que
no siempre se puede establecer una relación causal entre las alteraciones motoras
gastroduodenales y los síntomas achacables al tracto digestivo superior. Los síntomas
derivados de alteraciones motoras <náuseas, vómitos, pesadez postprandial,
distensión, dolor) son inespecificos y por tanto pueden pasar desapercibidos y no
conducir al diagnóstico o por contra pacientes con un trastorno motor diagnosticado
pueden mostrar síntomas menores o estar completamente asintomáticos.
Los principales problemas, por tanto, que nos encontramos en el diagnóstico de

estos trastornos son:
• una escasa correlación entre los síntomas y la alteración motora existente,
• un mismo proceso patológico puede acelerar o retrasar el vaciamiento

gástrico dependiendo del momento e incluso representar eventos separados
en la evolución de una misma enfermedad.
Por todo ello nos interesa realizar una clasificación de los trastornos motores
desde un punto de vista fisiopatológico y no en función del vaciamiento gástrico <Tabla
2). Ya que no siempre existe una correlación entre el vaciamiento gástrico y la
alteración motora.
Los síntomas derivados de un mal vaciamiento gástrico pueden depender de

una obstrucción mecánica o de una alteración de la motilidad, siendo clínicamente
indistinguibles ambos procesos. Cuando se sospecha una alteración de la motilidad
gástrica se debe determinar sí la evolución es aguda o crónica. La primera es con más
frecuencia secundaria a intoxicación o reacción a fármacos, a una alteración
31
metabólica o a un proceso viral, mientras que los síntomas crónicos o recurrentes
suelen asociarse con la obstrucción de la salida gástrica o en el intestino delgado.
La primera asociación entre disrritmia eléctrica y alteración motora gástrica en

humanos fue descrita por Telander y cols. <19) al detectar una taquigastria (5-20 cpm)
en un niño de 5 meses con retención gástrica severa, nauseas, vómitos y pérdida de
peso. Tras la resección del estómago distal colocaron unos electrodos intracelulares in
vitro y registraron ondas lentas gástricas a una frecuencia de 5 cpm. Desde entonces
se han realizado varios intentos por conocer la posible alteración de la actividad
eléctrica gástrica en los trastornos motores más frecuentes del estómago.
Las alteraciones motoras primarias del tracto digestivo debidas a una patología
mioneural son notablemente raras. Este fenómeno puede reflejar la naturaleza
relativamente primitiva de los métodos de diagnóstico o bien la verdadera rareza de
estos síndromes. Aunque la metodología diagnóstica va aumentando en sofisticación y
disponibilidad, su impacto clínico ha sido limitado por la relación imperfecta entre los
síntomas y la disfunción y por una pobre capacidad de estos test en predecir la
respuesta a las estrategias terapéuticas disponibles. Un mayor conocimiento del
fenómeno motor y sensorial que contribuye a los síntomas, junto con la creación de un
consenso en la realización e interpretación de los test de motilidad y la aplicación más
extendida de la metodología de biología molecular, histología, inmunologia y
bioquímica para el estudio de estas alteraciones, podría llevar en los próximos años a
un mayor progreso en esta área.
3.1. TECNICAS DE REGISTRO DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Los métodos disponibles para la detección de las alteraciones de la motilidad

gastrointestinal son múltiples(20), por lo que los comentaremos someramente (Tabla
3).
32
TABLA 2. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD DEL TRACTO GASTROINTESTINAL (27).
Alteraciones de la secreción • Ulcera gástrica Hipomotili4ad antral en ayuno.

ácida. • Ulcera duodenal Alteración de la cinética del
vaciamiento gástrico.
• Aclort,idria
• Gastritis atrófica 5 Lento vaciamiento de sólidos
• Anemia perniciosa
Gasúoparesia • Idiopática
• Secundaria a cirugía
Enfermedades del colágeno • Distrofia Miotónica Disminución del vaciamiento
y músculo liso • Esclerosis sistémica gástrico con formación de
• Sd. Ehlers-Danlos Bezoars.
• Dermatomiositis
• LES
Alteraciones de la motilidad
del tracto gastrointestinal:
• Alteraciones SNE • Pseudoobstrucción intestinal

idiopética crónica.
• Neuroflbromatosis
• Alteraciones SNA • Neuropatía diabética

• Amiloidosis
• Postradiación
• Neoplasias
• Migraña
• Alteraciones SNC • Tumores de tronco encefálico vértígo, vómítos y retraso del

• Epilepsia vaciamiento gástrico.
• Transacción alta de la
Médula espina! (28,29)
Fármacos • Calcioantagonistas
• Dopaminérgicos
• Colinérgicos
• Opioides
• GABA agonistas
• Laxantes
• Citotóxicos
Alteraciones Metabólicas • Hipotiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Hipoparatiroidismo
• Obesidad
Embarazo
Alteraciones hormonales • Somatostatinoma Retraso del vaciamiento a sólidos.
Afectación de Intestino delgada.
• Glucagonoma
Psicosomático • Bulimia.
• Estrés
• Anorexia nerviosa DiSlTitflhias gástricas
33
La manometria gastrointestinal (21, 22) se realiza por medio de un sistema de
infusión hidroneumocapilar de baja distensibilidad unido a un conjunto de catéteres
específicos con orificio lateral abierto y a transductores de presión. Estos últimos se
encargan de transformar las variaciones de presión en señales eléctricas. La infusión
hidroneumocapilar se realiza con agua destilada contenida en un deposito mantenido a
una presión elevada y constante (100 mm Hg) generalmente por una bala de nitrógeno.
El conjunto así formado ofrece un flujo bajo constante con mínima distensibilidad,
facilitando la detección de cualquier cambio de presión en la luz gastrointestinal por la
diferencia en la resistencia al flujo. Todo ello a su vez esta conectado con un polígrafo,
aparato destinado al procesamiento y la transformación de las señales eléctricas en un
registro gráfico para su interpretación. Esta técnica nos proporciona un detallado perfil
de la función motora de la región antropiloroduodenal y del intestino delgado. Permite
detectar en presencia de una alteración motora si el proceso fisiopatológico es
sugestivo de neuropatía o de miopatía y si afecta a intestino delgado, a estómago o a
ambos:
• Contracciones de baja amplitud usualmente a distintos niveles son típicas de
un proceso miopático (esclerosis sistémica o miopatías viscerales). -
• Perfiles de presión fásicos de amplitud normal, pero discoordinados

<anormalmente propagados) en estómago e intestino delgado son sugestivos
de proceso neuropático. Éstos son frecuentemente hallados durante la fase II
o III del CMM. La persistencia de modelos de ayuno tras la ingestión de una
comida moderada (>400 Kcal) es también sugestiva de proceso neuropático.
• Hipomotilidad antral postprandial caracterizada por amplitud normal pero con

infrecuentes contracciones (típico de diabetes, vagotomía y gastroparesia
postviral o idiopática).
Pero teniendo en cuenta que estos perfiles no han sido validados en el hombre y
se basan en el estudio de casos de la literatura con daño del SNE o denervación
extrínseca experimental en animales.
34
TABLA 3. METODOS DIAGNOSTICOS DE ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
RADIOLOGIA CON CONTRASTE Poca utilidad frente a otras técnicas.
MANOMETRIA Ver texto.

GASTROINTESTINAL
RESONANCIA NUCLEAR Cálculo del vaciamiento gástrico de los liquidos
MAGNETICA tras adición a la comida de un complejo de
gadolinio <Gd-DOTA). Cara.
ESCINTIGRAFIA Ver texto.

ULTRASONOGRAFÍA Ver texto.
ELECTROMIOGRAFIA Registro extracelular de los cambios de
potencial eléctrico generados por el músculo
liso gástrico mediante electrodos implantados
en el mismo a través de la serosa o la mucosa.
MÉTODOS DE
IMPEDANCIA Epigastrografia y tomografia con aplicación de
ELECTRICA potenciales. Se basan en que el paso de una
pequeña corriente eléctrica a través del tronco
de un individuo depende de la resistencia que
encuentre a su paso.
ELECTROGASTROGRAFÍA
TEST DEL ALIENTO Se utiliza ácido octanoico o acetato marcado
con C13. La absorción y oxidación de éstos se
inicia al salir del estómago generando 13C02,
y su medida en el aliento proporciona
información indirecta de la velocidad de
vaciamiento gástrico.
Generalmente el estudio se realiza con un registro previo y posterior a la

ingestión de una comida estándar, siendo la respuesta motora antral a la misma uno de
los test más fiables para evaluar las anormalidades motoras gástricas, ya que una
motilidad gástrica normal en ayunas no asegura la normalidad en el periodo
postprandial. Su utilidad es mayor en el estudio del intestino delgado, pero está limitada
35
.
a centros muy especializados donde en los últimos años se han desarrollado sistemas
ambulatorios de registro <23).
La Escintigrafia constituye en la actualidad el método de elección para el

estudio de la función gástrica en la práctica clínica. Se han utilizado varios tipos de
comidas e isótopos, siendo el principio fundamental que el isótopo no debe ser
absorbible ni tóxico y debe tener una distribución homogénea en la comida durante el
vaciamiento. Los radioisótopos más usados son el Tecnecio 99 con 6 horas de vida
media para sólidos y el Indio 111 con 2,8 días para líquidos. El vaciamiento gástrico de
sólidos es el más utilizado por tener una mayor sensibilidad.
El vaciamiento de sólidos es bifásico <24), comienza tras un periodo de latencia

(lag phase) que representa el tiempo que necesita el alimento para dist¡ibuirse desde el
fundus al antro, así como el que tarda en triturarlo hasta partículas de menos de 1 mm
de diámetro. La segunda fase sigue un patrón lineal de pendiente variable. El
vaciamiento de líquidos tiene una fase inicial mucho más rápida seguida de un patrón
exponencial. En el vaciamiento de sólidos se mide la duración del periodo de latencia
(T lag) y la pendiente de la fase lineal, y para ambos, sólidos y líquidos se utiliza mucho
el tiempo medio de vaciamiento <t %).
Los estudios escintigráficos son sensibles y específicos en detectar las

alteraciones de la evacuación gástrica, pero no pueden detectar la etiología o
localización de la misma. Su principal limitación es la pobre correlación existente entre
la gastroparesia demostrada objetivamente por un lado y los síntomas por el otro.
Además como mencionamos los resultados del estudio de vaciamiento gástrico

no se han mostrado tan útiles como cabria esperar en predecir la respuesta a un
tratamiento procinético, siendo otra limitación de esta metodología en la práctica
clínica. En la interpretación de estos estudios, debemos conocer aquellos factores que
pueden influenciar el vaciamiento gástrico (Tabla 4).
36
TABLA 4. FACTORES QUE PUEDEN MODULAR LA VELOCIDAD DEL
VACIAMIENTO GASTRICO (13)
La Ultrasonografia se emplea aún poco para valorar de forma no invasiva el

vaciamiento gástrico, el ritmo antral y las características de la contracción y para
valorar la coordinación antroduodenal y el flujo gastroduodenal (25, 26). Presenta un
escaso desarrollo por el alto nivel de experiencia requerida para su realización e
interpretación, así como por la escasez de datos disponibles según las patologías.
El resto de técnicas son utilizadas en menor grado en la práctica clínica por sus
limitaciones o por el escaso desarrollo experimentado hasta hoy, encontrándose dentro
de estas últimas la electrogastrografía, que constituye la base de éste estudio.
37
.
3.2. TRANSTORNOS MOTORES GÁSTRICOS FRECUENTES
Haremos una breve descripción de estos trastornos, mencionando los hallazgos

más representativos en la actividad eléctrica en cada uno de ellos. De esta forma
indirectamente intentamos mostrar la posible utilidad que la electrogastrografia puede
tener en ampliar el conocimiento de dichos trastornos.
La Gastroparesia crónica idiopática es una alteración primaria de la motilidad

gastrointestinal. Los pacientes que la padecen presentan desde una dispepsia leve con
pesadez postprandial, nauseas y meteorismo, hasta estasis gástrica con vómitos de
retención y compromiso nutricional. Se asocia con un vaciamiento gástrico retrasado
pero no se detecta ninguna anormalidad primaria que lo justifique. Tiene una evolución
variable. Los estudios de manometría han descrito de forma mantenida una
hipomotilidad antral postprandial (30), ritmos eléctricos anormales en el EGG <31) y
anormalidades en la pared del antro por ultrasonografia.
Hasta un 75% de estos pacientes presentaron un EGG anormal <32, 33).

Algunos presentan un marcapasos antral ectópico que dispara más rápido que el
proximal <taquigastria) u otras formas de actividad mioeléctrica gástrica anormal. La
taquigastria puede afectar al vaciamiento gástrico por originar una actividad eléctrica
que propaga en sentido retrógrado o aberrante desde una marcapasos ectópico o por
fallo en desarrollar una respuesta contráctil gástrica adecuada <desacoplamiento
electromecánico).
En relación con esta entidad podemos mencionar la dispepsia funcional, cuya

fisiopatología permanece también prácticamente desconocida. Los síntomas que
desarrollan los pacientes consisten en malestar abdominal alto de carácter crónico o
recurrente sin que exista una alteración estructural demostrable por endoscopia o
radiología. Podría resultar de un retraso del vaciamiento gástrico, descrito en un 30 -
80% de pacientes según los trabajos, de una hipomotilidad antral o fúndica, o de una
actividad antropiloroduodenal discoordinada.
38
Se piensa que una alteración de la motilidad probablemente de origen
neuropático sea la responsable, pero sólo es demostrable en la mitad de los casos.
Cuando se demuestra suele ser variable, inconstante y frecuentemente sin relación con
los síntomas. También pueden ser pacientes con una sensibilidad visceral anormal,
que les hace sintomáticos a algunas formas de estimulación del tracto digestivo tal
como la distensión gástrica con un menor umbral al dolor que los individuos normales,
lo que sugiere también una alteración neuropática <34). El papel que juegan las
arritmias y el retraso del vaciamiento gástrico es incierto. En un estudio reciente con
EGG los pacientes dispépticos mostraban un aumento pre y postprandial de
taquigastria respecto a los controles, siendo más frecuente en pacientes dispépticos
que mostraban retraso del vaciamiento gástrico <35,153). Las principales
anormalidades observadas en este grupo de pacientes son un ritmo eléctrico más
inestable y disminución de la potencia dominante tras la comida <36).
La gastroparesia asociada a Pseudoobstrucción Intestinal Crónica

Idiopática, es una alteración de la función neuromuscular intestinal, rara, que produce
una dilatación del tracto gastrointestinal y disfunción motora en ausencia de obstrucción
mecánica. En adultos, la mayoría de los casos son esporádicos, sin historia familiar,
asociados a diabetes mellitus o esclerodermia, mientras que en niños suele ser
primaria. El diagnóstico viene dado por estudios radiológicos y manométricos, sin
embargo la valoración histológica es necesaria para definir la anormalidad patológica
precisa: afectación de los nervios entéricos y/o del músculo liso.
Existen estudios de EGG (37-39) realizados sobre pacientes diagnosticados de

pseudoobstrucción por medio de otras técnicas donde se observan alteraciones que
pueden catalogarse como sugerentes de miopatía o neuropatía. Pacientes con
pseudobstrucción y lesión de los nervios entéricos objetivada histologicamente
mostraron taquigastria persistente en el estado de ayuno con una respuesta normal a la
comida, mientras que en los que la lesión fue del músculo liso mostraron una actividad
irregular continua o bradiarritmia con pobre aumento de la amplitud en respuesta a la
39
comida. Por lo que en este proceso si parece que podría definirse un patrón eléctrico
determinado en función de las alteraciones subyacentes.
Dentro de las alteraciones de la motilidad de origen miopático se encuentran la

Distrofia miotónica, la distrofia muscular progresiva, la amiloidosis (40), que en
realidad es una alteración mixta ya que se produce por el deposito de sustancia
amiloide tanto en nervios como en la pared gastrointestinal produciendo una alteración
de la contractilidad, la polimiositis, demiatomiositis <41), enfermedad de Ehlers-
Danlos y LES, siendo estas cuatro últimas procesos también mixtos. En la
Esclerodermia se produce una disminución de las células musculares lisas, siendo
reemplazadas en algunos casos por fibras de colágeno, mientras que el plexo
mientérico permanece intacto. En estos procesos generalmente aquellos pacientes con
afectación intestinal presentan con elevada frecuencia retraso del vaciamiento gástrico
a consecuencia de una disminución en la actividad motora antral. La afectación del
estómago suele producirse en etapas evolucionadas de la enfermedad <4244).
La llamada Gastroparesia diabática <45,46) afecta aproximadamente a un 1%

de la población diabética y se ha relacionado con un enlentecimiento en el vaciado
gástrico de los sólidos aunque no siempre sintomático. Este enlentecimiento parece
deberse a una disminución en el tono fúndico y a una reducción de la actividad
contráctil en antro durante el periodo posprandrial y la fase III del CMM detectada
manometricamente.
Más recientemente se ha demostrado una anómala distribución intragástrica de

la comida mediante estudios isotópicos, que consiste en la retención de sólidos en el
estómago proximal con una prolongación del periodo de latencia debido a una
disminución de la amplitud y frecuencia de las contracciones antrales. La frecuente
ausencia del componente antral de fase III provee una base fisiológica para la
formación de bezoars en pacientes diabéticos. Inicialmente se pensó que este retraso
del vaciamiento gástrico ocurría sólo en pacientes con neuropatía autonómica severa,
existiendo una relación inversa entre la severidad de la neuropatía y el vaciamiento
40
gástrico. Sin embargo, no existe una buena evidencia de que la neuropatia se relacione
etiologicamente con la disminución motora gástrica <155).
Sobre pacientes con DM10 asintomáticos mediante EGG se han detectado

frecuentes arritmias gástricas con aumento de bradigastria y ausencia del aumento de
la amplitud postprandial <47), aunque también existen datos contrarios (48).
Por otro lado, en sujetos sanos, la hiperglucemia aguda enlentece el vaciamiento
gástrico, reduce la actividad contráctil antral, y ha mostrado reducir la actividad eferente
en el nervio vago (49-51). Además, estados prolongados de hiperglucemia frecuentes
en la diabetes pueden no sólo reducir la motilidad gástrica y enlentecer el vaciamiento
durante largos periodos, sino también alterar el metabolismo nervioso. Por tanto el
vaciamiento gástrico lento, puede resultar de hiperglucemias prolongadas que
conducen a la neuropatia, más que al revés.
Existen trastornos psicológicos como la anorexia nerviosa donde la función

motora gástrica esta con frecuencia severamente disminuida. Los criterios diagnósticos
de esta enfermedad incluyen:
• negativa a mantener el peso por encima del peso mínimo para la edad y
altura,
• intenso miedo a ganar peso,
• distorsión de la imagen corporal y
• ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos.
El vaciamiento gástrico está marcadamente retrasado en una alta proporción de

pacientes (52-54,147). El mecanismo subyacente no está definido, sin embargo, hay
evidencia de que la malnutrición podría jugar un papel crucial. Las pacientes no sólo
experimentan atrofia del músculo estriado, sino también significativos cambios en las
características de contracción-relajación y en la fatigabilidad muscular, que también
pueden afectar a la función del músculo liso.
41
La actividad contráctil del antro se encuentra comprometida, apreciándose que
la amplitud de la contracción es menor que en sanos. No parecen mostrar un aumento
en la incidencia de disrritmia gástrica, aunque éste es un punto que requiere de más
estudios. En este grupo de pacientes el vaciamiento gástrico se acelera, disminuye la
sensación de plenitud postprandial y mejora el estado nutricional con el empleo de
agentes procineticos.
Otra alteración que guarda cierta relación con la anterior es la Bulimia, que
tiene como criterios diagnósticos una media de dos excesos de comida a la semana
durante tres meses consecutivos con una persistente preocupación por la imagen
corporal y el peso, por lo cual los pacientes se suelen provocar el vómito después de la
comida. En distintos estudios realizados se ha encontrado una proporción variable de
pacientes con vaciamiento gástrico retrasado, disminución de la amplitud de las
contracciones antrales, sin un aumento de la misma tras la comida <53,54). Los
factores que contribuyen a la disminución de la función motora gástrica no se conocen
con exactitud, pero se piensa que la atrofia del músculo liso causada por la malnutridón
y la deplección de electrolitos resultado de los vómitos autoinducidos puede ser un
factor crucial en su desarrollo.
Debe tenerse en cuenta también el Sindrome de rumiación <161) en el cual los

pacientes desarrollan el hábito de expulsar activamente contenido gástrico por medio
de una contracción forzada de la musculatura abdominal y relajación simultánea del
EEI y típicamente describen la regurgitación de comida no digerida tras haberla
comido. Este fenómeno puede ser claramente diferenciado del vómito por manometría
en aquellos casos en los que la historia no es típica y puede revelar una alteración
psicológica primaria.
Pueden existir pacientes con nauseas y vómitos de causa desconocida y que

podrían guardar relación con alteraciones de la actividad eléctrica gástrica. A este
respecto, existen estudios de EGG (55) que muestran una inestabilidad de la
frecuencia del marcapasos gástrico, taquigastria en ayuno y en el periodo postprandial
42
(154) y una ausencia del incremento normal de la amplitud en el estado postprandial.
La señal EGG retornó a la normalidad tras la remisión sintomática.
Dentro de este grupo de trastornos podemos englobar los vómitos

