FISIOPATOLOGIA RENAL La capacidad de los riñones de excretar desechos y regular la

homeostasis de volumen de sangre, pH y electrolitos se deteriora en

INDICADORES DE LA FUNCIÓN RENAL un periodo de horas a días.
 Creatinina sérica: Se utiliza para estimar la VFG y la Elevación de la creatinina en sangre: Disminuye la depuración
funcionalidad renal. Si su valor se duplica en sangre, sanguínea por aterosclerosis (afecta principalmente el glomérulo) o
supone que la VFG y la funcionalidad renal han caído a la inflamación de los túbulos renales. Esto puede ocurrir debido a
mitad. isquemia (cuando llega poco flujo sanguíneo a un sector, por
 Nitrógeno ureico sanguíneo: La urea se produce en el hemorragias, shock, etc.) o uso excesivo de fármacos, por ejemplo,
hígado y se elimina solamente por riñón, pero su AINES como fenacetina
concentración en sangre puede variar debido a su
producción. Se deben haber perdido aproximadamente dos
tercios de la función renal para que se observe una
elevación significativa.
 Cociente BUN-creatinina.

Pruebas de orina:

 Proteinuria
 Densidad específica y osmolaridad (más denso más
cantidad de soluto)

Densidad específica normal: Prerrenal afecta antes del riñón, llega poca irrigación sanguínea y
el riñón no puede cumplir su función, pero no es culpa del riñón y
 Habitual: 1,010 1,025 puede ser que no elimine todo lo que necesitamos.
 Sobrehidratación: 1,000 (orina muy diluida)
 Deshidratación: 1,030 – 1,040 (Orina muy concentrada) Renal Afecta al riñón, y el riñón no puede concentrar la orina, por
 Con función renal disminuida: 1,006 – 1,010 (habitual y que acá esta fallando la nefrona y no se puede concentrar y baja la
deshidratado). Dificultad para concentrar la orina. osmolaridad

La densidad urinaria sirve para medir la cantidad de solutos que tiene Postrenal Afecta después del paso del riñón, no se puede eliminar
la orina. Un riñón que no esta funcionando no puede concentrar la la orina
orina.
IRA PRERENAL
INSUFICIENCIA RENAL
Insuficiencia perfusión renal:
Riñón no es capaz de cumplir su función
 hemorragia
Insuficiencia renal es distinto a enfermedad renal, cuando es  hipovolemia
insuficiencia no cumple las funciones en cambio el otro si  deshidratación
 insuficiencia cardiaca  Disminuye presión sanguínea
Si la función renal declina:  hipotensión
 síndrome nefrótico se esta perdiendo prot a través de la
 Aumentan las concentraciones séricas de K+, creatinina y
orina y los vasos sanguíneos van a producir
urea.
hipoalbuminemia
 Disminuye el pH, el calcio y el bicarbonato. Disminuye el
 shock
pH porque no puede eliminar los protones y se van a
comenzar a acumular PRERENAL  Ancianos y niños tienen menor adaptabilidad renal
La insuficiencia renal ocurre por destrucción de nefronas (si el riñón Si sigue con la hipotensión no va a llegar sangre a los riñones y se va
no esta funcionando es por que la nefrona no funciona) a producir daño principalmente a los tubulos renales y no el
glomerulo, por se va a dañar primero los tubulos por que no se esta
1) Glomerulonefritis crónica inflamación del glomérulo
filtrando y va a resivir poco oxigeno
2) Pielonefritis: Inflamación por infección de pelvis renal y
nefronas Se ve afectada la perfusión medular
3) Función renal disminuida por diabetes mellitus y
arteriosclerosis (Acumulación de grasas, colesterol y otras Puede llevar una necrosis tubular aguda (muerte inmediata), pasando
sustancias en las paredes de las arterias) o por obstrucción de IRA prerrenal a IRA renal. Por que se comenzaron a morir los
por cálculos renales (por que no se puede filtrar la orina). túbulos

Se afecta la función de
reabsorción tubular y no va
NSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) haber proteinuria por que el
glomérulo no esta afectado
El riñón deja de funcionar en muy poco tiempo, de horas a días.
Mejor pronostico y si se puede recuperar  Oliguria Poca
orina
 Anúrica No orina
  No oligúrico: más de 400 ml/día 4) Etapa 4: VFG entre 15 y 30 mL/min
 Oligúrica: menos 400 ml/día 5) Etapa 5: VFG menor 15 mL/min o pacientes con diálisis
 Oligoanúrica: menos de 50 ml/día
 Anúrica: 0 ml/día Etapa 1 a 4 Muy poco sintomática

Reestablecer perfusión: recuperación en 24 horas Recién en la etapa 5 hay insuficiencia renal

NTA: Recuperación en 2-3 semanas Normal 125 mL/min

IRA RENAL O PARENQUIMATOSO ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

 Factores predisponentes:
Edad avanzada, factores genéticos, reducción de masa renal
(puede ser por atrofia)
 Factores de iniciación:
Diabetes, hipertensión arterial, enfermedades autoinmunes
(atacan al glomérulo), infecciones sistémicas, infecciones
del tracto urinario, obstrucción del tracto urinario, drogas.
 Factores de progresión:
Proteinuria, hipertensión arterial, diabetes con mal control
glicémico, tabaquismo (vasoconstricción).

