Gestión del cuidado de

Ictericia Neonatal - Fenilquetonuria,

enfermería en el recién Hipotiroidismo - hipoglicemia/Hiperglicemia
nacido hospitalizado

Profesora: Oriette Soto Luffi

Enfermera/MDU
 Al finalizar la clase los estudiantes serán capaces de:
1. Describir las principales características de las
patologías en el recién nacido hospitalizado.
2. Reconocer rol del profesional de enfermería en
atención del recién nacido hospitalizado con
patologías (Ictericia Neonatal, Fenilquetonuria,
Objetivos de 3.
Hipotiroidismo e hipoglicemia/Hiperglicemia).
Identificar intervenciones de enfermerías asociadas
Aprendizaje a recién nacidos hospitalizado con patologías
(Hiperbilirrubinemia, Fenilquetonuria,
Hipotiroidismo e hipoglicemia/Hiperglicemia).

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Ictericia Neonatal

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Introducción

Constituye uno de los fenómenos clínicos mas ocurrentes durante la fase

neonatal

Más del 60% de los RNT presentan ictericia en los primeros días de vida

En RNPT su frecuencia aumenta a menor edad gestacional

La ictericia clínicamente se observa cuando la bilirrubina sérica sobrepasa

los 5 a 6 mg/dl

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Fuente: DEIS 2020

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Definición
Es un signo clínico
caracterizado por la
Desequilibrio temporal entre
pigmentación amarilla de
la producción y eliminación
la piel, mucosas y fluidos
de la bilirrubina
corporales por aumento de
la bilirrubina en sangre

Clinicamente se obseva > 5 Ictericia = expresión clínica

mg/dl de hiperbilirrubinemia

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Fisiopatología

Aumento en la producción de bilirrubina>>> mayor masa eritrocitaria y menor vida

media del globulo rojo

Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina>>>inmadurez

hepática

Aumento en la reabsorción intestinal de bilirrubina>>>ausencia de bacterias y

menor motilidad intestinal

Bilirrubina indirecta (no conjugada): es tóxica para los tejidos, atraviesa la barrera
hematoencefálica, es liposoluble y no es posible su eliminación.

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 Clasificación Aparecer despues de las 24 horas de
vida y desaparece alrededor de los 10
dias

Duración <1 semana RNT y <2

Fisiológica
semanas RNPT

Incremento diario de bilirrubina

no debe ser superior a 5 mg/dl
Ictericia Neonatal
Apricion de la ictericia antes de las
24 horas de vida

Patológica Es de mayor intensidad

Persiste más de 10 a 20 días

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Factores de Riesgo

ALIMETACION AL
SEXO MASCULINO RNPT < 35 SEMANAS CEFALOHEMATOMAS
PECHO

MAYOR PERDIDA DE DIABETES

RAZA ORIENTAL
PESO GESTACIONAL

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Causas Incompatibilidad ABO

Hemoliticas

Incompatibilidad Rh

Reabsorcion/destrucción de
Ictericia Neonatal
GR (cefalohematomas)

Poliglobulia

No Hemoliticas

Disfunción hepática

Lactancia materna insuficiente

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Diagnóstico
Anamnesis Remota y Póxima
• Antecedentes perinatales y familiares
Examen Físico
• coloración piel y mucosas
• distribución céfalo-caudal
• hipoglicemia
• cefalohematomas y otras hemorragias
• petequias y purpura sugieren posibilidad de infeccion conmatal
Examenes de Laboratorio
• Grupo y rh
• Coombs directo
• Hemograma
• Recuento de reticulocitos (<6%)
• Bilirrubina Total

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Zonas de Kramer

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Tratamiento

Fototerapia Exanguiotransfusión

*Disminuir la
bilirrubina total
*Evitar la
neurotoxicidad

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Complicaciones

Encefalopatía
Encefalopatia tardía:
kernicterus,
aguda: letargia
hipotonía, perdida de la
audición.
irritabilidad,
convulsiones
Ictericia