gestacionales. Se han estudiado mujeres embarazadas en el primer trimestre de la
gestación para observar la actividad gástrica en relación con las nauseas y vómitos
gestacionales <56). Se observó que las pacientes asintomáticas presentan una
actividad mioeléctrica normal a 3 cpm, y las que presentan síntomas tienen una
actividad más inestable con un reducido aumento de la amplitud postprandial.
A este respecto parece que también el estrás es capaz de inhibir la

contractilidad antral y el vaciamiento gástrico, con participación del componente
nervioso y humoral. Un ejemplo de nauseas y vómitos agudos inducidos por el estrés
pueden ser observados en individuos sanos sometidos a estrés físico o emocional
profundo (12). Al igual que en el síndrome de rumiación es importante saber que
cuando el vómito se produce vía vagal desde el centro emético las características
motoras relacionadas pueden detectarse manometricamente, los pacientes que
simulan el vómito no muestran un modelo motor emético.
La Enfermedad ulcerosa péptica no presenta una información fiable a este

respecto <57). La úlcera gástrica se ha asociado a una disminución de la función
motora antropilórica pero sin que se establezca si esta anormalidad indica una
alteración primaria motora o es simplemente una consecuencia del proceso ulceroso.
En las úlceras duodenales aunque con frecuencia se ha mencionado un aclaramiento
disminuido del ácido, tampoco existe una evidencia concluyente que apoye esta
hipótesis. En un estudio manométrico (58) detallado se halló una profunda disrrupción
de la coordinación motora antropiloroduodenal en relación con úlceras duodenales
tanto activas como curadas. No se ha encontrado evidencia de que la infección por H.
Pylori influya <59-61), aunque los estudios son escasos.
43
La disfunción gástrica también puede ser inducida por irradiación y drogas
citotáxicas. El mecanismo de las nauseas y vómitos en pacientes sometidos a
tratamiento citostático es pobremente conocido (62). Se relacionó al igual que en la
irradiación, con la liberación de sustancias (endotoxinas, prostanoides..) a la circulación
induciendo una supresión del vaciamiento gástrico. Sin embargo los antagonistas de
los receptores 5HT3 que se emplean para su tratamiento no aceleran el vaciamiento
gástrico disminuido por lo que no parece ésta una alteración de principal importancia en
su desarrollo. En un estudio electrogastrográfico realizado con la infusión de cisplatino
en pacientes con distintos tipos de neoplasias (63) no se objetivó ningún cambio de la
actividad mioeléctrica que pudiera ser responsable de la génesis de los síntomas.
En los Sindromes postquirúrgicos también se produce alteración de la

motilidad gástrica, probablemente al modificar la anatomía (64-67). Tras una vagotomía
la relajación receptiva, un reflejo mediado vagalmente, disminuye y consecuentemente
la fase inicial del vaciamiento liquido se acelera. También se afecta la peristalsis del
estómago distal que puede provocar gastroparesia para sólidos. La vagotomía con
piloroplastia altera levemente el eje antropiloroduodenal y la asociada con antrectomía
presenta además una disminución de la resistencia a la salida del estómago que
conduce a un vaciamiento rápido de soluciones ricas en carbohidratos hacia el
duodeno con el desarrollo de un síndrome de dumping. La vagotomía también induce
una disminución de la respuesta motora intestinal a la comida, lo cual contribuye a la
diarrea postvagotomía y una supresión del componente antral del CMM. Esto último es
lo que prevalece en los individuos con gastroparesia postvagotomla sintomática. Una
significativa gastroparesia postoperatoria puede ocurrir en pacientes con historia previa
prolongada de obstrucción de salida, siendo rara en caso contrario.
La gastroenterostomía en Y de Roux puede asociarse a un síndrome clínico

especifico: el síndrome de Roux. Estos pacientes desarrollan síntomas severos de
dolor abdominal postprandial, meteorismo y nauseas. Los estudios realizados han
mostrado una disminución de la función motora gástrica y obstrucción funcional dentro
del asa duodenal causada por asincronia motora <68,69).
44
En la obesidad, algunos estudios sugieren como un factor predisponente de la
misma un vaciamiento gástrico rápido tras una abundante ingesta de alimento, otros
que la duración del periodo de latencia se correlaciona con el exceso de peso corporal
y sin embargo, en otros estudios el vaciamiento gástrico fue más lento que en sujetos
moderadamente obesos <70).
Tumores malignos y benignos (71,72) que afectan al tracto gastrointestinal

pueden causar alteraciones en la motilidad gástrica por vía de reflejos inhibitorios
estimulados por la distensión del tracto gastrointestinal. Alteraciones motoras
incluyendo el retraso del vaciamiento gástrico, se han inducido experimentalmente en
perros y hombres por una distensión del colon distal o proximal, por el reflejo inhibitorio
cologástrico. Alteraciones similares de la motilidad gástrica se han demostrado con la
distensión del intestino delgado, por el reflejo enterogástrico. Los tumores gástricos no
obstructivos también se han descrito en relación con gastroparesia.
Para finalizar mencionar que las infecciones virales agudas <73,74) pueden
asociarse con el desarrollo de síntomas sugestivos de disfunción motora gástrica
formando parte del síndrome de gastroenteritis aguda sin afectar a la secreción.
Importantes ejemplos incluyen la gastritis por CMV y herpes simple que suelen ocurrir
en inmunocomprometidos <sobre todo transplantados). Aunque también se han
comunicado casos de disfunción motora gastrointestinal en pacientes
inmunocompetentes en relación con otras enfermedades virales, aunque sin una
evidencia concluyente.
45
4. ELECTROGASTROGRAFIA
4. ELECTROGASTROGRAFIA
4.1. RESEÑA HISTÓRICA
El nacimiento de la EGGc puede cifrarse en 1.922 cuando Walter C. Alvarez

<1) publicó el experimento realizado sobre una anciana con un equipo de
electrocardiografía modificado, colocando unos electrodos en la piel de la región
epigástrica, obteniendo el registro de una actividad eléctrica sinusoidal a una
frecuencia de 3 cpm.
En 1.957 seria de nuevo utilizada por RC. Davis, que investigo el efecto que
ejercía la comida sobre la actividad eléctrica gástrica <75-78). Sin embargo, en
ninguno de los dos casos los resultados obtenidos fueron lo suficientemente
satisfactorios para los investigadores, con el consiguiente abandono de los
experimentos por la falta de un apropiado equipo de registro.
Hasta mitad de los años 60 se asumió que existía una estrecha relación entre
la señal registrada por el EGGc y las contracciones gástricas. Se pensó que las
variaciones de la amplitud en el registro eran debidas a contracciones del músculo
liso gástrico. Esto llevó a intentar validar la técnica por medio de la realización de
estudios simultáneos de la actividad eléctrica gástrica por medio de electrodos
colocados en la serosa gástrica y en la superficie cutánea abdominal. Y se concluyo
que la EGGc podría ser usada para determinar la frecuencia con que se producían
las contracciones pero no permitía conocer el momento exacto en el cual se
producían.
A comienzo de los 80 resurgió el interés sobre la actividad contráctil gástrica y

la EGGc, llevándose a cabo múltiples estudios. Sin embargo, todos ellos fueron
superados por el experimento realizado por Chen y MacCallum donde se mostró que
el aumento de la amplitud de la señal registrada tras la comida se debía a la
distensión del estómago junto al aumento de la actividad contráctil gástrica.
47
Estos son algunos de los conocimientos que aporto la utilización de la EGGc
en el estudio de la actividad eléctrica gástrica. Actualmente siguen realizándose
estudios, mucho más sofisticados y ambiciosos, gracias al avance tecnológico.
Los hechos que han dificultado el progreso de esta técnica en el tiempo

podemos resumirlos en tres puntos:
• Falta de equipos electrónicos y eléctricos, como son amplificadores y

filtros de la señal eléctrica, lo cual dificulta la adquisición de los datos y su
análisis.
• Dificultad para interpretar los datos y extraer información útil y relevante de

ellos hasta que a finales de los años 70 aparecieron los ordenadores y
diversos programas informáticos basados en modelos matemáticos
complejos <trasformada de fourier), que reemplazaron el análisis visual de
los datos.
• Escasos conocimientos de la actividad eléctrica gástrica y de la motilidad

gástrica y por tanto, de su relación.
4.2. DEFINICIÓN DE LA TÉCNICA
La actividad eléctrica gástrica (AEG) puede medirse por medio de la

colocación de electrodos internos (mucosos o serosos) o externos (cutáneos).
Cuando hablamos de electrogastrografia <EGGc) nos referimos al registro con
electrodos colocados en la superficie cutánea. En algunos casos, este tipo de
registros se realizan simultáneamente e incluso se pueden realizar mediciones de la
actividad motora gástrica con manometria gastrointestinal junto a los registros de
AEG.
Cuando se conectan un par de electrodos a un equipo de registro, la señal

obtenida representa la diferencia de potencial entre ambos (en milivoltios), que viene
definida como la resistencia (en miliohmios) por la intensidad de la señal. En el caso
48
concreto de la EGGc la resistencia depende de las características de los tejidos
corporales (piel, sangre, estómago, intestino), los líquidos intraluminales
(secreciones) y los sólidos <comida), siendo la intensidad de la señal eléctrica
detectada por electrodos cutáneos muy débil.
La actividad eléctrica gástrica esta constituida por dos componentes básicos

(figura .5): la ECA <actividad de control eléctrica u ondas lentas) que corresponde a
un cambio de potencial transmembrana que ocurre periódicamente en la célula
muscular y que no conduce a peristalsis, y la ERA <actividad de respuesta eléctrica o
potencial de espiga) que corresponde a la depolarización transmembrana, la cual
lleva a la contracción muscular y a la peristalsis gastrointestinal <79)~
LOA ERA
Intracelular P”’v.... ~ ij~mv
Extra ce luí ar 4~
Mucoso o ~ 1 ,
cutáneo 0.6 *
(filtrado)
Man ometria ___________________
antral
1 minuto
Ftg 5. Representación de distintostipos de señaleseléctricas acompañadas de la

actividad motora. Se representa tanto la actividad de control eléctrico (ECA) como
la actividad de respuesta eléctrica (ERA). Elvotaje mostrado es para registros
cutáneos, los registros mucosos estén alrededor de 2 mv.
La actividad eléctrica gástrica se origina en la capa muscular del estómago. El

estómago se divide en regiones en función de las características electrofisiológicas
de cada una de ellas: el estómago proximal, cuyo músculo liso representa un área
de polaridad mantenida de la membrana, mientras los dos tercios distales
constituyen un área de depolarización fásica. Esto se manifiesta por la presencia de
cambios eléctricos de pequeña magnitud en el tercio proximal del estómago,
considerándose como un área eléctricamente silente. Mientras que en la curvatura
49
mayor, en la región del cuerpo medio se localiza el llamado marcapasos gástrico, a
partir del cual se origina y propaga la actividad eléctrica fásica hacia el píloro, a lo
largo de la capa muscular gástrica.
Tras la comida y ciertos estímulos se produce la transformación de la ECA en

ERA y por tanto la transformación de actividad eléctrica en mecánica, lo cual parece
corresponderse con un aumento en la amplitud de la señal del EGGc.
Se considera que la EGGc reflejaría la suma ponderada de la actividad

mioeléctrica gástrica procedente de las distintas áreas del estómago.
4.3. DESCRIPCIÓN Y VALIDACIÓN DE LA EGGc
De los dos componentes de la AEG <ondas lentas y espigas) sólo las ondas
lentas de baja frecuencia son reconocidas en el EGGc. Esto se debe a la existencia
de otras señales como son la respiratoria y electrocardiográfica que obligan a usar
filtros (“10w pass”) que tienden a reducir la elevada frecuencia a la cual se producen
las espigas. También algunos estudios han sugerido que el torso humano,
considerado como un conductor de volumen, podría filtrar los componentes de alta
frecuencia de las señales eléctricas que son conducidas hacia la superficie.
Consecuentemente, la frecuencia de la espiga quedaría demasiado alterada para
detectarse en el registro cutáneo. Por tanto, el registro consiste principalmente en un
registro de ondas lentas o ritmo eléctrico basal <80).
Un estudio de EGGc óptimo debe iniciarse con unas condiciones favorables

de registro. Para ello debemos tener en cuenta todos los componentes que
contribuyen a la obtención del registro.
Todos los electrodos de registro producen “ruido” o señales no deseadas

debido a un proceso físico - químico que se produce en la interfase electrodo piel.
-
Actualmente se utilizan electrodos de Ag/AgCI con una esponja inmersa en gel

electrolítico que minimizan los artefactos generados por los movimientos y reducen
la alteración mecánica de la interfase <Tabla 5).
50
La colocación de los electrodos en la superficie cutánea varia dependiendo de
los investigadores y del laboratorio así como del número de electrodos empleados.
También se ha valorado la conveniencia del área de registro de los electrodos <81),
para lo cual parecen obtenerse mejores resultados con aquellos que presentan un
área mayor <26 mm de diámetro). Los primeros estudios comenzaron con registros
monopolares, posteriormente se vio que los artefactos debidos a los movimientos
corporales, a la respiración o a la actividad mioeíéctrica de otros órganos eran
menos marcados en registros bipolares <2 electrodos activos y uno de referencia)
porque proporcionan una alta relación entre señal y ruido <76).
La principal desventaja de este tipo de registros es que no permiten concluir

qué variaciones de potencial ocurren en cada electrodo. Esto es importante cuando
interesa la frecuencia de la señal, y constituye un problema cuando se quiere
analizar la configuración de la señal. Para intentar conocer la configuración e incluso
las características de la propagación de la señal es necesario colocar múltiples
puntos de registro, técnica que sólo se ha empleado con resultados aceptables en
registros serosos.
La colocación de los electrodos en abdomen y en las extremidades se ha

empleado tanto para registro monopolar como bipolar aunque lo más habitual es la
colocación abdominal de los electrodos activos, generalmente a lo largo del eje
longitudinal de cuerpo - antro, donde se obtienen los registros de mejor calidad (82).
Estos se definen como aquellos que contienen señales gástricas de forma
predominante con un mínimo de otras señales eléctricas no deseadas (ruido), siendo
estas de gran amplitud. Para conseguir una buena colocación se han empleado
rayos X o fluoroscopia marcando la proyección del antro gástrico en el abdomen,
pero también se utiliza la localización mediante ecografía abdominal.
Hay algunos estudios <83) que han mostrado que el registro de la señal puede
mejorarse más mediante la limpieza y la abrasión de la piel con alcohol, previo a la
colocación de los electrodos.
La frecuencia de la señal eléctrica gástrica es de 0.05 Hz o 3 cpm (79). Suele

encontrase interferida por señales procedentes de otros órganos, no deseadas en el
51
registro, como son la cardiaca, duodenal, respiratoria y colónica por lo que requiere
ser filtrada (figura 6). En este filtrado es esencial que la frecuencia gástrica
predominante <0.05 Hz) se atenúe lo mínimo posible, para no eliminar información
potencialmente útil dependiendo de los límites del filtro.
0.8
Duodeno u
0.6
Re~1rach5n
Potencia 0.4
1 ECO
0.2
o
1 u u
Hz • 0005 0.2 0.4 0.6 0.8 l.0
cpu • 3 ¶2 15 so 60
Frecuencia
Fig. 6 — Frecuencias representativas en el análisis espectral de frecuencias

electroqastrociráficas
La mayoría de los filtros eliminan las señales de mayor frecuencia como la

cardiaca <1 Hz) o la respiratoria (0.2 Hz) sin afectar la señal gástrica del EGGc.
Algunos filtros también eliminan las señales de baja frecuencia como son los
«
cambios básales de los electrodos 0.03 Hz). Pero no existe aún un filtro que nos
permita eliminar todas las señales por encima o por debajo de una frecuencia
concreta y por tanto frecuencias no deseadas también suelen aparecer en el trazado
final del EGGc.
En los estudios de EGGc el filtrado suele establecerse con un margen de baja

frecuencia de aproximadamente 1 cpm (0.016 Hz) y uno de alta frecuencia de 15
cpm <0.25 Hz).
52
Tabla 5. Composicián del EGGc <75).
La amplitud de la señal del EGGc esta típicamente en el rango de 50-1 00

microvoltios por lo que requiere una amplificación tras el filtrado.
Los estudios típicos de EGGc tanto clínicos como experimentales usualmente

incluyen un periodo basal de registro seguido de un estimulo. El estimulo más
extendido en el estudio de la AEG es la realización de una comida estándar,
realizando un registro basal y otro postprandial. La duración de cada uno de los
periodos registrados es variable dependiendo del investigador, pero se acepta como
estándar la duración de una hora de registro en ambos periodos. Un estudio reciente
realizado por Levanon y col. <84) mostró que un registro preprandial de treinta
minutos y un registro postprandial entre treinta y sesenta minutos son suficientes
para obtener resultados fiables y predecibles, en comparación con periodos de
registro mas prolongados.
En el periodo preprandial se registra el ritmo eléctrico basal representado por

el OMM con sus diferentes fases, de las cuales la fase 1 representa el 40-60% del
tiempo global, por lo que parece probable que cuando realizamos un registro en un
53
sujeto aleatorio donde no conocemos la fase en la que se encuentra, el resto de las
fases más breves van a jugar un papel poco relevante y van a modificar poco el
resultado final, por ello es suficiente treinta minutos de registro. Por otro lado, en el
periodo postprandial lo que nos interesa registrar es la tendencia de la AEG tras el
estimulo, siendo suficiente una duración de sesenta minutos puesto que la mayoría
de los estudios realizados han detectado que las variaciones de amplitud y
frecuencia se producen en los primeros treinta minutos alcanzando el máximo en la
primera hora para luego progresivamente ir reduciéndose todas las variables hasta
la aparición de un nuevo CMM.
Basado en estudios realizados sobre sujetos sanos se aceptan los siguientes

ritmos del EGGc (tabla 6):
Tabla 6: Definición de los periodos de frecuencia de las ondas lentas

(77,78)
La frecuencia respiratoria (entre 12 y 18 cpm) frecuentemente corresponde a

la voz, a respiraciones profundas o a movimientos corporales que producen
artefactos en la señal gástrica del EGGc. Estos artefactos pueden ser identificados
por medio del análisis visual y eliminados antes del análisis informático, lo cual es
recomendable.
La señal normal del EGGc puede tener algún ritmo reconocible a 3 cpm
presente por inspección visual pero el ritmo respiratorio y las ondas de baja
54
frecuencia a ‘1 — 2 cpm suelen estar presentes también de forma intermitente, esto
hace difícil el análisis visual.
Interferencias eléctricas con una frecuencia próxima a la señal gástrica a

veces se pueden interpretar como verdaderas señales eléctricas gástricas, pero al
contrario también sucede, alteraciones gástricas focales pueden no ser reconocidas
como de origen gástrico, por este motivo es importante el análisis combinado visual
e informático.
Los datos pueden ser registrados en sistema analógico o bien digital y realizar
conversiones entre ellos para mostrar la señal eléctrica por medio de ordenador.
Otro tipo de registros, los serosos, son considerados como la técnica de oro, ya que
los electrodos están prácticamente en contacto directo con el músculo gástrico y por
tanto ofrecen el mejor método para obtener una alta relación señal/ruido.
Los registros intraluminales (o mucosos) ponen en contacto los electrodos con

la luz gástrica, estableciendo un contacto indirecto con la musculatura a través de la
mucosa. Esto puede realizarse mediante succión, por conexión a balones rellenos
de aire a presión o colocados alrededor de una sonda nasogástrica y mantenidos allí
por medio de un poderoso imán colocado en la región epigástrica <80).
Los registros mucosos proporcionan la misma información que los serosos

con una menor relación entre señal/ruido. Debido a que el contacto de los electrodos
con la mucosa está sujeto a los movimientos inducidos por la propia musculatura
gástrica, son frecuentes los periodos de perdida de contacto, especialmente al inicio
de las contracciones gástricas. Los más usados son los equipos de succión, pero la
unión es poco flexible, forzando al tejido a deformarse, lo que produce la separación
de la mucosa y el músculo, permitiendo un registro adecuado sólo durante 1 a 2
horas. Por el contrario los que se colocan alrededor de la sonda nasogástrica
permiten registros de más de 6 horas, pero son peor tolerados.
Para la validación del método cutáneo se han comparado simultáneamente

los registros serosos con los de EGGc (85-88). Generalmente se realizan intra o
postoperatoriamente y dependiendo del cirujano se suelen introducir dos electrodos
55
en la serosa con una profundidad entre 1 y 8 mm. Para el registro de múltiples
puntos se colocan siguiendo la curvatura mayor del estómago a intervalos regulares.
Familoni y cols. realizaron un estudio <tabla 7) con registro seroso y cutáneo
simultaneo observando que el registro cutáneo reconocía el 67% de las ondas lentas
gástricas normales, aumentando al 95% tras realizar el análisis por ordenador. Estos
números muestran la validez del método cutáneo y también la importancia del
procesamiento y análisis de la señal para mejorar la exactitud del método.
Tabla 7: Eficacia transcutánea registrando ondas lentas normales y
anormales registradas por electrodos serosos <89, modificada).
Registro cutáneo <% de duración de actividad serosa)
La realización de registros mioeléctricos simultáneos serosos o mucosos <90)