Parénquima: tejido funcional conformado por la nefrona y puede

estar a nivel del glomérulo o de los túbulos, glomerulonefritis aguda
y necrosis de células tubulares.

IRA POSTRENAL

Obstrucción de las vías urinarias

 Urolito  piedras en la orina

 obstrucción por crecimiento prostático
 debe afectar a los dos riñones por que si afecta a uno MEDIDAS PARA REDUCIR LA PROGRESIÓN DE LA
seria insuficiencia renal ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

 Dieta restringida en proteínas

 Reducción de la hipertensión arterial
 Control glicémico
 Disminuir proteinuria
 Bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona
 Esto disminuye presión arterial, vasodilata la arteriola
eferente, reduce la presión glomerular y la aparición de
proteinuria

La presión hidrostática tubular (flecha roja) se va a comenzar a

empujar el liquido dentro y se va a aumentar la presión y no va a
ocurrir filtrado.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Pérdida de nefronas y de VFG de manera progresiva (es más lento), a

mayor velocidad de lo normal para la edad, que es 1 ml por sobre los
40 años.

Daño vascular o glomerularGlomeruloesclerosis (en el glomérulo INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

hay algo que se está endureciendo por exceso de colágeno)
Corresponde a la etapa 5 de la enfermedad renal crónica (menor a 15
Daño tubular o intersticialAtrofia tubular fibrosis intersticial ml/min VFG)

Presenta 5 etapas:  También se llama síndrome urémico

 Retención de productos nitrogenados
1) Etapa 1: VFG mayor 90 mL/min  Alteración de la omeostasis del volumen extracelular
2) Etapa 2: VFG entre 60 y 90 mL/min (puede aumentar o disminuir, pero generalmente aumenta,
3) Etapa 3: VFG entre 30 y 60 mL/min por retención de líquidos)
  Alteración hidroelectrolítica 5) Elevación variable de la presión arterial.  ya que se activa
 Alteración ácido base (acidosis metabólica) el eje renina-angiotensina-aldosterona
 Trastornos endocrinos 6) EDEMA
 Se afectan otros sistemas
 Retención de urea y creatinina  Hiperlipidemia: Debido a la disminución de la presión
 Expansión del volumen extracelular: Hipertensión arterial y oncótica por hipoproteinemia el hígado aumenta la síntesis
edema (por los electrolitos, el cual pasa el agua) de lipoproteínas y se disminuye el clearance de colesterol y
 Reducción de la capacidad de concentrar la orina catabolismo lipídico.
 Reducción de la capacidad de regenerar bicarbonato y  Aterogénico (induciendo a que se produzca un ateroma),
eliminar H+ hipercoagulabilidad (aumenta la coagulación, porque en el
riñón se retienen factores coagulantes), enfermedad
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR coronaria y patología vascular.
 Hiperlipidemia produce daño glomerular y tubular
intersticial.
Falla barrera de filtración:  Lípidos estimulan depósito de monocitos y formación de
células espumosas en glomérulo.
Pasan cosas por el glomérulo que no deberían pasar como las  Hipercoagulabilidad: Mayor producción de factores
proteínas coagulantes y pérdida de factores anticoagulantes.
 Infecciones: debido a pérdida de inmunoglobulinas
protectoras (las inmunoglobulinas son producidas por
linfocitos b)

La barrera está conformada por el capilar fenestrado, la membrana

basal y los pedicelos.

 Puede haber alteración de los vasos arteriales y capilares

glomerulares
 Se altera la permeabilidad de la membrana y aparece en el
filtrado o en la orina: Proteínas, principalmente albúmina
que es más pequeña (edema), lípidos, lipoproteínas.
 Si se producen soluciones de continuidad en la barrera de Si hay hipoalbuminemia sale liquido y disminuye la presión oncótica,
filtración, aparecerán glóbulos rojos dismórficos o como se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y produce
cilindros eritrocitarios. hipertensión

Principalmente es por daño inflamatorio inmune.

GLOMERULOPATÍAS 
enfermedad del glomérulo

GLOMERULONEFRITIS:
Inflamación del glomérulo

 Autoinmunitaria por
autoanticuerpos contra
la membrana basal
glomerular
 Anticuerpos contra
estreptococos (tosilitis
faringea) La renina produce angiotensina I a II, aumenta la presión, ocurre una
 Glomérulos destruidos se vuelven permeables a proteínas hipertensión y eso ocasiona un daño glomerular, haciendo una
plasmáticas hipoalbuminemia, este ciclo se tiene que cortar, el cual se hace con
 Fuga de proteínas disminuye presión oncótica: Edema fármacos.

GLOMERULOESCLEROSIS: Mayor depósito de colágeno en los

glomérulos

 Deriva en proteinuria y disminución de la función renal

SÍNDROME NEFRÓTICO

1) Proteinuria sobre 3,5 g en 24 horas (perdida de prot,

normalmente no se pierde prot)
2) Lipiduria  lípidos en la orina
3) Hipoalbuminemia
4) Hiperlipidemia  mucho lípido en la orina