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Complicaciones

Deposiciones diarreicas Síndrome del niño bronceado

Fototerapia

Erupciones maculo papulosas Alteraciones de la temperatura

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Fototerapia

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Cuidados de Enfermería

RN desnudo, exponiendo toda su piel a la luz

No se debe interrumpir la lactancia (alimentar cada 3 horas)

Cubrir totalmente los ojos con antifaz para evitar lesiones en la retina (color
negro porque absorbe todo el espectro de la luz)

Aseo ocular cada 24 horas o si presenta secreción ocular

Control térmico cada 3 - 4 horas por posible sobrecalentamiento

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Verificar el correcto funcionamiento del equipo

Distancia entre 40 a 60 cm

Colocar 2 trozos de tela micropore en la sienes

En prematuros cubrir con frazada plástica para evitar perdidas insensibles,

que aumentan con la fototerapia

La fototerapia acelera el transito intestinal ,por lo que se debe proteger la zona

genital y mudar SOS

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No lubricar la piel

Cambio de posición constante

Interrumpir el menor tiempo posible la fototerapia

Retirar el antifaz : al alimentar para favorecer la estimulación y al tomar

exámenes

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Fenilcetonuria

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Introducción

Es un trastorno hereditario poco frecuente que provoca la

acumulación de un aminoácido denominado «Fenilalanina» en el
organismo

La incidencia es de 13.500 a 19.000 nacimientos en EEUU

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Definición

Déficit de la enzima
Enfermedad congénita Transformar la
hepática fenilalanina
del metabolismo fenilalanina a tirosina
hidroxilasa (1,2)

Concentraciones
elevadas de fenilalanina
Retardo mental y sus metabolitos,
fenilacetato y
fenilactato en sangre

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Manifestaciones Clínicas

Son raras, en general

son asintomáticos y no Incapacidad
puede causar síntomas intelectual>>>función
hasta la infancia ejecutiva
temprana

Anormalidades de la
marcha y postura

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Causas
Patrón
Hereditario
Mutación genética
Autosómic
o Recesivo

Tanto la madre como

el padre deben tener
el gen defectuoso y
Herencia
transmitirlo para que
su hijo padezca
fenilcetonuria
* Que ambos padres
tengan un gen
defectuoso que
Factores provoca la
De Riesgo fenilcetonuria
*Ser de cierta
ascendencia étnica

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Diagnóstico - Tratamiento

Nivel plasmático de fenilalanina

• Pesquisa neonatal

Tratamiento

• Tratamiento que es nutricional y consiste en una dieta

restringida en fenilalanina
• Fármaco Sapropterina (Kuva)

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Hipotiroidismo

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Introducción

Deficiencia de hormonas tiroideas presente al nacimiento

Es una causa de retraso mental prevenible

Prevalencia mundial entre 1:800-1:10,000

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Definición
Importancia del rol que
Condición de déficit en la
juegan las hormonas
producción de hormonas
tiroideas en la
tiroideas que se
embriogénesis, crecimiento
encuentra presente desde
y desarrollo del sistema
el nacimiento
nervioso

Su déficit origina retardo

mental

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Clasificación

Falla a nivel de la glándula

Primario
tiroides

Déficit de hormona
Hipotiroidismo Secundario
tiroestimulante (TSH)

Defecto en la producción
Terciario de hormona liberadora de
TSH

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Diagnóstico

Niveles Tamizaje neonatal desde 1992>>>TSH y PKU

hormonales
en sangre

Resulados15 mUI/ml por lo que resultados superiores requieren

confirmación plasmática inmediata, determinando T4 y TSH en
sangre

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Hipoglicemia

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Introducción
Hay dos tipos de pacientes: con factores de riesgo y pacientes sintomáticos.

Al nacer y cortar el cordón umbilical el recién nacido debe adaptarse al

nuevo ambiente.