junto con electrodos cutáneos ha mostrado que la señal del EGGc refleja
exactamente las ondas lentas gástricas de 3 cpm (0.05 Hz) así como la presencia de
arritmias eléctricas gástricas. Si asumimos que tanto los electrodos serosos como
mucosos recogen directamente las señales eléctricas de origen miogénico gástrico,
estos estudios confirmarían la validez del ritmo y la frecuencia del EGGc.
56
A diferencia de los registros serosos que proporcionan información local o
regional de la AEG, el EGGc presenta una información global de la actividad
eléctrica del estómago. A partir de registros serosos podemos conocer la. frecuencia
de la señal gástrica y sus variaciones en el tiempo, la amplitud, la dirección y
velocidad de propagación y la actividad en espiga. Para responder qué es lo que
podemos esperar del EGGc y qué relación guarda con los datos obtenidos del
registro seroso se han realizado simulaciones computerizadas, siendo las principales
conclusiones obtenidas:
• La frecuencia de la señal eléctrica gástrica y sus cambios pueden ser

detectados en el EGGc, existiendo una correlación estrecha con el registro
seroso.
• Esto, sin embargo, no se cumple con la amplitud, en el EGGc esta se

asocia con varios factores dependientes del sujeto estudiado, aun así el
registro de EGGc sobre el antro tiene mayor amplitud que el medido en el
cuerpo.
• La dirección de propagación es dificil de detectar por medio del EGG, pero

podría localizarse si se cumplen las siguientes condiciones: colocación de
los electrodos a lo largo del eje longitudinal del estómago, el sujeto es
suficientemente delgado y se evitan las técnicas computerizadas de
análisis de la señal. Sin embargo es difícil y hasta el momento no se ha
llevado a cabo.
• La velocidad de propagación de la señal gástrica no puede observarse en

el EGGc, así como tampoco la actividad en espiga incluso cuando la
frecuencia máxima de filtrado del equipo de registro se fija por encima de
30 Hz.
Otro punto añadido son las alteraciones del acoplamiento de la señal que
tampoco pueden detectarse por registro cutáneo aislado (91). Modelos de
conducción linear homogénea del torso humano sugieren que esto probablemente
sea debido a que el EGG representa la suma de la AEG global. Por tanto, si la
57
mayoría del estómago está normalmente acoplado, se obtendrá un registro regular a
frecuencia normal o rápida y las alteraciones gástricas subyacentes, a veces
significativas pueden ser ignoradas.
Mintchev y col. hicieron mediciones similares a las de Familoni en humanos y

perros <92), concluyendo que en hombres la frecuencia registrada por EGGc es
válida el 8045% del tiempo total registrado. Utilizaron además un método novedoso
para evaluar la relevancia clínica de la amplitud de la señal del EGGc y su relación
con las contracciones y con la amplitud de la AEG en la serosa. Introdujeron balones
dentro del estómago de perros anestesiados y al inflarlos, observaron que la
amplitud del EGGc se correlacionaba con el volumen intragástrico pero no con las
contracciones, ni con la amplitud de la AEG detectada en la serosa. Según ellos un
cambio de posición del antro respecto a los electrodos cutáneos es suficiente para
que se modifique la amplitud del EGGc.
Familoni y col, observaron que la amplitud de la señal cutánea se relacionaba

con la velocidad de propagación de la actividad antral, posteriormente confirmado
mediante simulaciones por ordenador. Mediante los registros simultáneos se ha
podido detectar que el EGGc recoge el ritmo y frecuencia de la ECA en personas
sanas y en patológicos siempre que la actividad eléctrica se halle acoplada (93).
Ahora bien las anormalidades eléctricas gástricas que afectan a la dirección o la
velocidad de propagación, no nos es posible detectarias. La falta de acoplamiento de
la señal no nos es posible detectarlo como tal en el registro de EGGc.
La simulación de EGGc por ordenador es de difícil comprensión escapando a

la finalidad de nuestro estudio. Mediante el establecimiento de modelos matemáticos
complejos, pueden conducirse para crear situaciones normales o patológicas y
aportar una guía posterior para experimentos clínicos. Permiten investigar cada uno
de los factores que afectan a la señal del EGGc (94). Uno de los modelos
matemáticos (95,96) empleados se basa en la teoría del conductor de volumen, que
asume que el torso humano es cilíndrico correspondiendo su eje central al
estómago. Todas las ondas lentas se concentran en el eje vertical y se propagan
desde arriba donde estaría situado el marcapasos gástrico, hacia abajo donde se
encuentra el píloro, ignorando la propagaci6n circunferencial que pueda existir.
58
Según éste, el registro de EGGc en un punto determinado del abdomen sería la
suma de toda la actividad eléctrica gástrica interna a ese punto. La principal ventaja
de las simulaciones es la ausencia de limitaciones éticas, para la realización de
todos aquellos experimentos que se puedan imaginar.
Respecto a la relación de la EGGc y los CMM, se han realizado estudios

simultáneos de EGGc y manometria gastrointestinal (97) para intentar determinar
cada una de las fases del CMM en el registro de electrogastrografía. La fase ¡ se
asocia con la aparición de ondas lentas regulares a 3 cpm, la fase II se relaciona con
un aumento de la amplitud de las ondas junto a ondas similares a las de la fase
anterior y la fase III muestra ondas irregulares y de baja amplitud. Desde el punto de
vista motor en la fase 1 no hay actividad contráctil gástrica o las contracciones son
muy pequeñas y la EGGc refleja básicamente la ECA. El aumento de amplitud en la
fase II se asume que correspondería a la ERA. En la fase III la ERA es gradualmente
transmitida alrededor del estómago y como resultado el registro es irregular
incluyendo ondas de baja amplitud. En determinadas circunstancias podría ser
posible determinar el modelo de actividad gástrica interdigestiva (98), aunque es
complicado si disponemos de EGGc únicamente. Además como mencionamos la
fase 1 representa la mayor parte del CMM correspondiendo a la ECA que es la que
principalmente registramos mediante EGGc.
4.4 ANÁLISIS DE LA SEÑAL ELECTROGASTROGRÁFICA
El análisis del trazado obtenido por EGGc puede realizarse visualmente o con
la ayuda de programas informáticos. Los trazados generalmente son analizados por
medio de ordenador, empleando alguna forma de análisis de la frecuencia. Esto es
debido a que generalmente se trata de registros de larga duración y la señal se
encuentra usualmente interferida, por señales eléctricas o artefactos, lo que dificulta
la interpretación visual.
La simple inspección del registro puede aportar alguna información acerca de

la amplitud, de la frecuencia y de la forma de las ondas, pero los modelos por
ordenador nos pueden ayudar a valorar tendencias relativas en el tiempo de
cualquiera de estas variables. El problema suele ser que la calidad del trazado
59
generalmente no es aceptable para una buena inspección visual. Por ello suele
considerarse la combinación de ambos métodos (visual y ordenador) la mejor
opción.
4.4.1. TRANSFORMADA DE FOURIER
La señal obtenida por EGGc es más o menos sinusoidal con una periodicidad
determinada por la actividad de control eléctrica gástrica (ECA), por lo que no es
sorprendente que la mayor atención se haya centrado en el análisis de la naturaleza
periódica de la señal. Esto se ha realizado por medio de varias técnicas (99), siendo
la más frecuente el análisis espectral <figura 7).
De acuerdo con el teorema de Fourier cada señal eléctrica puede

considerarse constituida por una serie de ondas sinusoidales. La aplicación de este
teorema a una señal en el tiempo resulta en la generación de un espectro de
frecuencias. Considerando la frecuencia como el número de oscilaciones en la
unidad de tiempo. La amplitud de cada frecuencia o componente del espectro
indicaría en que proporción ese componente contribuye a la señal original en el
tiempo y el cuadrado de esta amplitud sería la potencia de dicho componente. En
1959 Blackman y Tukey describieron el método para calcular el espectro de una
señal por medio de una transformada de Fourier especial. Esta aproximación fue la
más popular hasta la introducción de la transformada rápida de Fourier (FFT), por
Cooley y Tukey <100).
Basada en esta última, se han desarrollado técnicas para realizar el análisis

por ordenador (99), la mayoría incorpora un análisis de frecuencia de la señal
electrogastrográfica (análisis espectral). Este procedimiento coníleva convertir la
señal analógica a digital, para poder tratar los datos. Tener en cuenta, además, que
la frecuencia de muestreo debe ser al menos 2 veces la mayor frecuencia presente o
esperada en el registro de acuerdo con el teorema de Shannon. Muestrear a una
mayor frecuencia implica un aumento de los datos a procesar pero sin mejorar
cualitativamente la información obtenida. Los datos muestreados son transformados
según los modelos matemáticos aceptados (FFT generalmente> obteniendo como
resultado el espectro de frecuencias de la señal. El EGG en algunos casos contiene
60
el ruido y la señal están separados y es posible realizar su análisis independiente.
Por tanto, los parámetros cuantitativos tales como la frecuencia y la potencia de la
señal gástrica pueden ser exactamente valorados en el espectro. La necesidad de
análisis espectral continuo aumenta por el hecho de que el EGG frecuentemente
contiene alteraciones eléctricas gástricas y generalmente estas son de corta
duración pudiendo valorarlas mejor al ver su evolución en el tiempo.
El método de transformada de Fourier de corta duración fue introducido por

Van der Schee y Grashuis (101> en 1987, para revelar simultáneamente los
componentes de frecuencia de una señal EGG y los hallazgos temporales de
variación de esos componentes de frecuencia. También fueron ellos los primeros en
aplicar el análisis espectral continuo a la señal del EGG para estudiar los cambios de
la frecuencia y la potencia en el tiempo. La transformada de fourier de corta duración
asume que la señal es estacionaria <invariable en el tiempo). Selecciona un intervalo
de tiempo breve y dentro de él realiza una transformada de fourier a la señal. Su
aplicación al EGG es simple, para un conjunto de datos dados, primero selecciona la
señal en un periodo de tiempo determinado de longitud L, calcula una transformada
rápida de Fourier de la misma longitud y obtiene el espectro de ese grupo de datos.
Para calcular la potencia del espectro en el siguiente paso, se cambia el intervalo de
tiempo algunas muestras por delante y se repite el mismo proceso. La ventana
<selección temporal de la señal) Hamming es la más comúnmente utilizada en la
aplicación del EGGc, debido a su forma simple y su relativa facilidad de realización.
Su longitud es elegida como 256 valores medidos <para una frecuencia de muestreo
de 1 Hz). Su principal inconveniente inherente es que es inevitable una ruptura entre
resolución temporal y espectral. Si uno usa una ventana más larga (duración de
observación mayor) para aumentar la resolución espectral, disminuye la resolución
temporal. Y al contrario, usando una ventana corta para alcanzar mejor resolución
temporal disminuye la resolución espectral. Para explicar esto debemos tener en
cuenta que la definición teórica de la transformada de fourier se basa en datos
infinitos. Sin embargo, en la práctica, los datos muestreados son siempre limitados.
Además, el análisis espectral de la señal dentro de un periodo corto de tiempo es
con frecuencia necesario. Por tanto, la selección de un periodo de tiempo
determinado (ventana) es introducida para limitar las señales a analizar o para
computerizar la transformada rápida de fourier, de los datos dentro de unos limites
63
que nos interesan. Esta selección de tiempo asume que todo dato no observado es
cero. Por tanto, la transformada de fourier de la secuencia de datos dentro de ese
periodo de tiempo sería en cierto modo una versión distorsionada de la transformada
de fourier de la secuencia original.
Por otro lado, para evitar el efecto de realizar medias introducido por la
transformada de Fourier, Chen (102) desarrolló el análisis espectral adaptativo, que
mostró dar más resolución espectral y una más precisa información acerca de las
variaciones de la frecuencia de la AEG. Este es especialmente útil es detectar
disrritmias de breve duración y prevé la mejor resolución de la frecuencia y la más
exacta información temporal, pero puede no ser una buena elección para estimación
de la potencia del EGGc. La transformada corta de fourier genera menor resolución
de la frecuencia pero con una mejor estimación de la potencia que ésta.
La distribución exponencial desarrollada por Choi y Williams (103) estaría

entre los dos anteriores, puede ser mejor que la transformada corta de fourier
cuando la señal tiene una relación señal/ruido elevada y contiene un simple
componente de frecuencia principal, pudiendo deteriorarse el resultado cuando la
señal contiene componentes de frecuencia diferentes.
Una desventaja de todos los análisis por ordenador y del tratamiento de datos
por medio de la FFT es que pueden distorsionar los datos, especialmente si no se
conocen las limitaciones del propio análisis. A veces puede ser muy difícil distinguir
frecuencias fisiológicas <armónicas de la frecuencia gástrica, respiración y artefactos
extraviscerales) de las disrrítmias gástricas. Esto dificulta aún más el análisis de la
señal y limita la aceptación del EGGc en la práctica médica.
4.5. PARAMETROS DE EGGc Y SU SIGNIFICADO CLINICO
Los parámetros que se pueden obtener a partir del análisis de los datos
registrados por EGGc se presentan a continuación definidos en base al análisis
espectral, que permite separar la señal gástrica y el ruido en función de su
frecuencia (Tabla 8).
64
4.5.1. FRECUENCIA DOMINANTE (FO) Y POTENCIA DOMINANTE (PO
Como ya mencionamos la señal del EGGc se compone de la señal

mioeléctrica gástrica y de señales irrelevantes para el estudio que denominamos
ruido o interferencias. Cuando el registro de EGGc se realiza en condiciones
favorables, el componente principal <o llamado dominante) es la señal gástrica y la
frecuencia de origen gástrico que presenta la mayor amplitud (o potencia) y que por
tanto es la que más veces se repite a lo largo del registro realizado, es llamada
frecuencia dominante <FD). Y a ésta potencia máxima es a la que llamamos potencia
dominante (PD) <Figura 9).
El análisis espectral de la potencia (o representación potencia <dB) -
frecuencia) es el método que más se emplea para procesar los datos del EGGc.
Le
e
-se
.1S It 161 IIfl
Frecuencia/potencia
dominantes
Potencia (dB)
Frecuencia (cpm>
Fig. 9 Representación de la Frecuencia y Potencia

—
dominantes del EGG.
Este calcula la potencia del EGGc usando la trasformada de fourier, y puede

definirse de dos formas:
65
)
a) Indirecta: La densidad de la potencia del espectro de una secuencia de
datos se define como la transformada de fourier de la función de
autocorrelación de esa secuencia. Se llama indirecta porque se calcula a
partir de la función de autocorrelación y no directamente desde la
secuencia de datos.
b) Directa: Se define como el cuadrado de la magnitud de la transformada de

fourier de una secuencia de datos infinita con una suma estadística
apropiada. De acuerdo a esta definición se usan con frecuencia dos
métodos en el análisis espectral del EGG:
1.Espectro simple: cuando calculamos la densidad de la potencia del

espectro de una secuencia de datos, especialmente cuando lo
hacemos mediante el análisis espectral continuo (running espectral
analysis), la suma de las partes es usualmente omitido (ej. La
densidad de la potencia del espectro se obtiene tomando directamente
el cuadrado de la magnitud de la transformada de fourier para una
secuencia de datos finitos sin suma> y la función que resulta se llama
espectro simple. Su cálculo es sencillo, su inconveniente es que puede
producir estimaciones erráticas del espectro total. La desviación
estándar podría ser mayor que la media estimada.
II.Periodograma: si se realiza de forma exacta la definición directa que

hemos comentado obtenemos este método. La densidad de la potencia
del espectro se basa en una transformada de fourier de la secuencia
de datos seguida de una suma apropiada. Para ello N datos son
divididos en P segmentos de D muestras cada uno, con la adición de 5
muestras <SCD) entre segmentos adyacentes. Se realiza la
transformada de fourier en cada segmento y la función que resulta de
todas ellas se une para calcular la media. Es decir, que la densidad de
la potencia espectral de la secuencia de datos global es obtenida al
calcular la media del conjunto de espectros simples. Este método es
más apropiado para el análisis de la potencia del espectro de un EGG
66
prolongado. Por definición, proporciona una estimación más exacta del
espectro global.
El método periodograma nos proporciona la potencia del espectro de un

amplio grupo de datos, pero sólo nos proporciona información sobre la frecuencia.
Esta frecuencia puede variar en el tiempo y es esta variación la que puede
proporcionar información útil en la valoración de pacientes con alteraciones de la
motilidad. Por ello, no sólo nos interesa la frecuencia sino también su variación en el
tiempo, para lo que necesitamos realizar el análisis espectral continuo u otro método
parecido. Este puede aplicarse sobre el espectro simple o sobre el periodograma,
siendo este último más exacto. Sin embargo, este método no es válido para extraer
información acerca de rápidas y breves variaciones de la frecuencia de la señal
gástrica. De forma general, cualquier método de análisis espectral continuo basado
en la FFT no es capaz de detectar cambios rápidos de frecuencia de la señal
gástrica debido al efecto de suma introducido en el procesamiento de los datos,
necesitando por tanto una duración mínima de al menos un minuto para detectadas.
4.5.1.1. Efecto de la longitud del periodo de tiempo seleccionado
La realización de la potencia del espectro se relaciona con algunos

parámetros como son el tipo y longitud del periodo de tiempo seleccionado dentro
del que vamos a realizar el análisis y la longitud de la transformada de fourier (figura
10). Esta última se asocia con la resolución espectral, suele preferirse una
transformada más larga para incrementar la resolución espectral. Sin embargo no es
necesario elegir una transformada de fourier con una longitud mucho mayor que la
longitud del periodo de tiempo seleccionado. La longitud de este periodo de tiempo
nos determina el allanamiento” del espectro: cuanto más corto más llana será la
potencia del espectro obteniendo un resultado global mejor (deja pasar menos datos
y por tanto también menos ruido>, pero por el contrario un periodo de tiempo más
largo permite mejorar la detectabilidad de la señal <espectro simple).
67
.
17
16
lE
1
Potencia
(dB) 1
11
le
9
e’
7
Frecuencia <cpm)
Ng. 10 Espectro de la potencia “allanado” (punteado) y menos

—
allanado <continuo>. La señal contiene un sinusoide a 3 cpm y mido.

El “allanamiento” genera un espectro más liso a expensas de un
ensanchamiento del pico a 3 cpm.
4.5.1.2. Unidades de la potencia <Figura 11)
La potencia podemos representarla en unidades lineares o decibelios <dB),

siendo esta última unidad más comúnmente usada
A<dB) lOxlog ioB
Siendo A la potencia en dB y B la potencia en unidades lineares

(microvoltios).
La ventaja de la escala linear es que proporciona un pico espectral más afilado,
siendo su principal inconveniente que no es sensible para detectar los componentes
de frecuencia de baja potencia. La representación en dB nos presenta los
componentes de frecuencia de la señal con más detalle.
68
4.5.1.3. Frecuencia Drimaria y armónicas
En la transformada de fourier se asume que cada señal puede modelarse

usando una combinación de sinusoides de amplitudes diferent~s. Quiere esto decir
que si la señal analizada es un sinusoide puro de 3 cpm al realizar la FFT todos los
sinusoides menos uno a una frecuencia de 3 cpm tendrán amplitud cero mostrando
un pico único a ese nivel en la potencia del espectro. Si la señal tiene una frecuencia
que es múltiplo de 3 cpm, en el FFT todos los sinusoides con frecuencia de 3 cpm o
múltiplos de él tendrán la misma amplitud y en la potencia del espectro aparecerán
picos a 3 cpm y a múltiplos de 3. A esta señal cuya frecuencia es un múltiplo de la
FD gástrica es a la que denominamos armónica.
La señal del EGGc puede tener armónicas de segundo orden de la frecuencia

dominante, pero rara vez de tercer orden.
4.5.1.4. Significado clinico
La FD refleja la frecuencia de las ondas lentas gástricas. Estudios previos

<89,90,104,105) han mostrado que la FD es idéntica a la frecuencia de las ondas
lentas medidas mediante registro interno (seroso o mucoso). Por tanto en último
término, podemos decir que la actividad mioeléct¡ica gástrica controla la frecuencia y
la producción de las contracciones gástricas <106), lo que determina que la FD se
asocie con la motilidad gástrica (90).
La PD refleja la amplitud y la regularidad de estas ondas lentas gástricas. La

PD aumenta cuando aumenta la amplitud de la señal y disminuye cuando es más
irregular o esta más interferida. La irregularidad de las ondas lentas puede conducir
a una hipomotilidad gástrica o bien crear una descoordinación de las contracciones
gástricas retrasando el vaciamiento gástrico o dando lugar a síntomas como
nauseas y vómitos.
69
.
4G
Potencia (dB)
-28
Frecuencia (cpm> A
Potencia <dB)
haCE
e ~.< .yj•4 T¿ ¿ •> ‘*4 ~b’i’fiYibWiV4Wib

E
Frecuencia (cpm> E
Fig 11.- Espectro de la potencia en decibelios (A) yen unidades lineales (B). En
decibelios se aprecian tres componentes de frecuencia (1,3 y 7 cpm), mientras
que en las lineales no se detecte el último.
70
La PD se afecta por múltiples factores como son el grosor de la pared
abdominal, la preparación de la piel, la posición de los electrodos, la distancia entre
electrodos activos, las características del equipo de registro y el método de análisis
espectral utilizado, entre otros. Además, la amplitud se ve también modificada por el
acoplamiento/desacoplamiento de las ondas lentas, su velocidad de propagación y
las distintas fases de la motilidad gástrica (83).
En relación a estas últimas, se ha observado un aumento claro de la PD

asociado a las contracciones del periodo de ayuno y tras la comida frente a la fase
de quiescencia motora del CMM. Por medio de simulaciones con ordenador se ha
mostrado que al aumentar la velocidad de propagación de las ondas lentas también
aumenta la amplitud del EGGc. El desacoplamiento se define como la falta de
sincronización eléctrica entre las distintas partes del estómago, es decir, que las
distintas partes del estómago generan señales eléctricas a diferentes frecuencias.
Este desacoplamiento puede generar distintas alteraciones eléctricas como
bradígastria, taquigastria o una mezcla de ambas, que no es detectable por EGGc
(91).
4.6.2. CAMBIOS RELATIVOS DE LA POTENCIA Y FRECUENCIA

DOMINANTE
El valor absoluto de la potencia dominante en el EGG se relaciona con

factores extrínsecos al estómago, muy variables entre individuos y estudios, por lo
que la información que proporciona no resulta muy útil desde el punto de vista
clínico. El cambio relativo de la potencia dominante viene definido como la relación
entre la potencia antes y después de un estimulo (ej: comida) y muestra una mayor
utilidad desde el punto de vista clínico siendo el que más se emplea. Cuando se
emplean como unidad los decibelios, el cambio relativo de la potencia se define
como la diferencia entre potencia dominante antes y tras el estimulo. La FD del EGG
guarda una correlación estrecha con la actividad eléctrica intema, de tal forma que
es una variable que proporciona una información acerca de la motilidad gástrica más
aceptable que la amplitud (75,79).
71
4.5.2.1. Aumento postvrandial de la potencia dominante
Ha sido observado por varios investigadores (83,90), y para su explicación

existen varios argumentos. Inicialmente se penso que se debía a la aproximación del
estómago a los electrodos cutáneos como consecuencia de la distensión del mismo
secundaria a la ingesta. Smout y col. (104) realizaron un estudio en perros con
registro simultáneo seroso, cutáneo y manometría gastrointestinal y encontraron que
cuando no se producían contracciones, el EGGc mostraba las ondas lentas y
cuando se producían contracciones aumentaba la amplitud de estas ondas,
probablemente coincidiendo con la aparición de los potenciales de acción. Sin
embargo, en el estudio realizado por Chen <83) más recientemente se muestra que
el aumento de la amplitud postprandial se debe tanto a la distensión gástrica como al
incremento de la actividad contráctil del estómago (158). En este experimento se
observo el aumento de un 40% de la amplitud tras la ingesta de agua sin que se
produjese aumento de la actividad contráctil frente al aumento del 100% de la misma
tras la comida sólida junto a la aparición de las contracciones.
4.5.2.2. Disminución postprandial de la potencia dominante
El aumento postprandial de la potencia dominante se considera como una

respuesta normal del EGGc pero no es necesariamente un indicador de motilidad
postprandial normal. Al contrario el descenso de la potencia dominante postprandial
se considera una respuesta anormal a la comida. El efecto que la comida ejerce en
el EGGc se atribuye a la distensión gástrica, la producción de contracciones
gástricas, el desplazamiento gástrico y a una modificación en el patrón de las ondas
lentas gástricas. En este sentido, los dos primeros ya hemos visto que producen
aumento de la amplitud, y por medio de estudios con ultrasonografia no se ha
mostrado que sea frecuente un desplazamiento tal del estómago que su separación
de la pared abdominal conduzca a un descenso de la amplitud del EGGc. Por ello, la
única que podría justificar el descenso de la amplitud del EGGc sería el cambio de
las ondas lentas, debido a disminución de su amplitud, de su regularidad o de
ambas.
72
.
Sin embargo, la disminución de la potencia dominante tras la comida sólida no
ha sido descrita en personas sanas, aunque si se ha observado con frecuencia en
pacientes con gastroparesia y por ello se considera como indicador de la presencia
de alteraciones de la motilidad gástrica en el periodo postprandial.
4.5.2.3. Efecto de distintas comidas en el EGGc
La comida es un estímulo empleado con frecuencia para el estudio de la AEG

y sus alteraciones (107>. La composición y cantidad de la misma puede influir en el
registro del EGGc. De tal forma que se ha observado aumento de la PD y
disminución de la FD en los primeros diez minutos tras la ingestión de agua (83),
disminución de la amplitud del EGGc con la ingesta de leche y aumento tanto de la
PD como de la FO tras la comida sólida.
4.5.3. PORCENTAJE DE ONDAS LENTAS NORMALES
Permite valorar cuantitativamente la regularidad de las ondas lentas gástricas

medidas en el EGGc. Se define como el porcentaje de tiempo durante el cual se
observan ondas lentas normales en el EGGc, considerando como criterio de
normalidad el que la frecuencia de las ondas lentas se encuentre entre 2 y 4 cpm
<77,78,108,109).
Para su determinación se calcula la FD de cada espectro o grupo de datos

considerándolo normal si presenta un pico claro entre 2 y 4 cpm y anormal cuando
esta fuera del mismo. El porcentaje de ondas lentas normales se determina por
cálculo de la relación entre número de espectros normales frente al de espectros
totales.
4.5.3.1. Significado clínico
Puede utilizarse como valoración cuantitativa y objetiva de la normalidad de

las ondas lentas gástricas, que en último término controlan el ritmo y la propagación
de las contracciones. Es un parámetro perfecto para valorar los efectos de cualquier
estimulo exógeno sobre la regularidad de las ondas lentas gástricas. Cuando el
73
.
EGGc es registrado y procesado adecuadamente <ej: los artefactos de movimiento
son minimizados durante el registro y eliminados antes de realizar el análisis por
ordenador) se detectan ondas lentas normales en más del 70% del tiempo
registrado. En algunas patologías se ha objetivado que este porcentaje desciende
claramente <32), por lo que se utiliza como parámetro diferencial entre sujetos
normales y sujetos con alteraciones de la motilidad gastrointestinal.
Sirva como ejemplo el hallazgo de que en los pacientes urémicos aparece un

deterioro de la actividad mioeléctrica gástrica respecto a sujetos sanos, basado
fundamentalmente en este parámetro. Mostrando un estudio reciente mayor
deterioro de la AEG tras la realización de hemodiálisis (110,159>.
4.6.4 PORCENTAJE DE DISRRITMIAS GASTRICAS
Se define como el porcentaje de tiempo durante el cual se observan

disrritmias gástricas en el EGGc. Dentro del término de disrritmia gástrica se
incluyen la bradigastria, bradiarritmias, taquigastria, taquiarrimia y arritmia, reflejando
las anormalidades en la frecuencia de las ondas lentas gástricas. Su determinación
es similar a la del porcentaje de ondas lentas normales. Hablamos de bradigastria
cuando el espectro tiene un pico de frecuencia dominante en el rango entre 0.5 y 2
cpm, taquigastria cuando lo tiene entre 4 y 9 cpm y arritmia cuando no muestra pico
dominante en el rango comprendido entre 0.5 y 9 cpm <tabla 6).
4.5.4.1 FisioDatologia de las disrritmias gástricas
Las disrritmias pueden originarse en tres puntos distintos:
a) Central (en SNC): son ejemplos de ésta la taquigastria que aparece en la

cinetosis y la bradigastria descrita en pacientes con tumores del SNC o
con anorexia nerviosa.
b) Externa: representada por el estado postvagotomia (registro de

taquigastria sin actividad contráctil). La enfermedad más frecuentemente
identificada con disrritmia externa es la diabetes mellitus.
74
.
c) Interna: cuyo modelo es la disrritmia inducida por glucagon.
Recientemente también se ha identificado en relación con enfermedades que

cursan con miopatias y/o neuropatias con afectación gástrica.
4.5.4.2 Significado clínico
Las disrritmias se han observado en gran variedad de cuadros clínicos,

mediante registros serosos e intraluminales, además de los cutáneos. Se asocian
con alteraciones de la motilidad gástrica, ya que en sujetos sanos es rara su
aparición espontánea, y cuando ocurre es de corta duración <con frecuencia menos
de dos minutos). Pueden inducirse experimentalmente con la administración de
fármacos como son el glucagon, secretina y colecistoquinina <105). La alteración del
ritmo eléctrico basal normal puede no sólo abolir la confracción gástrica sino también
suprimir la relación temporal y espacial necesaria entre las contracciones para que
se produzca una correcta trituración y propulsión de los alimentos.
Causas de gastroparesia, como son la diabetes mellitus, vagotomia,

pseudoobstrucción intestinal crónica, esclerodermia y anorexia nerviosa, han sido
asociadas con la presencia de disrritmias gástricas. En pacientes con miopatia
visceral se ha encontrado un predominio de bradigastria, mientras que el predominio
de taquigastria se ha encontrado en pacientes con neuropatia visceral <37)~
Recientemente se ha estudiado el ritmo eléctrico en pacientes que fueron
diagnosticados inicialmente de gastroparesia crónica idiopática y en los que se
descubrió posteriormente de forma accidental una obstrucción mecánica gástrica
asociada (111). Se encontraron ondas lentas con una regularidad a 3 cpm de mayor
amplitud que en los sujetos sanos. Lo cual sugiere que aquellos pacientes en los
que se sospecha gastroparesia que presentan una AEG rigurosamente normal en el
EGGc deberíamos descartar la existencia de patología obstrucfiva que justiflque la
gastroparesia ya que posiblemente la actividad neural y muscular gástricas sean
normales.
75
.
4.5.4.3. Taa ulpastria
Parece asociarse con ausencia de actividad motora <19,112). Se considera un

ritmo ectópico originado en el antro distal y que se propaga retrogradamente
asociado con ausencia de actividad motora <19,112). Fue descrita inicialmente en
perros por Code y Marlett y en humanos por Telander y col <19).
Las taquigastrias o taquiarritmias breves se han registrado con cierta frecuencia en
sujetos con cinetosis, nauseas y vómitos sin causa orgánica, primer trimestre de la
gestación y en sujetos con gastroparesia y ausencia de CMM en la manometria.
Cuando la frecuencia registrada esta por encima de 9 cpm se debe distinguir entre
disrritmia gástrica e interferencia eléctrica del intestino delgado. Para ello debemos
pensar que ondas con una frecuencia superior a 9 cpm pueden corresponder a una
taquigastria si no se detectan ondas lentas a frecuencia normal al mismo tiempo y
puede tratarse de una interferencia si se observan ondas lentas en el rango
normalidad. También debe diferenciarse de la posibilidad de que se trate de
armónicas de la frecuencia fundamental de las ondas lentas. Algunas veces es
necesario una revisión del espectro y del trazado de EGGc para determinar si un
pico de frecuencia doble a la frecuencia fundamental corresponde realmente a una
taquigastria (113).
4.5.4.4. Bradipastria
Este ritmo lento suele originarse en cuerpo y antro propagándose distalmente.

Puede corresponder a ruido de baja frecuencia causado por variaciones
espontáneas en el potencial de los electrodos (113,114) o también a artefactos de
movimiento <89,90,114). Su correlación con la motilidad gástrica no esta tan bien
definida como en la taquigastria. Abelí y Malagelada (105) consiguieron inducir
bradigastria en sujetos sanos tras la inyección de glucagon observando una
abolición de las contracciones antrales. El desacoplamiento de las ondas lentas
puede manifestarse tanto como bradigastria o taquigastria, y por tanto es otra causa
que puede detectarse como falsas disrritmias (91>.
76
.
Recientemente se ha descrito un componente de baja frecuencia (0.5 y 2
cpm) superpuesto al ritmo eléctrico basal que no parece corresponder a una
alteración de la frecuencia de las ondas lentas gástricas normales <112). Aparece
tras la comida y también se ha observado tras administración de cisapride, suele
asociarse con contracciones antrales y/o intestinales sin que se conozca bien su
significado hasta el momento. En general existen pocos estudios que la relacionen
con la motilidad gástrica.
4.5.5. COEFICIENTES DE INESTABILIDAD
Introducidos para estudiar la estabilidad de la frecuencia y de la potencia

dominante <CIFO y CIPD respectivamente). Su cálculo se basa en el espectro
continuo, obteniendo la media y desviación estándar de la FD y PD, y definiéndolos
como la relación entre ambos para cada una de las variables:
Cl = DE 1 Media
Reflejan las variaciones de la PO y FO del EGGc en el tiempo y no son sujeto

dependientes.
4.5.5.1 Significado clínico
Mientras que el porcentaje de ondas lentas gástricas normales describe la

normalidad o regularidad en la frecuencia de las ondas lentas, el Cl de la FD refleja
los cambios sutiles de la frecuencia de estas ondas lentas a lo largo del tiempo. Un
EGGc normal 100% significa que la frecuencia de las ondas lentas esta entre 2-4
cpm durante el total del tiempo registrado, pero no especifica las variaciones de la
frecuencia dentro de ese rango. El Cl de la FO nos mostraría estas variaciones. De
la misma forma que el Cl del PO refleja las variaciones del PO dentro del periodo
registrado. Algunos estudios han mostrado su significación clínica (21> y se ha
observado que en ayunas (durante las contracciones antrales) la PO es un 50% más
inestable que durante la fase de quiescencia motora (PC 0.05) y un 30% más que en
la fase postprandial, esto es, que el Cl de la PO es mayor en estos dos periodos
frente a la quiescencia motora del CMM.
77
.
TABLA 8. PARAMETROS DEL EGG (140)
La influencia de factores dependientes del sujeto estudiado, como edad, sexo,

masa corporal e incluso fase del ciclo menstrual en el EGGc presenta poca
uniformidad en los estudios realizados. Parkman <109) muestra que la FD se
modifica en función del sexo, la edad y el ciclo menstrual, sin afectar al resto de
parámetros estudiados. El realizado por Pffafenbach (78) muestra que el único
parámetro que parece afectarse por la edad y el sexo es el CIFD. En el estudio
reciente realizado por Levanon y cols. (84) no se han encontrado modificaciones de
los parámetros en función del sexo y la edad de los sujetos.
4.6 POSIBLES APLICACIONES CLíNICAS
Se han realizado numerosos estudios para determinar el uso o utilidad clínica

del EGGc <115,116), algunos mediante la administración de agentes farmacológicos
u hormonas para determinar los efectos que estos producen en sujetos sanos, así
78
como para determinar el patrón eléctrico presente en sujetos con sintomatología
sugerente de afectación motora gástrica <tabla 9).
4.6.1 Efectos de agentes farmacológicos y DrocinéticoS. asi como

hormonales
El EGG es una prueba atractiva y sencilla para la investigación de la

respuesta de la AEG a hormonas y agentes farmacológicos, tales como glucagon
(105>, domperidona (46>, epinefrina, edrofonio (117), supresores de la secreción
ácida <107), cisapride <118,119,157) y eritromicina (120). Los resultados obtenidos
por medio de registros cutáneos son consistentes con los obtenidos por medio de
registros serosos o intraluminales.
Algunas hormonas parecen mediar disrritmias gástricas en perros y en

voluntarios sanos, entre ellas están los peptidos opioides que tienen potentes
efectos sobre las ondas lentas. La infusión intravenosa de beta-endorfinas puede
inducir la aparición de taquigastria, bradigastria y arritmias en perros, la de glucagon
en sujetos sanos causa disrritmias asociadas con disminución de la motilidad antral.
En sentido inverso parece que la administración de cisapride (118),

domperidona y eritromicina puede ser capaz en algunos casos de transformar las
disrritmias en ondas lentas normales.
4.6.2 Nauseas y vómitos
Durante la gestación sobre todo en el primer trimestre se han encontrado

alteraciones en el EGG en pacientes sintomáticas que desaparecieron tras la
interrupción del embarazo. Las principales anormalidades descritas son la
inestabilidad del EGG con una menor respuesta eléctrica a la comida. También se
han encontrado diferencias del EGG entre gestantes con nauseas y las que no las
presentan.
Se han descrito alteraciones de la AEG en pacientes con nauseas y vómitos

de origen inexplicado, en las que se descarto una afectación orgánica (62, 154), y
79
.
también se ha estudiado mediante EGG la presencia de alteraciones de la AEG en
variadas situaciones que cursan con nauseas y vómitos (alt. del sistema nervioso
central, fallo renal..) <121,122,156).
4.6.3 Cinetosis
En sujetos a los que se les induce sensación nauseosa y de inestabilidad con

movimiento rotatorio es posible registrar alteraciones de las ondas lentas normales a
3 cpm con aparición de taquigastria frente a la normalidad registrada en aquellos
que no desarrollaron los síntomas (123-1 26).
4.6.4 Gastrocaresia
Una de las posibilidades de la EGGc consiste en que nos permite distinguir

los sujetos normales de aquellos con gastroparesia. Se han realizado estudios
simultáneos cutáneos, mucosos y manometria gastrointestinal observando mayor
frecuencia de disrritmias en pacientes con gastroparesia evidente,
independientemente de la etiología de esta frente a sujetos sanos (32,86,127,128).
Estas disrritmias parecen asociarse con la hipomotilidad gástrica que presentan
estos pacientes (112). Las anomalías eléctricas descritas son variables:
- Disrritmia preprandial con EGG postprandial normal.

- EGG preprandial normal con disrritmia postprandrial
- Oisrritmia pre y postprandial.
- Ritmo normal pero con disminución de la amplitud tras la comida sólida.
Pero estas alteraciones del EGG ocurren tanto antes como después de la
comida por lo que es fundamental registrar ambos periodos.
4.6.5 Vaciamiento gástrico
Su relación con el EGG no esta totalmente aclarada. El vaciamiento gástrico

se afecta por varios factores como son la motilidad gástrica, las contracciones
pilóricas, la motilidad del intestino delgado y la coordinación de la motilidad
80
.
gastroduodenal <14). Puesto que la actividad mioeléctrica representa solo uno de
estos factores, puede existir un mal vaciamiento gástrico cuya causa sea distinta de
la alteración de la AEG y por tanto mostrar un EGG normal. Los resultados de
estudios realizados al respecto son controvertidos, algunos autores no encuentran
que exista una correlación exacta entre ambos, de tal forma que en determinados
pacientes la actividad mioeléctrica puede mejorar mediante tratamiento con
procinéticos sin que mejore sustancialmente el vaciamiento gástrico (129>, mientras
que otros si la encuentran <127,130,131>. Parece que los pacientes con retraso del
vaciamiento gástrico tienen un menor % de ondas lentas normales y un menor
aumento del PO postprandial. Pero en general, se acepta que la presencia de un
EGG normal no garantiza un vaciamiento gástrico normal (132), mientras que un
EGGc anormal sobre todo en el periodo postprandial parece predecir un retraso del
vaciamiento gástrico <133-1 36).
4.6.6 Miscelánea
En relación con la acupuntura se observa un aumento de la regularidad en la

AEG en los pacientes a los que se les ha realizado <137), por lo que podría tomarse
en cuenta como opción de tratamiento en pacientes con disrritmias. El estrés físico
(frío y calor extremos) produce aumento en la PD de la AEG (138).En pacientes con
reflujo gastroesofágico severo, asociado a un retraso del vaciamiento gástrico
parece detectarse un aumento en la variabilidad de la FD y una disminución de la
PO tras la ingesta (139).
81
.
TABLA 9. APLICACIONES DE LA EGGc AMBULATORIA
Historia natural ylo diagnóstico

Nauseas y vómitos idiopáticos
Gastroparesia idiopática
Nauseas del embarazo
Nauseas de diabetes
Estudios clinicos y básicos

Nauseas en relación con quimioterapia
Cinetosis
Nauseas posquirúrgicas
Efectividad de tratamientos
Procinéticos
Anticoli nerg icos
Oieta
Acupuntura
Efectos del estrés

Crónico y agudo
Efecto de experiencias comunes

Comida
Ejercicio
Sueño
82
5. OBJETIVOS
5. OBJETIVOS
La Actividad eléctrica gastrointestinal (AEGI) constituye uno de los pilares

sobre los que se apoya la motilidad del tubo digestivo. Las alteraciones de ésta
pueden conducir a la aparición de síntomas y síndromes relacionados con la
disfunción gastrointestinal.
Existen diversos test para estudiar la función motora gástrica y del intestino
delgado que aún aportando una información fisiológica relevante, tienen una utilidad
clínica controvertida. Oentro de este grupo se encuentra la electrogastrografía
cutánea que permite el registro de la actividad eléctrica gástrica <AEG) de forma no
invasiva, barata y fácil de realizar, tanto en el periodo de ayuno como en el
postprandial.
La AEG puede modificarse por diversos factores relacionados con la comida,

con el propio individuo e incluso con la administración de determinados fármacos. Es
muy probable que existan patrones motores relacionados con algunos síndromes
clínicos caracterizados por alteraciones de la motilidad gastrointestinal y en cuyo
origen se encuentra la alteración de la AEG ya sea de forma primaria o secundaria.
Todos estos elementos han sido objeto de numerosas investigaciones en la

última década. Sin embargo, exceptuando algunos estudios, se hecha en falta la
estandarización de la prueba y también de su análisis e interpretación, lo que
indudablemente repercute negativamente a la hora de establecer su utilidad clínica
real.
Con objeto de aportar nueva luz a la posible utilidad clínica de este tipo de
estudio nos hemos planteado una serie de objetivos que constituyen el propósito de
esta tesis y que básicamente son:
1. Determinar la fiabilidad (o reproductibilidad) de la técnica de

electrogastrografia en un grupo de personas sanas asintomáticas.
84
2. Estudiar la posible influencia de diferentes factores como son el sexo, la
edad, la masa corporal y la colocación de los electrodos de registro en las
variables estudiadas.
3. Establecer las características de un grupo control constituido por sujetos

sanos asintomáticos definiendo los rangos considerados de normalidad en
cada periodo de estudio y en función de cada variable estudiada.
85
6. MATERIAL Y METODO
6. MATERIAL Y MÉTODO
6.1 POBLACIÓN DE ESTUDIO
Se ha estudiado un grupo de 44 voluntarios sanos, de edades comprendidas

entre 20 y 60 años, a los que se les han realizado un total de noventa y seis (96>
registros. El reclutamiento se realizó de forma personal por parte de la investigadora.
Entraron a formar parte del estudio sólo después de comprobar que cumplían los
siguientes anteños de inclusión:
1. Edad entre 20 y 60 años.

2. Ausencia de síntomas de enfermedad digestiva.
Se consideraron como criterios de exclus¡ón:
1. Presencia de alguna enfermedad sistémica que pudiese afectar la

motilidad gastrointestinal (colagenosis, endocrinopatias).
2. Presencia de síntomas de origen digestivo.
3. Antecedentes quirúrgicos abdominales con excepción de apendicectomia.
4. Utilización de algún fármaco que pudiera afectar la motilidad
gastrointestinal.
5. Pérdida del sujeto antes de concluir el estudio.
6. Obtención de un registro muy artefactado o distorsionado que no
permitiese un análisis adecuado de los datos.
7. Falta de cumplimiento de las condiciones del estudio por parte del sujeto.
No fueron aceptados aquellos voluntarios con antecedentes quirúrgicos,

excepto apendicectomia, con el fin de evitar las posibles alteraciones de los
mecanismos implicados en la producción de la actividad eléctrica del tracto
gastrointestinal, causadas por la intervención quirúrgica.
Basándose en estos criterios, se eliminaron del estudio 17 registros por

cumplir criterios de exclusión, generalmente mala calidad del registro, sin que en
87
ninguno de ellos se observaran diferencias en cuanto a sexo, edad o características
antropométricas respecto al resto de los sujetos estudiados.
6.2 DISEÑO DEL ESTUDIO
El estudio se ha dividido en dos fases:
La fase 1 ha consistido en un estudio transversal para determinar la

reproductibilidad de la EGG, entre Febrero y Octubre de 1.998. Para ello se realizo
la prueba de EGG sobre 26 sujetos en dos periodos de tiempo diferentes pero
manteniendo las mismas condiciones en ambos.
La fase II en la que una vez confirmada la reproductibilidad, se procedió a la

ampliación del número de registros para establecer un grupo control de 44 sujetas y
valorar las posibles variaciones de la prueba en relación con parámetros
antropométricos y/o de precisión en la colocación de los electrodos, entre Enero y
Junio de 1.999.
Todos los registros se realizaron ambulatoriamente en el Servicio de Aparato

Digestivo del Hospital Clínico San Carlos.
1~ FASE: REPRODUCTIBILIDAD
1. Entrevista para confirmar los criterios de inclusión y descartar los posibles

criterios de exclusión.
2. Explicación del estudio.
3. Realización de la EGG con el sujeto en ayunas (primer momento) y tras
una comida estándar (segundo momento), <¶0 tiempo).
4. Repetición del EGG en iguales condiciones al anterior en un día distinto
<r tiempo).
Todos los estudios fueron precedidos de la localización del antro gástrico

mediante ultrasonidos.
88
2~ FASE: GRUPO CONTROL
1. Entrevista y explicación del estudio.

2. Realización de la EGG en ayunas y tras una comida estándar.
3. En nueve sujetos se realizó un estudio con colocación de los electrodos “a
ciegas” sin ultrasonidos y posteriormente se repitió el estudio con la
colocación de los electrodos mediante control ecográlico para observar su
posible influencia.
4. Se consideraron como variables con posible repercusión en el estudio:
sexo, edad y BM!.
El grupo control quedo constituido por los registras realizados en el 10 tiempo

sobre los 26 sujetos participantes en el estudio de reproductibilidad junto con 18
registros más para completar los 44 sujetos. Este tamaño muestral fue seleccionado
para un error a 0.05 con una desviación estándar de 13% y una precisión de 4%
(considerando como variable el porcentaje de normogastria).
6.3 MATERIAL
6.3.1. SISTEMA DE MONITORIZACION AMBULATORIO PERCUTÁNEO

DE LARGA DURACIÓN DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA GÁSTRICA
(AEG).
6.3.1.1 Electrodos
Se emplearon tres electrodos (dos activos y uno de referencia) para la

obtención de un registro bipolar. Los electrodos empleados son desechables de
Ag/AgCI utilizados para la realización de electrocardiogramas, “Blue Sensor” tipo SP
— 00 A, QTY: 50 (Medicotest, España S.L.). Se fijaron a la piel del abdomen en el
—
área epigástrica, tras una adecuada limpieza de la misma para disminuir las posibles
interferencias que se producen en la interfase electrodo piel. La distancia entre
—
electrodos osciló entre 3 y 5 centímetros.
89
Estos electrodos se encuentran embebidos en una esponja que contiene un
gel electrolítico para una mejor detección de las señales.
En los registros sin control ecográfico los electrodos fueron colocados en

línea, pero con las siguientes relaciones anatómicas: un electrodo activo se colocó
de 1 3 centímetros a la derecha en el punto medio de una línea vertical trazada
-
entre el apéndice xifoides y el ombligo. El segundo electrodo activo se coloco 450 a

la izquierda y unos 5 centímetros por encima del anterior y el electrodo de
referencia a la derecha del primero unos 5 centímetros hacia abajo en un ángulo de
otros 450 por debajo de la parrilla costal, siguiendo las referencias de estudios
previos (84,109).
En los registros realizados bajo control ecográfico, los electrodos fueron

situados en la región epigástrica correspondiente al eje longitudinal de cuerpo y
antro gástricos formando una línea recta.
6.3.1.2 Registrador Ambulatorio de la AEG
Como sistema de registro se ha utilizado un registrador portátil (Digitrapper

EGG, Synectics, Suecia) de 1 canal. La unidad de almacenamiento posee una
capacidad de memoria digital de 96 Kb, con una capacidad de retención de la
memoria de unos 7 días tras la deplección de la batería. La lectura de los datos se
puede efectuar a una frecuencia de muestreo de 1, 2 y 4 Hz, permitiendo un registro
de más de 24 horas cuando se emplea una frecuencia de muestreo de 1 Hz. En el
estudio se empleo una frecuencia de muestreo de 4 Hz, equivalente a la lectura de 4
datos cada segundo. Utiliza como fuente de energía una batería comercial de 9 V.
Las dimensiones son 120 x 65 x 25 mm con un peso de 300 gr, lo que permite la
realización de registros ambulatorios. Este modelo posee 4 pulsadores de control,
que sirven para la iniciación o finalización del registro y como marcadores de
eventos para grabar marcas de control durante el periodo de análisis. Durante el
estudio se aconsejó generalmente no pulsar dichos marcadores debido a las
dificultades de interpretación que esto conlíeva en gran número de pacientes.
90
Su sistema de sujeción consiste en cintas que se sujetan alrededor del cuerpo
a modo de cinturón y una bolsa de transporte.
Una vez realizado el registro, la unidad es conectada a un ordenador

procediéndose a la transferencia de los datos mediante un interfaz para la lectura,
análisis y almacenamiento de los datos de los pacientes.
6.3.1.3 Procesador de datos
Los datos son transferidos al final de cada estudio desde el registrador

ambulatorio al ordenador mediante un interfaz en paralelo donde son analizados
mediante el programa Electrogastrogram Gastrosoft versión 6.30 (Synectics
—
Medical, Gastrosoft, USA). Posteriormente los datos del paciente pueden ser
almacenados en soporte magnético (disco duro).
6.3.1.4 Análisis informático de los datos
Los datos registrados son procesados en un ordenador personal pentium II

con capacidad gráfica, utilizando un programa especifico para los estudios de
electrogastrografía <Electrogastrogram versión 6.30).
El análisis de los datos se basa en el “running spectrum analysis”, el cual a su

vez se basa en la trasformada de fourier (FFT). Agrupa los datos en segmentos de 4
minutos y 16 segundos de longitud y los analiza, mostrándolos en las llamadas
“líneas FFT” en la gráfica. Cada uno de !os segmentos se solapa con el previo en un
75% de su longitud. Por tanto, sólo son introducidos 1 mm 4 sg de datos nuevos en
cada línea. Para una frecuencia de muestreo de 4 Hz, la resolución de la frecuencia
se aproxima a 0.94 cpm. Este tamaño de segmentos junto con la ventana Hamming
permite detectar taquigastrias de 1 minuto o más.
91
Para el análisis se establecieron unos filtros de frecuencias entre O y 15 cpm,
con una definición de los periodos pre y postprandial de 60 minutos para cada uno
de ellos.
6.3.2. ECOGRAFIA
Los estudios ultrasonográficos se realizaron utilizando un ecografo SIEMENS

— Sonoline AC mediante técnica convencional, con un transductor de 3,5 MHz que
permite explorar hasta unos 20 cm de profundidad de la cavidad abdominal.
6.4. METODO
6.4.1. ECOGRAFIA ABDOMINAL
Se realizaron cortes transversales y sagitales en la región epigástrica a nivel

de la línea media para la localización del antro gástrico, con el sujeto a estudiar en
ayunas y en la posición de decúbito supino.
Tras la localización del antro, se determina la localización del eje longitudinal

cuerpo antro, señalizándolo en la superficie cutánea para la posterior colocación
—
de los electrodos de registro.
6.4.2. ELECTROGASTROGRAFÍA
El estudio se efectúa con el paciente en ayunas durante al menos 6 horas

anteriores a la exploración. Previa explicación de la prueba y localización mediante
ecografia del antro gástrico, se coloca al paciente en decúbito supino.
Se efectúa una exhaustiva limpieza de la piel con alcohol, en la zona que se

encuentra marcada donde estaría ubicado el antro gástrico. Se colocan los
92
factores no controlados fueron aquellos dependientes del propio individuo, entre
ellos, el grado de actividad aunque en todos los casos se hicieron las mismas
recomendaciones.
6.4.3. ANALISIS Y VALORACION DE LOS DATOS
Los parámetros analizados en este estudio son mostrados a continuación:
1. Frecuencia dominante <FD)
La frecuencia considerada de origen gástrico normal se sitúa entre 2 y 4 cpm.

La frecuencia comprendida en este intervalo que muestra la mayor amplitud, es la
que denominamos frecuencia dominante. Su cálculo se realiza por medio del
programa informático de EGG, para cada línea FFT calcuta la frecuencia dominante
media y en función de todas ellas calcula la FD media global del registro tanto para
el periodo anterior como posterior al estímulo.
2. Potencia dominante (PD)
La potencia de un componente de frecuencia es el cuadrado de la amplitud de

ese componente. Al valor máximo de la potencia se le denomina potencia
dominante. La unidad empleada es el decibelio <dB), mostrada en la gráfica como
una escala vertical logarítmica. Su cálculo se lleva a cabo de forma similar al de la
frecuencia dominante.
3. “PR” <Power Ratio)
Es la relación entre la potencia dominante postprandial y preprandial. Es

considerada como una medida más estable que el valor absoluto de la PD.
94
4. Porcentaje de tiempo con disrrttmia y normogastria
La normogastria es considerada como el porcentaje de tiempo con ondas

lentas entre 2 y 4 cpm, bradigastria aquel periodo de tiempo que las presenta por
debajo de 2 cpm y taquigastria cuando esta por encima de 4 cpm.
5. Coeficientes de inestabilidad de la frecuencia y la potencia <CIF y

CIP, respectivamente)
Es la razón entre la desviación estándar y la media de la frecuencia en el

primer caso y de la potencia dominante en el segundo.
Los períodos de AEG se definieron según la tabla siguiente:
BRADIGASTRIA 0-2 CPM

NORMOGASTRIA 2.01 -4 CPM
TAQUIGASTRIA 4.01 —9 CPM
DUO RESP
— 9.01 15 CPM
—
Todos los registros se sometieron a inspección visual inicial para detectar lo

que se considera como artefactos de movimiento (defiexiones de gran amplitud que
superan los 400 unidades en la escala vertical de la pantalla) en la señal. Estos
periodos de tiempo son iguales al llevarse a cabo el análisis informático. Este
análisis es basado en el análisis espectral continuo o transformada rápida de fourier.
6.5 ANALISIS ESTADíSTICO
La valoración estadística se llevo a cabo mediante el programa SPSS 8.0

para Windows (Microsoft, USA). Las variables cualitativas se resumen en su
frecuencia y las cuantitativas en su media y desviación estándar (DE). Los intervalos
95
considerados como normales se expresan en percentiles (PíO 90). Se comprobó
—
la distribución normal de las variables mediante el test de Kolmogorov Smirnof.
Se realizó un ANOVA de tres vías valorando cada sujeto consigo mismo, el

momento y el tiempo para cada variable para poder determinar la variabilidad de
cada una de ellas, lo que también se analizo mediante la t de Student para datos
apareados. Para determinar la fiabilidad se aplico el índice de concordancia entre
momentos descrito por Bland y Altman (141) que compara la diferencia existente
entre medidas de una misma variable realizadas por el mismo observador en dos
tiempos distintos:
(Xlst X2nd)-
1CM = 1-
(Xlst + X2nd)/ 2
Siendo Xist y X2nd las medidas del mismo observador en dos observaciones
diferentes.
La influencia de factores como edad, sexo, BMI y control ecográfico previo se

realizó mediante la t de Student para variables paramétricas y el test de Mann
Whitney para las no paramétricas. Para discriminar si las diferencias obtenidas eran
debidas a la edad o control ecográfico se utilizó el análisis de la varianza univariable.
En todos los contrastes de hipótesis se rechazó la hipótesis nula.
6.6. CONSIDERACIONES ETICAS
Los participantes fueron informados antes de iniciar su participación en el

estudio del objetivo y diseño del trabajo. A pesar de la ausencia de riesgos derivados
de la realización de la técnica descrita en este estudio se soli&¡tó la aprobación del
mismo por parte del Comité Ético de Investigación Clínica del Hospital Clínico San
Carlos. Los sujetos participantes no requerían de la realización de las pruebas
descritas y su participación en este estudio ha sido únicamente la de colaborar en un
trabajo de investigación. Dicha aprobación fue comunicada el 13 de Febrero de
1.998, hecho que era transmit¡do a cada voluntario al inicio del estudio.
96
7. RESULTADOS
7. RESULTADOS
7.1. TOLERANCIA AL ESTUDIO
Dado el carácter inocuo de la electrogastrografía (EEG), ninguno de los

voluntarios participantes refirió molestias importantes al concluir la prueba.
Unicamente algunos participantes presentaron un ligero enrojecimiento y prurito en
la región cutánea abdominal en la que se fijaron los electrodos, probablemente en
relación con los medios de fijación.
Se recomendó a todos los voluntarios participantes que continuasen con sus

actividades habituales, intentando evitar en lo posible movimientos bruscos, lo que
facilito la aceptación de la prueba.
7.2. REPRODUCTIBILIDAD: SUJETOS ESTUDIADOS
Un total de 27 voluntarios sanos constituyeron inicialmente el grupo sobre el

que se realizó la electrogastrografía para la determinación de la fiabilidad de cada
uno de los parámetros analizados y de la prueba en conjunto. Uno de los
participantes se perdió durante el estudio por lo que fue desestimado, quedando el
grupo constituido por 26 sujetos. Muestra considerada válida y significativa para el
estudio de la reproductibilidad.
El número total de registros realizados en esta fase fue de 60 de los cuales

se consideraron válidos 52, que corresponden a los 26 voluntarios participantes. Uno
no pudo incluirse al no poder completarlo con el 20 registro y 7 debieron ser
repetidos al obtener registros iniciales de mala calidad o por producirse algún
problema en el equipo de registro durante la realización de la prueba.
La media de edad de los voluntarios fue de 35.07 DE 9.97 <rango: 21 60),—
con una distribución por sexos de 13 varones y 13 mujeres, y una distribución por
edad dentro de cada grupo de 36.69 DE 15.15 para varones y 33.46 DE 7.86 para
98
las mujeres. El intervalo medio entre la realización de las pruebas fue de 9 días DE
8.2 <rango: 3—30 días).
Los resultados obtenidos para cada variable vienen expresados en la Tabla

10, en la que se puede observar la existencia de una gran variabilidad dentro de
cada una, con la excepción de la frecuencia dominante, el porcentaje de tiempo en
normogastria y los coeficientes de inestabilidad de la frecuencia y la potencia
dominante.
99
TABLA 10. VARIABLES DE EGG ESTUDIADAS EN 26
VOLUNTARIOS SANOS.
FD 1 <cpm) 2.94 (0.62)

FD 2 <cpm) 3.02 (0.47)
POTENCIA 1 (dB) 267.91 (287.9)
POTENCIA 2 (dB) 310.69 (424.66)
BRADIGASTRIA 1 <0/o>
10.38 (10.14)
BRADIGASTRIA 2 <o/o) 7.86 (8.04)
NORMOGASTRIA 1<0/o) 73.32 (13.41)
NORMOGASTRIA 2 <%) 84.33 (10.95)
TAQUIGASTRIA 1 (0/0)
15.97 (11.9)
TAQUIGASTRIA 2 (0/o) 7.81 (5.8)
CIFD 1 31(9.45)
CIFD 2 23.69 (8.32)

CIPD 1 85.11 (26)
CIPD 2 79.07 (18.89)
PRI 1.19 (0.68)

PR2 1.66 (1.68)
Los datos expresan media (desviación estándar). FO: frecuencia

dominante. CIFO: coeficiente de inestabilidad de la frecuencia dominante.
CIPD: coeficiente de inestab¡Hdad de la potencia dominante. PR: relación
entre potencia postprandial 1 potencia preprandial.
Los números 1 y2 vienen a marcar si la variable fue obtenida en el primer
día (1)0 el segundo día (2) de estudio.
loo
Las variaciones sufridas por cada variable en función de si se trataba de la
prueba realizada el primer o segundo día (tiempo 1 y 2) y en función de si fue
obtenida antes o después de la comida (momento 1 y 2) vienen representados en
las tablas 11 y 12.
Los resultados obtenidos fueron relativamente similares en valor absoluto

tanto el primer como el segundo día de realización de la prueba. Cuando se
comparan los datos obtenidos antes de la comida estándar y después de la misma
en ambos días se muestra una disminución de los coeficientes de inestabilidad tanto
de la frecuencia dominante como de la potencia dominante, así como de los
porcentajes de bradigastria y taquigastria. El resto de variables presentan un claro
aumento postprandial, lo cual se ajusta a lo observado por otros autores.
Al realizar una comparación de medias mediante la t de Student para datos

apareados, en la prueba realizada el primer día se obtuvo una significación
estadística en la variación del % de tiempo en normogastria antes (77.24% DE
11.46) y después del estímulo (82.95% DE 9.99) con una p < 0.05.
101
En el 20 registro realizado sobre los mismos sujetos se obtuvieron diferencias
significativas en la variación del CIFO (30.96 DE 9.18 antes y 23.42 DE 10.56
después), porcentaje de tiempo con normogastria (73.08 DE 13.09 antes y 84.19 DE
12.76 después) y porcentaje de tiempo con taquigastría <17.55 DE 12.25 antes y
9.02 DE 9.03 después). Con p= 0.001 para el caso de normogastria y p= 0.002 para
las otras dos variables.
Se realizó una comparación de medias entre las variables del momento 1

<antes) en ambos días y en el momento 2 (después) sin encontrar diferencias
significativas para ninguna de ellas (tablas 11 y 12).
Se valoró el efecto que podía tener sobre cada variable el periodo pre y
postprandial (momento) y la realización de la prueba el primer o el segundo día
(tiempo) mediante ANOVA. Se encontró una gran variabilidad de cada una de las
variables entre los distintos sujetos (bradigastria p= 0.02;1 CIFD p c 0.001; CIPO p
0.02; normogastria p= 0.001; taquigastria p= 0.05; potencia pc 0.001;), excepto para
la frecuencia dominante (p = 0.19) y PR (p 0.11). Entre los valores medidos antes y
después del estímulo también se encontró mucha variabilidad en algunas de ellas
(CIFD p 0.001; CIPD p0.02; normogastria pc 0.001; taquigastria p= 0.002;)
excepto para bradigastria (p 0.09), frecuencia dominante (p 0.12) y potencia (p
0.59) (figuras 13 a 16).
Sin embargo, los valores obtenidos de las mismas en días diferentes

mostraron una menor variabilidad sin llegar a alcanzar significación estadística en
ninguna de ellas (bradigastria p=0.47; CIFO p=0.74; CIPD p= 0.54; normogastria p
0.46; FO p 0.42; potencia p0.34; taquigastria p= 0.16 y PR p= 0.46)(figuras 13 a
16). Lo cual apoya el hecho de que la realización de la prueba en días distintos,
siempre que las condiciones del estudio sean similares, tiene una influencia menor
sobre cada variable y se podría considerar como aceptable la reproductibilidad de la
técnica.
103
BRADIGASTRIA
IB.
14
— — — Preprandial
— — Pos4’randial
1 3~
LO
o,
IS
o
a,
a, 1
— —
3
4
u
a
1 2
Tiempo (días)
COEFICIENTE DE INESTABIUDAD DE LA
POTENCIA DOMINANTE
120
110
— Preprandial
o 1~ Posiprandial
It
lO
o,
10<
o *
—
a,
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SI, u
a, u
u
u 1
u
a. — L. —a
pc 0.05
SS
Tiempo (días)
Fig U-Representación gráfica en función de lamedia e intervalo de confianza (IQ al 95% de

bradigastñay del coeficiente de inestabilidad de la petencia dominante en dos das y dos momentos
(ver texto). Notese que en el coeficiente de inestabilidad se obtene una p C 0.05 a] comprar antes y
después de la comida. pero no al comparr elda] y 2.
104
NORMOQASTRIA
100~
— Pre~randliaI
Postprandal
So,
5
u
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SS
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Tiempo (días)
TAQUIGASTRIA
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Postprandal
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u
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= 0.002
1 ¿
Tiempo (días)
F¡g. 14 -Representación ráfica en función de lamedia e intervalo de confianza (IQ a] 95% de

normogastriay taquigastna en dos días y dos momentos (ver texto). Notese que en ambos se ob~ene
una diferencia signiflca~va al comparar antes y después de la comida, pero no al comparar el día 1 y
2.
105
POTENCIA
£00.
Pr~r&idiaI
— — r —— “ .... Postpraidial
~0 480.
o
LO — u
o,
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Tiempo (días)
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Postprandiá
LO
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U, 1,S
(U
a)
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,1
1 2
Tiempo (días)
Fig. 15- Representación gráfica en función de la medía e intervalo de confianza (IC) al 95% de la
potencia y el PR en dos días y dos momentos (ver texto).
106
COEFICIENTE DE INESTABILIDAD DE
LA FRECUENCIA DOMINANTE
a
— Preprandial
Postprandial
o
LO
o,
(0
o
U,
IB
u
4u
u
I* ——— ——— —
It
a,
E 20 —————— —
~p= 0.00 1
10
i 2
Tiempo (días)
FRECUENCIA DOMINANTE
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2,8 Posiprandial
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o.
o 2,2
a— u — e — ¡. — —.
LO uu u
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o, 2,0 ¡
(‘5
u 2,8’
a,
(U 2,8
La
a,
2,4
2,2
2,0
1 a
Tiempo (días)
Fig. 16-Representación gráfica en función de lamedia e intervalo de confianza (V~ al 95% de

frecuencia dominante y del coeficiente de inestabilidad de la frecuencia dominante en dos días y dos
momentos (ver teto). Notese que en el coeficiente de inestabilidad se ob~ene una p = 0.001 al
comparar antes y después de la comida, pero no al comparar el día 1 y 2.
107
Finalmente se aplico el indice de concordancia entre momentos descrito por
Bland y Altman (141) que compara la diferencia existente entre medidas de una
misma variable realizadas por el mismo observador en dos tiempos.
Este índice permite estudiar la fiabilidad (o reproductibilidad> de la EGG (tabla

13).
Con este índice se obtuvo la mayor concordancia para la frecuencia

dominante y el porcentaje de tiempo con normogastria con una mediana de 0.91
para ambas variables, teniendo en cuenta que la concordancia osdía entre O y 1
siendo 1 la concordancia absoluta.
Si se observa la distribución por percentiles podemos decir que el 75% de los

sujetos que estudiemos presentaran un índice de concordancia superior al 72%
<0.72) en el caso de la frecuencia dominante y lo tendrán por encima del 80% (0.8)
en el caso del porcentaje de tiempo con normogastria.
El resto de las variables presentaron menores Indices de concordancia,

incluso siendo estos muy bajos en determinados casos, lo que hace que deban ser
considerados como menos fiables o reproductibles en la realización de estudios de
EGG.
108
7.3. GRUPO CONTROL
En función de lo obtenido en el estudio de reproductibilidad se decidió la

creación de un grupo control para el que se determino la necesidad de un tamaño
muestral de 44 sujetos para un error a de 0.05, con desviación estándar de 13% y
una precisión de 4%. Este grupo quedo constituido por el primer registro realizado
en los 26 voluntarios sanos para el estudio de la reproductibilidad y 18 registros
nuevos a voluntarios sanos que también cumplían los criterios de inclusión en el
estudio.
Se decidió la inclusión del primer y no del segundo registro, porque se

observo una mejor calidad de los registros de forma general cuando se realizo la
inspección visual de los mismos, en probable relación con una mayor cooperación
de los sujetos en la primera prueba.
Mediante la aplicación del test de Kolmogorov Smirnov se determino la

—
distribución normal de todas las variables excepto potencia, PR y CIPD.
Se planteó ver la posible influencia que determinados factores relacionados

con el sujeto como son sexo, edad e índice de masa corporal <BMI), y externos al
sujeto como la colocación de los electrodos de registro mediante localización del
antro gástrico por control ecográfico, podían ejercer sobre las variables del registro.
Para valorar la influencia de cada una de ellas se compararon las medias mediante
la t de Student para las variables paramétricas y la U de Mann Whitney para
—
aquellas que no se ajustan a una distribución normal, considerando la existencia de

diferencias para un p <0.05.
Se dividió el conjunto de sujetos en dos grupos (22 mujeres y 22 hombres),

cuyas características se muestran en la tabla 14.
110
Se llevo a cabo una valoración de la influencia del sexo comparando los
resultados obtenidos en ambos grupos tras la realización de la EGG en las mismas
condiciones mostrando los resultados en la TablaiS.
TABLA 14. CARACTERISTICAS DEL GRUPO CONTROL DE 44

VOLUNTARIOS SANOS
Total de voluntarios 44 (22 Hombres y 22 Mujeres)

Media de edad (años) 37.68 (11.40)
Peso <Kg) 64.97 (13.43)
Altura (m) 1.66 (0.1)
BMI <KgIm2> 23.2 1 <3.08)
*LOs datos expresan media (desviación estándar)
I3I~LIQTECA
111
No se encontraron diferencias significativas entre las variables estudiadas
dependientes del EGG en relación con el sexo, únicamente existieron en cuanto a
peso, altura y BMI.
Teniendo en cuenta la edad se dividió el grupo en dos subgrupos, constituido

cada uno de ellos por 22 sujetos, uno con edades comprendidas entre los 20 y 39
años y el segundo con edades entre 40 y 60 años, cuyas características vienen
expresadas en su Media y OE en la Tabla 16. Oentro de cada grupo de edad la
distribución por sexo fue homogénea con 11 sujetos hombres y otras 11 mujeres,
mostrando una diferencia significativa con relación a la altura <p 0.002) que no se
traslada al índice de masa corporal, por lo que podemos considerarlos como grupos
homogéneos.
Se estudio la influencia que podía tener la edad en las distintas variables

estudiadas mediante la EGG, obteniendo los resultados que se muestran en la Tabla
17. Se encontraron diferencias marcadas en los coeficientes de inestabilidad de la
frecuencia dominante (32.54 OE 6.9 vs 26.68 DE 8.13) con p0.Ol4 y el porcentaje
de tiempo con una baja frecuencia gástrica (bradigastria) (10.94 DE 8.11 vs 6.44 DE
5.28) con p= 0.03 en el periodo de ayuno entre ambos grupos. Siendo mayores los
valores en el grupo de sujetos más jóvenes, lo que muestra una mayor inestabilidad
de la frecuencia con tendencia a la bradigastria en el periodo de ayunas en los
sujetos menores de 40 años. El resto de variables se mostraron homogéneas en
ambos grupos sin alcanzar la significación estadística.
113
Se valoro la posible influencia del índice de masa corporal <DM1), previamente
analizado en otros estudios. Para ello se define el BMI como la razón entre el peso
expresado en kilogramos y el cuadrado de la altura expresada en metros. Se estima
un DM1 ideal por debajo de 25 KgIm2, de forma independiente para el sexo y la
edad, siendo considerado como obesos aquellos sujetos que superan el DM1 de 30
Kg/m2. Entre los valores de 25 y 30 se considera que los sujetos se encuentran con
sobrepeso. En función de estos datos dividimos a nuestros sujetos en dos grupos:
uno con aquellos que presentaban un DM1 <24.9 KgIm2 y aquellos otros que se
encontraban por encima de 25 Kg 1m2. Nos interesaba valorar no el hecho de la
obesidad como tal sino la influencia que pudiera tener en las variables estudiadas un
aumento de los parámetros antropométricos por encima y por debajo de los valores
considerados como ideales para cada sujeto.
El primer grupo quedó constituido por 36 voluntarios y el segundo grupo por 8

sujetos, considerados con sobrepeso, de los cuales 7 eran hombres. Sólo un
hombre del grupo con sobrepeso pudo ser considerado obeso al presentar un DM1
de 34, quedando el resto incluidos entre los valores de 25 y 30. Las características
de ambos grupos vienen expresadas en la Tabla 18, donde se muestran las
marcadas diferencias entre ambos grupos en relación con el peso y la altura.
Cuando se valoro la influencia del índice de masa corporal en el registro de

las variables de EGG, se obtuvieron los resultados que se muestran en la Tabla 19.
115
Se encontraron diferencias significativas en el coeficiente de inestabilidad de
la potencia dominante (84 DE 27.73 frente a 122 DE 54.9, p=O.O35) y la potencia
dominante <253.37 DE 192.89 frente a 132.48 DE 127.97, p0.045) en el periodo de
ayuno. Lo cual nos indica que la amplitud de la señal obtenida es menor y más
inestable en personas con exceso de peso en ayunas, sin que existan diferencias en
la relación de la amplitud (PR) entre los periodos de antes y después del estimulo.
Para la valoración de la influencia de la colocación de los electrodos en la

superficie cutánea se realizaron 35 registros mediante control ecográfico previo
situando los electrodos en la superficie cutánea que correspondería al reflejo del eje
longitudinal de cuerno y antro gástricos. De forma aleatoria se realizaron 9 registros
sin control ecográfíco, colocando los electrodos en la superficie cutánea en la
disposición descrita en otros estudios, constituyendo el segundo grupo con el que se
estableció la comparación y cuyos resultados aparecen en las Tablas 20 y 21.
La selección al azar de los casos y el reducido número de estos justifican que

al analizar los datos se aprecie en la muestra una diferencia estadisticamente
significativa en cuanto a la edad (35 DE 10.84 vs 48.11 DE 6.7) con p= 0.001.
Al igual que en la comparación de los grupos en función del BMI, dado el

escaso tamaño de la muestra de sujetos sin control ecográfico, los resultados deben
considerarse como orientativos a pesar de que las diferencias son más marcadas en
este caso.
117
En aquellos sujetos en los que no se realizó ecografía previa a la EGG
colocando los electrodos de forma empírica según estudios previos <referencias
anatómicas) se observa un aumento del porcentaje de disrritmias <bradigastria y
taquigastria) postprandiales y un menor tiempo con actividad gástrica a frecuencia
normal acompañado de mayor inestabilidad de la frecuencia postprandial (24.28 OE
6.86 vs 33 DE 5.29) con p 0.001.
Se realizó un análisis de la varianza para determinar el efecto que podían

tener la edad y la ecografla de forma independiente sobre el grupo control de 44
sujetos en cada una de las variables que habían mostrado diferencias significativas.
Se encontró que todas las variables se influyeron por el control ecográfico <CIFO 2
p< 0.001, bradigastria 2 p= 0.024, normogastria 2 pc 0.001 y taquigastria 2 p =
0.006) pero no se alteraban por la edad (CIFO 2 p = 0.057, bradigastria 2 p= 0.75,
normogastria 2 p 0.11 y taquigastria 2 p 0.12). Lo cual apoya las diferencias
obtenidas en cuanto a los registros de EGG con y sin control ecográfico previo,
especialmente en el periodo postprandial.
Tras estudiar la modificación de las variables de EGG en función de los

parámetros dependientes del sujeto y de la técnica, se estableció el grupo control de
44 sujetos con la realización de la prueba en las mismas condiciones, incluida la
realización de ecografía previa. Se repitió la EGG con control ecagráfico previo en
aquellos sujetos que no lo tenían y se definieron los valores de cada variable en
nuestro grupo de sujetos sanos asintomáticos (Tabla 22), para que puedan ser
utilizadas como base comparativa en posteriores estudios.
119
A partir de estos datos obtenidos en el grupo control se hizo una comparación
de medias por medio de la t de Student para determinar las modificaciones de las
variables en relación con el estimulo aplicado (comida) (tabla 22) expresándolo en
función de la media del incremento o decremento experimentado. Se obtuvo
incremento en la frecuencia dominante (m= 0.21), el porcentaje de tiempo con
registro de normogastria <m = 4.7) y la potencia dominante (m 35.54). El
decremento tras la comida fue observado en el coeficiente de inestabilidad de la
frecuencia dominante <CIFO> <m = 3.93) y en el de la potencia dominante (CIPO) (m
9.34), y en el porcentaje de tiempo con bradigastria (m =0.66) y taquigastria (m =
4.08). Se encontró una variación significativa en la frecuencia dominante <p = 0.02),
CIFO (p =0.014), porcentaje de tiempo en normogastria <p = 0.044) y el porcentaje
de tiempo en taquigastria (p = 0.02). Las variaciones del CIPO <p =0.1), porcentaje
de tiempo con bradigastria (p = 0.67) y potencia dominante <p = 0.25) no fueron
significativas.
La distribución de los porcentajes de tiempo en bradigastria, normogastria y

taquigastria antes y después de la comida en el grupo estudiado vienen
representados en las figuras 17 a 19. Se expresan los valores de las diferentes
variables que podemos considerar dentro de los limites de normalidad en función de
los percentiles 10 y 90 (Pb—go). Oe tal forma que según los resultados obtenidos el
90% de los sujetos presentaran un porcentaje de tiempo con bradigastria en ayunas
inferior al 18,15% (P9o) del tiempo de registro e inferior al 16,75% tras la comida
estándar. El 90% de los sujetos presentaran menos de un 28,4% del tiempo total en
ayunas con taquigastria e inferior al 17,85% en el periodo posprandial. En cuanto a
los valores de normalidad con normogastria el 90% de los sujetos (Pío) tendrán por
encima del 63,8% del tiempo en ayunas con normogastria y por encima del 67,5%
en el periodo tras la comida (Tabla 23). Asimismo, también queda representada la
distribución de la frecuencia dominante y su coeficiente de inestabilidad, según la
cual podemos decir que el 80% de los sujetos sanos asintomáticos presentaran una
FO en ayunas entre 2,34 y 3,52 cpm y en el periodo postprandial entre 2,34 y 3,63
cpm. El CIFO oscilara entre 19 y 38 unidades en ayunas y entre 16 y 37 unidades
tras la ingesta, en el 80% de los sujetos estudiados.
121
8. DISCUSION
8. DISCUSION
La Electrogastrografía (EGG) gracias a su fácil utilización y su carácter inocuo

ha suscitado mucho interés, haciendo que los estudios basados en ella se hayan
multiplicado en los últimos años.
Las técnicas empleadas para estudiar la motilidad gástrica no se utilizan de

forma habitual por la complejidad de su realización e interpretación y por su falta de
disponibilidad. El estudio de la actividad eléctrica gástrica se realiza menos aún,
existiendo un gran desconocimiento en cuanto a su relación con la patología motora
de este tramo del tubo digestivo.
En esta tesis se ha pretendido realizar un estudio destinado a validar la

técnica de EGG que puede considerarse en gran medida como “experimental”, ya
que a pesar de que su descubrimiento se remonta a principios de siglo, las
innovaciones técnicas y el método de análisis le confieren un carácter totalmente
nuevo. La finalidad propuesta es determinar la reproductibilidad de la misma tanto en
el periodo de ayuno como después de una comida estándar utilizada como estímulo
de la motilidad gástrica, en un grupo de voluntarios sanos. A partir de esto,
planteamos determinar los valores que pueden ser considerados como normalidad
dentro de un grupo de sujetos sanos asintomáticos.
Oesde el descubrimiento del registro de la actividad eléctrica gástrica (AEG)

por medio de electrodos cutáneos descrita por Alvarez en 1.922 <1) hasta la
actualidad, la EGG ha experimentado un gran avance gracias a la creación y
desarrollo de modernos equipos informáticos y electrónicos que permiten el registro
y análisis de las señales eléctricas. Por el contrario la metodología de estudio se ha
mantenido con pocos cambios.
Es habitual que tras el descubrimiento de una técnica se estudie su fiabilidad

(o reproductibilidad) y se realice la validación al compararla con las técnicas
previamente existentes que tienen su misma finalidad. No ha sido este el caso de la
127
EGG, de la cual sólo tenemos conocimiento de un estudio <142) que analizó su
reproductibilidad en sujetos sanos, exclusivamente durante el periodo de ayuno. Sin
embargo, son varios los estudios que han mostrado que la AEG en personas que
presentan síntomas digestivos, englobados dentro del término de dispepsia, pueden
presentar alteraciones en el periodo de ayuno, en el postprandial o en ambos y, por
tanto, no nos debemos conformar con estudiarla en un periodo aislado (32,
143, 144).
La mayoría de los estudios de validación de la EGG (86,89,90,92,105,145) se

han dirigido a demostrar que la información obtenida por medio de registros
cutáneos puede considerarse tan adecuada como la obtenida por medio de registros
serosos o mucosos, existiendo una buena correlación entre ellos para el estudio y el
conocimiento de determinados componentes de la AEG. Sin embargo, otros
componentes como son velocidad, dirección de propagación y acoplamiento de las
ondas lentas, quedan únicamente al alcance de las técnicas más invasivas
(89,92,95). La información obtenida por EGG también puede ser complementaria a
la obtenida por escintigrafía en el estudio del vaciamiento gástrico, para
correlacionar la dismotilidad gástrica con la presencia de alteraciones mioeléctricas
(134).
Comenzamos el estudio con 26 voluntarios sanos asintomáticos con edades

comprendidas entre 20 y 60 años. Considerando que la patología motora gástrica en
la adolescencia es más probable que haya tenido su inicio en la infancia, los datos
obtenidos en estos casos pueden ser diferentes a los registrados en adultos y
difícilmente extrapolables a ellos. Por encima de los 60 años es habitual que los
sujetos presenten algún tipo de patología sistémica que pueda afectar a la AEG, por
ello se establecieron aquí los límites de edad.
De forma global los criterios de exclusión fueron establecidos para evitar que
los sujetos estudiados presentasen algún factor que pudiese modificar la génesis y
posterior mantenimiento de la AEG.
El estudio fue llevado a cabo con un registrador portátil que permite registros
de hasta 24 horas de duración, manteniendo la actividad cotidiana de los
128
participantes aunque con la recomendación de evitar los movimientos bruscos
durante la realización de la prueba. De esta forma lo que se pretendió fue estudiar la
AEG en unas condiciones lo más fisiológicas posibles y con la mayor tolerancia por
parte de los sujetos. La práctica totalidad de los estudios que se realizan con EGG
mantienen al sujeto de estudio en reposo durante la realización de la prueba, incluso
con la recomendación de evitar la conversación <84,142). Probablemente esto sea
más adecuado y cómodo para el investigador, e incluso para el propio experimento,
ya que de esta forma el número de artefactos de movimiento generados es menor y,
por tanto, se obtendrá una mejor calidad de la señal registrada. Pero también se
elimina la posible influencia que pueda tener la propia actividad del individuo sobre el
registro de la AEG, en relación no sólo con movimientos sino también con posibles
estados emocionales. Esto nos impulsó a realizar el estudio de forma dinámica,
aprovechando la creación de los registradores ambulatorios.
Por tanto, un factor importante a la hora de analizar los resultados de nuestro

estudio es tener en cuenta que la EGG se ha realizado mientras el sujeto realizaba
su actividad física habitual. El análisis de los registros realizados con el sujeto en
posición supina (en reposo) han mostrado que se obtiene una señal interpretable
durante el 60 al 97% del tiempo registrado (90,92,109). Cuando este análisis se
traslada a registros de EGG realizados de forma ambulatoria y durante las 24 horas
del día (146) se encuentra que la posibilidad de obtener una señal interpretable
desciende a aproximadamente el 50% del tiempo registrado. Aunque nosotros no
hemos determinado este parámetro probablemente se sitúe entre ambos valores, al
ser un registro notablemente más breve pero de carácter ambulatorio. Sin reposo se
generan más artefactos por el movimiento e incluso es más frecuente la interferencia
eléctrica de otros órganos de la cavidad abdominal, que junto con la modificación de
la disposición gástrica, obliga a una depuración manual de artefactos.
La tolerancia a la prueba fue muy buena, no encontramos ningún efecto

secundario relevante, ya que el enrojecimiento y prurito de la pared abdominal
detectado en algunos casos fue leve y relacionado en todos los casos con los
materiales de fijación de los electrodos y el equipo.
129
La colocación de los electrodos se determina por medio de control ecográfico
para tener una mayor seguridad en cuanto a su ubicación sobre el eje longitudinal
conformado entre antro y cuerpo gástricos. Los estudios sobre EGG utilizan control
ecográfico de una forma poco uniforme, a pesar de que se suele considerar mejor su
utilización ya que aumenta la seguridad del registro en cuanto a los datos obtenidos.
No tenemos conocimiento de que se haya comparado con anterioridad el control
ecográfico en los registros de EGG, por lo que hicimos una prueba comparativa que
comentamos más adelante.
La comida estándar utilizada como estímulo de la motilidad gástrica se

estableció de forma aleatoria, valorando que fuese de fácil administración y de
suficiente contenido calórico, al igual que en otros estudios de similares
características. Se consideró adecuado un contenido calórico de 350 Kcal, ya que
comidas pequeñas de alrededor de 170 Kcal pueden ser incapaces de inducir el
esperado modelo postprandial de actividad mioelectrica (36,160).
Ourante el periodo de ayunas la actividad mioeléctrica esta distribuida en tres

fases que constituyen el CMM. Cada una de ellas muestra una actividad motora
diferente que se traduce en diferentes características en el EGG. Al comenzar un
registro con el sujeto en ayunas desconocemos en qué fase del CMM se encuentra
lo que podría influir en las características del registro dependiendo de la fase de que
se trate. Pero cuando estudiamos un grupo de sujetos los datos obtenidos incluyen
registros en diferentes fases del CMM reflejando, por tanto, una medida que
podemos considerar media de todas ellas. Ya que la duración total del CMM se
estima entre 90 y 120 minutos de los cuales hasta el 60% del tiempo corresponde a
la fase 1 y entre el 20-30% a las fases II y III respectivamente, la contribución de las
últimas al resultado final es claramente inferior. Por lo que no es completamente
necesario establecer la fase exacta en la cual se comienza el registro.
En ayunas la frecuencia dominante parece ser menor y más inestable cuando

existe actividad motora (fases II y III) que durante la fase de quiescencia (fase 1)
(33), e incluso esta descrito que la potencia y frecuencia dominante tras la comida
dependen de la fase del CMM en la que se encontrase previamente el estómago
(108), de tal forma que si nos encontramos en fase de quiescencia al comenzar a
130
comer lo que aumentaría de forma más marcada sería la potencia dominante,
mientras que si estabamos en fase motora aumentaría la frecuencia dominante más
que la potencia. Tras revisar muchos registros de diferentes sujetos opinamos que
identificar la fase en la que nos encontramos en cada momento del registro en
ayunas no es posible a menos que se realice una manometría gastrointestinal
simultánea.
La duración de los periodos de registro se estableció en 60 minutos tanto para

el periodo de ayunas como el postprandial, teniendo en cuenta que un registro muy
corto puede hacernos perder información que podría ser importante y si este es muy
prolongado puede ser erróneamente interpretado al quedar incluida en el periodo
postprandial actividad eléctrica correspondiente al CMM. El análisis de estos dos
factores <inicio y duración del registro) (84) mostró que los registros de 30 minutos
de duración en ayunas y entre 30 y 60 minutos en el periodo postprandial son
apropiados para obtener unos resultados adecuados.
Para determinar la fiabilidad de la EGG en un grupo de voluntarios sanos se

planteó realizarla y medir la AEG en dos días diferentes. El único estudio sobre
reproductibilidad <142) del que tenemos conocimiento a través de los sistemas de
búsqueda bibliográfica habituales (MEOLINE, PubMed QUERY) presenta diferencias
marcadas con el nuestro en cuanto a metodología. En primer lugar, se limita al
estudio del periodo de ayunas en voluntarios sanos en tres días consecutivos. En
segundo lugar, no realiza una localización previa del estómago mediante técnicas de
imagen y por último, realiza el registro en condiciones estáticas. La comparación de
nuestros datos con este estudio viene, además, dificultada por el sistema de análisis
de los datos que emplean, can una transformada de fourier con solapamiento del
50% de los datos en vez del 75% que es la que se viene utilizando en trabajos más
recientes <146). Añadido a esto, el análisis final de los resultados lo realiza mediante
la comparación de medias (DE) de la frecuencia y de la potencia dominante, lo que
permite que las posibles diferencias existentes entre los distintos sujetos, aún siendo
acentuadas, se minimicen facilitando la obtención de una buena reproductibilidad de
la EGG.
131
Nuestro diseño se planteo para analizar la AEG en dos periodos: antes y
después de una comida estándar, que nos permite valorar las diferencias entre
ambos periodos, y no sólo conocer las características básales de la AEG sino
también ver como se modifica al someterla a un estímulo flsiolÉ~gico como puede ser
una comida, puesto que es a veces en respuesta a este estímulo donde se
encuentra la patología (32,143,144). Se trata de un paso previo fundamental para
que en futuros trabajos conociendo los valores obtenidos en sujetos sanos
asintomáticos (grupo control) podamos compararlos con aquellos sujetos con
patología. Durante el estudio perdimos 8 registros, de los cuales 7 estuvieron
relacionados con deficiente preparación de la piel donde fueron colocados los
electrodos o con una mala conexión de los cables del equipo que no fue detectado
en el momento de iniciar la prueba obteniendo registros de mala calidad o ausencia
de registro. Por ello, podemos decir que la técnica es sencilla y verificando todas las
conexiones con una buena preparación cutánea la mayor parte de los registros se
pueden llevar a cabo sin problemas técnicos.
La prueba se realizó por la mañana después de un mínimo de 4 horas de

ayuno, repitiéndola a la misma hora otro día. Tras estudio de la AEG durante 24
horas (146) se detectó una variación característica del ritmo eléctrico a lo largo del
día con un máximo de frecuencia dominante a mediodía y un mínimo durante la
noche. Todos nuestros registros fueron realizados a la misma hora para evitar en lo
posible variaciones relacionadas con el ritmo circadiano que pudiesen alterar sobre
todo el estudio de fiabilidad.
El intervalo transcurrido entre las pruebas se estableció de forma aleatoria (3

— 30 días) con una media de 9 días (DE 8.2). Pensando que era preferible no
adoptar un periodo fijo ya que al mantener las condiciones de realización del estudio
no tienen porque modif’,carse los resultados finales tratándose de sujetos sin ninguna
sintomatología. Además, el no encontrar diferencias entre ambas pruebas incluso
cuando el intervalo fue relativamente acentuado iría más a favor de la
reproductibilidad de la prueba.
Estudiamos las variables que se ha descrito que pueden conocerse a través

de la EGG y que nos permitía nuestro soporte informático: frecuencia dominante
132
(FO), coeficiente de inestabilidad de la FD (CIFD) y de la potencia dominante (CIPO),
Potencia dominante (PO), razón de la potencia (PR> y porcentajes de tiempo con
normogastria, bradigastria y taquigastria. Muchos de los estudios realizados se
limitan a unas u otras pero no es frecuente el estudio de todas ellas en el mismo
experimento. Se trata de un estudio amplio y completo ya que pretende valorar la
fiabilidad de todas.
Se han descrito grandes variaciones entre los sujetos en cuanto al porcentaje

de tiempo con ritmo gástrico estable (3 cpm) en los registros, pero al menos una
cuarta parte de los sujetos presentan una frecuencia estable en más del 60% del
tiempo registrado durante 24 horas. En este estudio hemos observado una gran
variabilidad en cuanto a la calidad de los registros entre sujetos, que podría estar en
relación con la conductividad cutánea, la preparación previa de la piel, ó con la
actividad física realizada durante la prueba. Sin embargo, no encontramos que ésta
guardase relación con el intervalo entre pruebas, ya que encontramos periodos de
registro de mala calidad tanto en los que se realizaron con intervalo corto como en
aquellos que presentaron el mayor intervalo entre pruebas. De forma característica
se detectó una mayor frecuencia de registros de mala calidad en el segundo día del
estudio respecto al primero, lo que viene apoyado por otros trabajos en los que se
describe que incluso en los sujetos más cooperativos, la probabilidad de artefactos
de movimiento aumenta con el tiempo de registro. En nuestro caso pensamos que
aumentó cuando el sujeto se familiarizó con la prueba, encontrándose más relajado
y limitando menos la intensidad de la actividad física realizada el segundo día.
La interpretación de ciertas variables estudiadas es compleja, como es el

caso de la potencia dominante (amplitud), particularmente en estudios ambulatorios,
en relación con el propio análisis de la EGG y de los factores que influyen en su
detección. Los artefactos de movimiento son eliminados mediante análisis visual
previo al análisis informático de los datos, pero puede ocurrir que alguno pase
desapercibido o no sea interpretado como tal y como de forma general muestran una
amplitud mayor que la señal eléctrica, podría generarse un dato erróneo.
Problemas que se pueden encontrar al realizar el análisis del registro de

EGG, especialmente en el diagnóstico de ritmos rápidos (taquigastrias) pueden
133
evitarse también con la inspección visual de la señal previa al análisis informático y
la del espectro de frecuencia (113). Ahora bien, en el sotfware comercializado
(Electrogastrogram versión 6.30) que usamos en este estudio el espectro de
frecuencia se realiza por el ordenador sin que exista la posibilidad de obtenerlo para
su análisis, esto no nos permite diferenciar claramente la presencia de armónicas de
las verdaderas taquigastrias. Sólo podemos realizar el análisis visual que nos
permite distinguir en la mayoría de los casos los artefactos de movimiento. Por otro
lado, el equipo de registro emplea un solo canal, que nos imposibilita detectar
disrritmias por medio de la comparación de los distintos canales de registro.
Por estos motivos estamos de acuerdo con aquellos autores (92, 146) que
consideran necesario perfeccionar el filtro incorporado en el equipo de registro si
buscamos seguir realizando registros ambulatorios con la menor molesta hacia los
pacientes. Debemos tener en cuenta también que en el análisis de los datos aún
juega un papel primordial la inspección visual, lo que puede dar un toque de
subjetividad a los resultados que podría dificultar la estandarización de la técnica.
Todo ello reduce la fiabilidad de los resultados, y hace muy recomendable la mejora
de los equipos de registro antes de que la EGG pueda ser incluida en la práctica
clínica.
El ritmo de las ondas lentas gástricas alrededor de 3 cpm (entre 2 —4 cpm) es

el predominante en nuestros registros, como se había descrito <35,109). Observando
que los episodios de bradigastria (menos de 2 cpm) y taquigastria (por encima de 4
cpm) también aparecen en sujetos sanos sin asociarse con síntomas.
Al estudiar la reproductibilidad encontramos de forma habitual en los sujetos

estudiados unas modificaciones características de las variables del EGG en
respuesta a la comida. Estas consisten en un incremento de la frecuencia
dominante, la potencia dominante y el porcentaje de tiempo con normogastria con
disminución de los coeficientes de inestabilidad de la frecuencia y potencia
dominante y el porcentaje de tiempo con disrritmia (bradigastria y taquigastria).
Desde un punto de vista estadístico cuando se comparó el efecto de la ingesta en
cada uno de los días de registro, sólo el porcentaje de tiempo con normogastria
mostró un aumento significativo. La comparación de los periodos de ayuno y los
134
periodos postprandiales de ambos días mostró valores similares sin diferencias
significativas en las variables estudiadas. En estudios anteriores había sido descrita
la aparición de estas variaciones del EGG en respuesta a un estímulo (generalmente
una comida) junto con un PR por encima de 1 (36,75,112,133) considerándose como
la respuesta normal a la misma. De hecho el aumento de la frecuencia dominante,
un PR por encima de 1 y el porcentaje de tiempo de registro con normogastria por
encima del 70% son las estimadas de mayor fiabilidad. En nuestra opinión las
variables más fiables son el aumento de la frecuencia dominante y del porcentaje de
normogastria, encontrando una gran variabilidad interindividual en los valores del
PR, lo que dificulta su inclusión en una definición de normalidad.
Encontramos que la variable más estable cuando se realizó la comparación

entre individuos, antes y después de la comida y entre primer y segundo día, fue la
frecuencia dominante ajustándose a resultados previos (92,142). Los parámetros
con mayor variabilidad en relación con el momento (antes o después) en el que se
estudiaron fueron los dos coeficientes de inestabilidad de frecuencia y potencia
dominantes y el porcentaje de tiempo con normogastria y taquigastria. La
variabilidad de todos los parámetros fue menor cuando se compararon los dos días
de registro, sin encontrar diferencias significativas, por lo que la realización de la
prueba en días distintos produce menos variaciones que la ingesta y apuntarla hacia
una buena reproductibilidad de la EGG.
Sin embargo, cuando estudiamos la correlación de las variables en ambos

días, mediante el índice de concordancia, hallamos que la fiabilidad de las variables
en sucesivas pruebas sólo era aceptable para la frecuencia dominante y el
porcentaje de tiempo con normogastria, con una concordancia del 91% para ambas.
Esta última presenta variaciones significativas dentro del mismo sujeto dependiendo
del momento (no del día) y entre los diferentes sujetos, pero siempre manteniéndose
dentro de un intervalo concreto que podemos considerar de normalidad, lo que
explica que sea fiable a pesar de mostrar gran variabilidad. El resto de los
parámetros estudiados mostraron una concordancia por debajo del 50%, a
excepción de los dos coeficientes de inestabilidad que fueron del 74% (CIFD) y del
76% (CIPD), lo que no es aceptable desde un punto de vista de fiabilidad. Si como
otros estudios estableciésemos como normal un porcentaje de normogastria por
135
encima del 70% del tiempo de registro, en nuestro caso lo presentaban el 77%
(20/26) de los sujetos el primer dia antes de la comida, pasando a un 88% (23/26)
tras ella, y el segundo día un 54% (14/26) antes, a un 77% (20/26) después. Dado el
tipo de estudio y las características de las variables nos interesa no tanto el valor
absoluto de cada una en sí, sino que éste se encuentre en cada momento dentro de
unos valores considerados como limite de normalidad.
Algunos autores <92) hallan que mediante EGG se puede llegar a detectar el
80-85% de los cambios sufridos por la frecuencia de la AEG. A pesar de que las
técnicas de análisis utilizadas no siempre son las mismas dependiendo de los
investigadores, nuestros resultados refuerzan la tesis según la cual las
modificaciones de la frecuencia son el parámetro más seguro en el estudio de la
AEG por medio de la EGG cutánea.
En nuestra experiencia el PR no es una variable segura, a diferencia de lo

descrito previamente (20,92). Tratándose el PR de la razón entre la potencia pre y
postprandial, en nuestro estudio ambas mostraron una gran dispersión y trasladaron
esa gran variabilidad al PR. Se ha sugerido que el incremento en la amplitud de la
señal tras la comida refleja la presencia de contracciones antrales <79,104). Sin
embargo hay estudios (83,92) donde se demuestra que estos incrementos también
pueden producirse por otras causas y de hecho la modificación de la posición del
antro con respecto a los electrodos cutáneos parece causa suficiente para producir
un aumento de la amplitud en el registro. A pesar de que nuestro estudio no fue
diseñado para valorar este elemento, nuestros datos muestran una gran variabilidad
en la amplitud entre los sujetos y dentro de cada sujeto según el periodo y día
registrado, aunque sólo de forma significativa entre sujetos. Ya que las condiciones
del estudio fueron prácticamente constantes, podría indicar la influencia de otros
factores dificilmente modificables a la hora de realizar un EGG como la posición de
los electrodos, acoplamiento de las ondas lentas, velocidad de propagación de estas
y el grosor de la pared abdominal <95,133). El desacoplamiento de las ondas lentas
en el estómago no se detecta como tal en los registros de EGG, y cuando se ha
estudiado mediante simulación por ordenador (95) mostró que podía manifestarse
por la aparición de disrritmias <143) o por un descenso de la amplitud en las ondas
registradas. Por tanto, la variabilidad del PR entre otros, puede estar en relación con
136
desacoplamiento temporal de las ondas, si es posible que ocurra de una forma
esporádica en sujetos sanos asintomáticos. Todos estos factores de influencia
pueden hacer que la potencia y el PR adopten valores muy dispares siendo poco
valorables a la hora de comparar estudios entre sujetos.
El valor absoluto de las medias obtenidas para el PR superó la unidad en

ambos días, pero de forma individual fue frecuente encontrar sujetos que no la
alcanzaron comparativamente a aquellos que la superaron, esto es, un 61% (16/26)
el primer día y el 54% (14/26) el segundo. En virtud de nuestros resultados los
sujetos que presentaron un PR inferior a 1, como reflejo del descenso de la amplitud
de la señal en el periodo postprandial, no representan una respuesta patológica a la
comida como ha sido descrito por otros autores (109,134,139). Puesto que el
fenómeno opuesto <descenso de la amplitud tras la comida) también se ha descrito
(144) y nosotros lo hemos registrado en 10 voluntarios sanos (38%) el primer día y
en 12 el segundo (46%), creemos que no siempre tiene que estar vinculado con
patología. Un PR inferior a 1 puede representar tanto una disminución de la
respuesta motora gástrica a la comida como una falta de distensión del estómago
tras la ingestión de comida (20).
Cuando planteamos ver las modificaciones experimentadas por las variables

estudiadas en función de la edad, sexo, BMI y localización del estómago mediante
ecografia, establecimos como adecuado un tamaño muestral de 44 sujetos, que se
encuentra dentro de los limites considerados por otros trabajos realizados con
adultos (35,77,78,109,11O,132-134,144,150-152) siendo más numerosos aquellos
que estudian niños.
Las características de nuestro grupo de estudio en cuanto a edad y

distribución por sexos de los sujetos, así como de las condiciones de realización de
la prueba (duración de los periodos de registro, contenido calórico de la comida y
equipo de registro) fueron similares a las de otros estudios. Encontramos como
distinción el carácter ambulatorio de los registros realizados y la colocación de los
electrodos en la superficie abdominal que no siempre se realizó tras la localización
previa del antro gástrico por ecografía, como en nuestro caso. Respecto al carácter
ambulatorio del registro, esto podría hacer nuestro estudio más comparable a los
137
realizados en niños en cuanto a la calidad de los registros, puesto que al ser estos
menos cooperadores presentaran artefactos de movimiento en número similar a los
adultos que no mantienen el reposo. Aunque nuestro conocimiento de trabajos
realizados con niños es mucho menor (77,152).
La comparación de los resultados según el sexo de los sujetos nos mostró la

existencia de diferencias significativas (PC 0.05) en relación con el peso, la altura y el
BMI, sin encontrar variaciones de las variables dependientes de la EGG. Las
diferencias encontradas en los parámetros antropométricos ya se habían descrito
previamente (151). Aunque no de forma significativa, podemos decir que se detectó
una menor potencia (o amplitud) de la señal en mujeres. El mayor grosor del
paniculo adiposo abdominal en mujeres podría ser uno de los factores de influencia
en el descenso de la amplitud. También detectamos un PR menor en mujeres
aunque no significativa (1,26 frente a 1,73), que estaría relacionado con un menor
increménto de la potencia tras la comida.
La frecuencia dominante registrada en ayunas fue superior en mujeres que en

hombres, pero el incremento experimentado tras la comida fue más marcado en los
hombres (p> 0.05), tanto en este estudio como en otros (109). El porcentaje de
tiempo con norrriogastria también fue más alto en mujeres en ambos periodos, con
mayor incremento del mismo tras la comida también en el sexo femenino (p> 0.05).
A pesar de estas matizaciones podemos admitir que la actividad eléctrica gástrica es
similar en ambos sexos y probablemente las diferencias detectadas en algunos
estudios podrían venir justificadas en función de los diferentes parámetros
antropométricos existentes entre ambos. En trabajos previos sobre EGG (149,151)
se ha descrito que las variaciones de la potencia dominante relacionadas con el
sexo podrían ser efecto del diferente índice de masa corporal (BMI) de hombres y
mujeres, y quizá esto podría extenderse para explicar las diferencias encontradas en
otras variables de EGG entre ambos.
En el caso de los niños (77) se ha descrito un frecuencia dominante más

estable en las niñas durante el periodo postprandial, representada por un menor
CIFD, sin otras diferencias en el resto de las variables. También se encuentra
presente este dato en nuestro estudio pero no de forma significativa.
138
Por todo ello, el BMI parece tener una influencia no despreciable en los
estudios realizados sobre EGG y de hecho en el nuestro hallamos que los sujetos
con BMI c 25 Kg/m2, considerados con peso adecuado, presentaban una mayor
amplitud <o potencia) de la señal que además fue más estable (menor CIPD) (p
0.035) durante el periodo de ayunas, sin que se mantuviesen tras la comida. Una
explicación a esto podría venir dada por el hecho de que un paniculo adiposo más
grueso en sujetos con BMI > 25 Kg/m2 dificultaría la transmisión de la señal
registrándose una menor amplitud de la señal en ayunas. Si tras la comida el
estómago se distiende y se aproxima o toma una disposición diferente respecto a los
electrodos cutáneos podría dar lugar a un aumento de la amplitud durante el periodo
posprandial en ambos grupos, pero de forma más acentuada en aquellos con
exceso de peso, lo que reduciría sus diferencias. El resto de las variables no se
vieron influidas por los datos antropométricos.
Una menor potencia de la señal en obesos durante el periodo de ayunas

habla sido descrita previamente (133,151) sin cambios del PR, y sin valorar otras
variables como el CIPO. En estudios realizados en niños no se han encontrado
variaciones del EGG en relación con la obesidad.
El BMI (peso y altura) es un factor a tener en cuenta especialmente en

relación con la amplitud de la señal y su estabilidad, sobre todo durante el periodo
de ayunas, a pesar de que no podemos considerar la potencia como una variable
totalmente fiable para estudios clínicos. Las diferencias que encontramos entre estas
dos variables no son acentuadas, probablemente por el escaso tamaño muestral de
los sujetos con sobrepeso (8 sujetos), por ello deben tomarse estos datos con cierta
cautela. El PR no se vio influido por el BMI por lo que podemos decir que parece
tratarse de un factor menos influenciable por los datos antropométricos. Se requiere
la realización de estudios con un mayor número de sujetos en ambos grupos para
poder determinar con exactitud la verdadera implicación del BMI con las variables
del EGG, especialmente aquellas que definen la amplitud.
En relación con la edad los grupos establecidos fueron homogéneos excepto

por la altura, que fue superior en los sujetos menores de 40 años (p 0.002), aunque
139
no consideramos que este parámetro aisladamente pueda tener una influencia
determinante en los resultados de la EGG.
En jóvenes (entre 20 y 40 años) encontramos un mayor CIFD <p 0.01) con

mayor porcentaje de tiempo en bradigastria (p= 0.03) durante el periodo de ayunas,
lo que indica una mayor inestabilidad de la frecuencia dominante en este grupo de
edad con una mayor tendencia hacia ritmos lentos <bradigastria), aunque sin un
claro significado patológico. También se ha registrado una actividad eléctrica
gástrica inestable en lactantes en probable relación con la falta de madurez del
aparato digestivo (162), sin embargo, en los sujetos entre 20 y 40 años difícilmente
puede ser esta la explicación.
Ya se había descrito un CIFD mayor en jóvenes durante el periodo de ayunas,

especialmente por debajo de los 50 años <109), lo que podría indicarnos la
adquisición de una mayor estabilidad de la frecuencia dominante con el paso de los
años, sin que sepamos cual es su explicación.
En respuesta a la comida, independientemente de la edad, los sujetos

mostraron aumento de la frecuencia dominante con descenso del CIFO, lo que
revela una mayor estabilidad de la frecuencia gástrica durante el proceso de la
digestión.
En los estudios con niños el CIFO postprandial también muestra variaciones

en relación con la edad, alcanzando los mayores valores en las niñas por encima de
9 años. Y a diferencia de lo detectado en adultos, en niños se detecta aumento del
CIFD tras la comida de una forma general, independientemente de sexo y edad (77).
Podemos concluir que la frecuencia dominante tiende a hacerse más estable

con el paso del tiempo, aunque probablemente esto no sea aplicable a la infancia.
Se asocia a un incremento del tiempo en normogastria y una disminución de la
actividad lenta (c 2 cpm), la cual está presente con mayor frecuencia durante las
primeras décadas de la vida, especialmente en el periodo de ayunas. En adultos la
frecuencia dominante se hace más estable en respuesta a la comida. Oebemos, no
obstante, tener en cuenta que los datos descritos en niños proceden de un único
140
estudio (77), puesto que en otro estudio realizado por Chen (152) los datos
obtenidos fueron similares a los de los adultos, aunque con un menor tamaño
muestral, siendo utilizados para comparar con niños que presentaban problemas de
dispepsia.
Para terminar de estudiar los posibles factores que pueden ejercer influencia
sobre los resultados del EGG comparamos la colocación de los electrodos en la
superficie cutánea. Para ello establecimos un grupo con un número limitado de
sujetos (9 sujetos) sin ecografía previa a la realización de la prueba y lo
comparamos con el resto del grupo que si habla sido sometido a ella para localizar
el antro gástrico.
Los dos grupos fueron homogéneos excepto por la edad ya que los sujetos
sin ecografia previa presentaban una edad superior de forma significativa <35 frente
a 48,1 años, p= 0.001). Los sujetos sin ecografía previa mostraron una frecuencia
dominante más inestable con una mayor tendencia a la disrritmia (tanto bradigastria
como taquigastria) y consecuentemente menor normogastria durante el periodo
posprandial. Una explicación a ello podría venir en relación con un desplazamiento
del antro gástrico respecto a los electrodos cutáneos, que aumentaría después de la
comida pudiendo registrar la actividad eléctrica de otros órganos adyacentes como
el intestino delgado, dando lugar a un registro de taquigastria. En otros casos los
electrodos podrían haber quedado colocados sobre áreas prácticamente silentes
desde el punto de vista eléctrico pudiendo dar lugar a un registro de bradigastria.
Ya que el tamaño muestral fue escaso los datos deben considerarse como
orientativos, aunque a diferencia de las variaciones observadas en el EGG en
función del BMI, las diferencias observadas aquí fueron más acentuadas (p <0.001).
Cuando estudiamos la influencia que ejercía la edad sobre el EGG no

hallamos una mayor tendencia a la disrritmia en el grupo de sujetos por encima de
los 40 años, sino todo lo contrario, especialmente durante el periodo de ayunas.
Pero como los sujetos sin control ecográfico mostraron una media de edad
claramente superior, nos interésó estudiar el efecto que podían ejercer edad y
ecografía de forma independiente sobre las variables que habíamos encontrado
141
significativamente diferentes. Hallamos que las variaciones observadas estaban
relacionadas únicamente con el control ecográfico sin verse afectadas por la edad,
probablemente por la diferente colocación de los electrodos en la superficie cutánea.
Nuestros datos también apoyan lo recomendado por otros autores

(33,47,84,89,147) que cualquier estudio de EGG debería ir precedido de una técnica
de localización del antro gástrico para asegurarnos que las posibles disrritmias
registradas no corresponden a una mala ubicación de los electrodos en la superficie
abdominal. Y dentro de las técnicas, probablemente la ecografía sea la más
adecuada gracias a la ausencia de irradiación y su fácil disponibilidad en un centro
de gastroenterología.
Tenemos conocimiento de un estudio previo en el que valoraban la posible

influencia de colocar los electrodos 10cm caudal y 10 cm craneal al antro, frente a la
localización en el eje longitudinal del antro gástrico, hallando que el tiempo
registrado con normogastria fue superior en la posición antral que en cualquier otra.
El porcentaje de disrr¡tmias fue menor en esta posición, aunque no especifican el
periodo de estudio (antes o después del estímulo) o si se trata de datos globales de
ambos períodos (78). La localización de los electrodos siguiendo el eje longitudinal
del antro gástrico se ha descrito como la mejor posición para la obtención de
registros de buena calidad (82).
Con la observación de que el sexo no parece influir significativamente en las

variables del EGG, la edad influye especialmente en el ritmo eléctrico durante el
periodo de ayunas sin modificación ostensible tras la comida, el BMI actúa más
sobre la variación de la amplitud de la señal y que la localización de los electrodos
influye también en el ritmo eléctrico aumentando el registro de disrritmias cuando la
ubicación no es la correcta, decidimos hacer una descripción de los valores que
podríamos considerar como normalidad dentro de un grupo de voluntarios
asintomáticos.
De esta forma obtuvimos que nuestra frecuencia dominante se situó en el

80% de los sujetos estudiados entre 2,34 y 3,52 cpm en ayunas y entre 2,34 y 3,63
cpm tras la ingesta, dentro de los límites reseñados en otros estudios donde la
142
sitúan entre 2 y 4 cpm. Se detectó aumento de la frecuencia dominante <p= 0.02) y
descenso del CIFD (p=O.l4) con la comida de forma significativa. Este último
parámetro estuvo en el 80% de los sujetos sanos asintomáticos entre 19 y 38
unidades en ayunas y entre 16 y 37 unidades postprandial, de forma similar a
estudios previos.
Mientras que la frecuencia dominante no se afectó por ninguno de los factores

demográficos (sexo, edad) y antropométricos estudiados (BMI) (78,151).
La normogastria fue el ritmo predominante en sujetos sanos tanto en el

periodo de ayunas <77,5% del tiempo) como después de la comida (82,27% del
tiempo), produciéndose un aumento significativo tras la ingesta (p=0.44). También
observamos un descenso del tiempo de bradigastria y taquigastria en el periodo
postprandial, aunque sólo fue significativa la variación del tiempo de taquigastria. El
descenso fue más acentuado en el caso de la taquigastria <de 13,74% paso a 9,66%
postprandial y de 8,69% a 8,03% postprandial en el caso de bradigastria) y, además,
fue registrada durante más tiempo, como ya había sido descrito previamente (33).
La mayor presencia de taquigastria sin aparición de síntomas en nuestros

registros respecto a los de otros estudios, puede que este asociado a las
limitaciones propias del análisis de los datos. Nos obliga a tener en cuenta el que en
algunos casos pueda tratarse de la presencia de armónicas o quizá de un
desacoplamiento temporal de la AEG sin que seamos capaces de detectarlo e
identificarlo como diferente de una verdadera disrritmia, por los medios de que
disponemos.
Tras la comida se produjo aumento de la amplitud (o potencia) con descenso

del CIPD, aunque sin alcanzar significación estadística. Ambas variables no sólo
fueron las que presentaron unos valores más dispersos de forma media, sino que
esto se reflejó en la modificación tras el alimento con gran variabilidad del PR. La PO
mostró una variación media de 35,54 (DE 205,15) dB y el CIPD de 9,34 (OE 40,84)
unidades. El PR medio fue de 1,5 mostrando unos valores muy dispersos en el
estudio de forma general (0.09 7.19), que traduce la existencia de sujetos sanos
—
con descenso de la amplitud de la señal tras la ingesta. En la comparación de
143
estudios las variables relacionadas con la amplitud pueden ser útiles en cuanto al
comportamiento que muestran tras la comida, esto es, aumento o descenso. Pero
los valores que muestran tienen tal variación, que por medio de nuestro estudio, no
podemos establecer cual es su verdadera utilidad, y será necesario realizar estudios
sobre enfermos para ver si pueden encantrarse diferencias entre ellos y los sujetos
sanos.
Por tanto, nuestros datos mostraron las variaciones postprandiales que ya

habían sido descritas previamente (78, 109), siendo significativas (PC 0.05) en
cuanto al aumento de la frecuencia dominante, la disminución del CIFO, el
incremento del tiempo con normogastria y la disminución del tiempo con taquigastria.
No se llego a una variación significativa en el descenso del tiempo con bradigastria.
Pensamos que la mera presencia de bradigastria y taquigastria en un registro no
puede considerarse como un hallazgo patológico, siendo necesario valorar en qué
medida aparecen ya que se encuentran presentes en mayor o menor cuantía en
todos los estudios realizados.
Los datos obtenidos en adultos son similares a los descritos en niños sanos,
aunque estos mostraron descenso del tiempo con normogastria después de la
comida (77), que no se ha evidenciado en los estudios realizados sobre adultos.
El porcentaje de tiempo con bradigastria y taquigastria independientemente

del periodo fue ligeramente superior en nuestro estudio que en otros
(35,110,132,134,144), y consecuentemente se registró un menor tiempo de
normogastria, aunque como media éste siempre estuvo por encima del 70% del
tiempo en ambos períodos. El valor de la frecuencia dominante, CIFD y el PR fueron
muy similares al resto de estudios. Las leves diferencias encontradas podrían venir
explicadas por el carácter ambulatorio de la prueba que conlíeva una menor calidad
del registro y mayor número de interferencias por los artefactos de movimiento.
De forma descriptiva establecemos a partir de nuestro grupo de voluntarios

sanos que el 80% de los sujetos sanos presentaran valores de bradigastria en
ayunas por debajo del 18,15% y tras la ingesta por debajo del 16,75% del tiempo de
registro, los de taquigastria oscilaran entre 3,45 a 28,4% en ayunas y 2,25 a 17,85%
144
tras la comida y los de normogastria entre 63,8 y 93,45% en ayunas y entre 67,5 y
95,15% tras la comida.
Se ha llegado a proponer que la presencia de una frecuencia dominante

menor a 2 cpm o por encima de 4 tras una comida siempre que represente menos
de la cuarta parte del tiempo de registro probablemente indique una adquisición
pobre de la señal o la presencia de ruido más que una verdadera disrritmia (20). Por
lo que la presencia de brotes de taqul o bradigastria durante menos del 30% del
tiempo de registro podría cansiderarse normal (144), en nuestro caso el 90% de los
sujetos mostraron menos del 28,4% del tiempo de registro disrritmias
(particularmente taquigastria) en ayunas y por debajo del 17,85% en el periodo
postprandial. Cuando la definición de normalidad del EGG se basa en la presencia
de un porcentaje de tiempo con normogastria superior al 70% del registrado y una
frecuencia dominante entre 2 y 4 cpm la especificidad estimada del EGG oscila entre
el 79— 93% y la sensibilidad sobre el 94% (32, 144,148). Este cálculo no fue uno de
los objetivos de nuestro estudio pero si podemos decir que según él un 75% de los
sujetos mostraran valores de normogastria por encima del 68,3% del tiempo de
registro en ayunas y del 75% en el periodo postprandial, pudiendo establecer aquí
los límites de normalidad en sujetos sanos asintomáticos.
A pesar de los avances realizados hasta hoy, los estudios que se han llevado
a cabo referente a la EGG, y siempre basándonos en la experiencia que hemos
obtenido durante la realización del presente estudio, pensamos que el papel de la
EGG aún esta limitado al estudio de los parámetros considerados fiables: FD y
porcentaje de normogastria. Queda por establecer sus posibles indicaciones y la
verdadera utilidad que pueda tener dentro de las diferentes patologías relacionadas
con la motilidad gástiica. Probablemente nos podría ayudar a distinguir dentro de los
sujetos sintomáticos aquellas patologías con ritmo eléctrico normal de los que la
presentan anormal, para lo cual será preciso realizar nuevos estudios.
En aquellos casos en los que se decida recurrir a la EGG para determinar si

existe alteración del ritmo eléctrico, considerando como la única variable con
aceptable fiabilidad la frecuencia dominante, debemos tener en cuenta la
localización gástrica previa, así como mantener al sujeto en una situación de reposo
145
durante la realización de la prueba. Esto aumentara la calidad de nuestros registros
y facilitará el análisis posterior de los datos. Las variables deben ser interpretadas
con precaución hasta que se produzcan nuevos avances y mejoren aún más los
equipos de registro. Hasta el momento y con los datos de que disponemos
desconocemos cual es el significado exacto de las variaciones de cada una de las
variables y especialmente su relación con las diversas patologías. Es preciso la
estandarización del análisis de los datos y de las condiciones de realización de la
EGG para que los resultados obtenidos a partir de diferentes investigadores sean
comparables y permitan un avance definitivo, eficaz y fiable de la técnica. Esto nos
hará más fácil definir su posible utilidad dentro del arsenal de pruebas diagnósticas
disponibles en la práctica clínica.
146
9. CONCLUSIONES
9. CONCLUSIONES
1. La EGG es una técnica de registro de la AEG no invasiva, inocua,

económica, y bien tolerada por los pacientes.
2. Para obtener un registro óptimo de la AEG mediante EGG, es fundamental

localizar el eje longitudinal cuerpo-antro del estómago mediante control
ecográfico antes de la colocación de los electrodos de superficie.
3. Las variables estudiadas por EGG presentan una característica

modificación tras la ingesta, alcanzando significación estadística en el caso
de la Frecuencia dominante (FD), su coeficiente de inestabilidad y los
porcentajes de tiempo en normogastria y taquigastria.
4. En las condiciones de registro ambulatorio mantenidas en nuestro estudio

de EGG la mayor reproductibilidad se obtiene con la frecuencia dominante
y el porcentaje de tiempo con normogastria. El porcentaje de tiempo con
normogastria representa el ritmo predominante en los sujetos sanos
asintomáticos tanto en ayunas como en el periodo postprandial.
5. La FD, considerada como la variable más estable, y que determina el ritmo

eléctrico del estómago, no se influyo por datos demográficos (sexo y edad)
ni por los parámetros antropométricos (BMI). Mostrando una distribución
entre 2,34 y 3,52 cpm en ayunas y entre 2,34 y 3,63 postprandial en el
80% de los sujetos sanos asintomáticos.
6. En relación con los datos demográficos y antropométricos valorados

encontramos que el sobrepeso influye en la amplitud de la señal y su
estabilidad, la edad induce aumento de la frecuencia dominante <FO) y de
su estabilidad, en ambos casos durante el periodo de ayunas, y el sexo no
afecta a ninguna de las variables estudiadas por EGG.
148
7. El porcentaje de tiempo en bradigastria y taquigastria se encuentran en el
90% de los sujetos sanos asintomáticos por debajo del 18% y del 28% en
el periodo de ayunas y por debajo del 17% y del 18%, respectivamente, en
el periodo postprandial. Valores dentro de estos intervalos podrían
considerarse como variantes de la normalidad.
8. La inspección visual de la señal continúa siendo imprescindible para

analizar los datos registrados antes de llevarse a cabo el análisis
informático.
9. La EGG es la única técnica no invasiva que permite estudiar la actividad

eléctrica gástrica, lo que permitirá avanzar en el conocimiento de la
fisiología y fisiopatología motora de este tramo del tubo digestivo.
149
10. ABREVIATURAS
10. ABREVIATURAS
AEG: Actividad eléctrica gástrica.

AEGI: Actividad eléctrica gastrointestinal.
Ag: plata.
AgCI: Cloruro de plata.
ANOVA: Análisis de la varianza.
BM!: índice de masa corporal (Body mass índex).
Bradigastria: Actividad eléctrica gástrica por debajo de 2 cpm.
Cl: Coeficiente de inestabilidad.
CIFD: coeficiente de inestabilidad de la frecuencia dominante.
CIPO: Coeficiente de inestabilidad de la potencia dominante.
cpm: ciclos por minuto.
cm/cms: centímetrofcentímetros.
OMM: complejo motor migratorio.
dB: decibelios.
DE: desviación estándar.
Duo- Resp: actividad eléctrica detectada correspondiente a duodeno o r
espiración.
EGGIEGGc: electrogastrografía cutánea.
FD: Frecuencia dominante.
FFT: Trasformada rápida de Fourier.
gr: gramos.
Hz: hertzios.
lO: intervalo de confianza.
1CM: índice de concordancia entre momentos.
Kb: Kilobytes.
Kcal: kilocalorías.
Kg: kilogramos.
log: logaritmo.
m: metros.
m2: metro cuadrado.
MHz: Megahertzios.
mm: minutols.
151
mm Hg: milímetros de mercurio.
mV: milivoltios.
Normogastria: Actividad eléctrica gástrica entre 2 y 4 cpm.
p: nivel de significación estadística.
PO: Potencia dominante.
PR: (power ratio) Razón entre la potencia antes y después de un estímulo.
sg: segundos.
Taquigastria: actividad eléctulca gástrica entre 4 y 9 cpm.
vs: versus.
X 1 st /X 2nd medidas del mismo observador en dos observaciones diferentes.
152
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sinLiCír CA
171

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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

ELECTROGASTROG RAFIA EN SUJETOS

Doctorando: Yolanda Real Martínez

D. MANUEL DIAZ RUBIO, CATEDRATICO DE MEDICINA, JEFE DE SERVICIO DE APARATO

CERTIFICA: Que D’ YOLANDA REAL MARTíNEZ, Licenciada en Medicina y Cirugía,

Fdo.: Fdo.: D.’ne u nr

(Fecha y firma) (Fecha y firma)

INFORME DEL CONSEJO DE DEPARTAMENTO

DR. D. EDUARDO DIAZ-RUBIO DIRECTOR DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA

DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE

Consejo Departamento El Director del Departamento

“Siempre que enseñes, enseña a la vez a dudar lo que enseñas”

Al Prat Manuel Díaz-Rubio, Catedrático de Patología Médica y Jefe del

Al Dr. Antonio Ruiz de León, codirector de este trabajo, quién me inicio

A la Dra. Concepción Sevilla Mantilla por el espontáneo apoyo que me

Al Dr. Gustavo López Alonso por todo el tiempo que me ha permitido

A Pilar Baquera, Isabel Salas y Carmen Rodado, enfermeras del

A todos las voluntarios participantes que constituyen las verdaderos

A Cristina, M~ Jesús y Jesús, componentes del departamento de

A Fidel, mi marido, por todo el interés demostrado en el trabajo y por su

Y a todos aquellos que me apoyaron cuando más lo precisé,

2. RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO DEL ESTÓMAGO 12

3. TRASTORNOS MOTORES GÁSTRICOS 31

10. ABREVIATURAS 151

Tabla 4 Factores que pueden modular la velocidad de vaciamiento gástrico

Tabla 5 Composición del EGGc

Tabla 6 Definición de los periodos de frecuencia de las ondas lentas

registradas por electrodos serosos 56

Tabla 12-Variables de EGGc en la segunda prueba en 26 voluntarios 102

Tabla 14 Características del grupo control en 44 voluntarios sanos

Tabla 16 Características del grupo control por edades

Tabla 18 Grupo control según BMI

Tabla 20 Grupo control según ecografía previa

Tabla 22 Datos de EGGc del grupo control de 44 voluntarios sanos

Figura 1 -Anatomía del estómago 15

Figura 2 Actividad eléctrica del músculo liso

Figura 6 Frecuencias representativas en el análisis espectral de

Figura 10 Espectro de la potencia en función del análisis

Figura 13 Representación gráfica en función de la media e IC al 95% de

bradigastria y CIPD 104

normogastria y taquigastria 105

y postprandial en el grupo control 123

pre y postprandial en el grupo control 124

y postprandial en el grupo control 125

La motilidad de todo el tubo digestivo esta regulada por actividad eléctrica, la

La actividad eléctrica gástrica (AEG) se registra a través de electrodos que

a) Mucoso: Los electrodos se ponen en contacto con la mucosa gástrica

b> Seroso: se colocan en la serosa mediante laparotomía, lo cual limita su uso,

c) Cutáneo: situados en la superficie cutánea abdominal sobre el área que

Cada uno de ellos tiene sus particularidades, can diferentes ventajas e

rápida de Fourier y el análisis espectral continuo. Dentro de este campo también

Sin embargo, el desarrollo de la técnica desde el punto de vista electrónico y

Para una mejor comprensión de la actividad eléctrica gástrica, de los patrones

2.1. ANATOMÍA GÁSTRICA

El estómago (gasten ventriculus) es la primera porción dilatada, del tracto

Clásicamente se ha dividido en cinco partes (3):

- El Cardias, constituye la entrada del mismo, inmediato a la unión esófago -

- El Fundus constituye su porción proximal, en situación subdiafragmática,

- El Cuerpo es la porción más amplia. Se extiende desde el fundus hasta una

- Píloro, porción más distal con un engrosamiento de la pared muscular que