En útero el neonato recibe aporte continuo de nutrientes a través de la

placenta

Caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3 a

4 horas de vida

Metabolismo cerebral alto >>>cerebros inmaduros

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Fuente: DEIS 2020

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Definición
Glucosa plasmática <40
mg/dl en las primeras 72 Todo valor menor de 45
Hipoglicemia neonatal horas de vida, y <45 mg/dl requiere de manejo
mg/dl después de las 72 y seguimiento apropiado
hrs

RNT < 45 mg/dl

RNPT < 40 mg/dl

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Fisiopatología

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Causas

Hay menor reservas de glucógeno en el hígado

Mayor velocidad de utilización de glucosa circulante

Menor velocidad de producción de glucosa

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Clasificación
Tumores

Hiperinsulinismo Madre diabética

Beckwith-wiedemann

RN PEG
Reservas de glucosa
disminuida RNPT
Ayuno prolongado
Etiología Poliglobulia

Aumento del consumo Asfixia

de glucosa Hipotermia
Sepsis

Disminución de la Defectos congénitos del metabolismo

producción de glucosa (galactosemia)

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Clasificación
Ocurre las primeras 12 horas de
Transicional precoz vida, inmediatamente post
parto, buena respuesta al tto

Comienza las primeras 24 horas

de vida, rápido respuesta al tto
Secundaria de glucosa, se asocia a cuadros
de hipoxia y sepsis
Duración
Se presenta entre las 24 a 48
horas de vida, necesita tto mas
Transitoria clásica
prolongado, se observa en RN
bajo peso

Aparición variable de tiempo,

hipoglicemia severa y prolongada,
Grave recurrente
alteraciones metabólicas
endocrinas

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Diagnóstico
Manifestaciones Irritabilidad, temblores, nerviosismo
Clínicas
Reflejo de Moro exagerado

Llanto agudo

Convulsiones o mioclonías

Letargia, apatía, hipotonía, Coma

Cianosis

Apnea o respiración irregular

Taquipnea

Hipotermia o inestabilidad térmica

Inestabilidad vasomotora

Succión débil o rechazo alimentario

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Diagnóstico

Glicemia

HGT
Exámenes de
Laboratorio

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Tratamiento • Dificultad para mantener
niveles de glicemia
aceptables (mayores a 45
mg/dL en las primeras 72 • Niveles de glicemia
horas o mayores de 60 menores a 30 mg/dL
mg/dL con más de 72 horas
de vida) sólo con
alimentación enteral

• Mala tolerancia a la
• Presencia de síntomas
alimentación oral

Indicaciones

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Fármacos

Hidrocortisona - Infusión
Prednisona glucosada

Bolos de solución
glucosada

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Cuidados de Enfermería

Control rápido de glicemia con HGT

Toma de exámenes de laboratorio para confirmación

Instalar Vía venosa permeable

Administración de bolo de glucosa al 10%,según peso y gravedad

Continuar con suero glucosado al 10 % en BIC y control de glicemias cada 1

hora.

Aumentar concentración según respuesta de exámenes

Si no se controla administrar corticoides EV

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Mantener termorregulación eficaz

Controlar la temperatura según necesidad del niño

Utilizar medidas para aumentar temperatura

Control de infusión de goteo de suero a través de BIC

Control del sitio y punción , observando color , edema , extravasación

Control de signos vitales de acuerdo a condición del niño y estar atento a las
alteraciones

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Valorar signos y síntomas de hipoglicemia

Valorar la tolerancia alimentaria , succión y rechazo

Si es necesario monitorizar y observar signos alterados

Mantener informados a los padres sobre motivo de hospitalización y

ofreciendo oportunidades de interacción con el niño

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Hiperglicemia

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Definición

Se define un nivel de
glucosa en sangre mayor
Hiperglicemia neonatal
de 125 mg / dl ó de 150
mg/dl en plasma

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Causas RNPT

Resistencia a la insulina y déficit relativo de ella

Incremento súbito y excesivo de cargas de glucosa

Resistencia hepática a la insulina

Menor uso de glucosa por tejidos periféricos sensibles a ella

Defecto en transformación de proinsulina a insulina

Mayor actividad de cortisol y catecolaminas

Falta de alimentación enteral

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Causas RNT

Estrés quirúrgico

Estrés séptico

Diabetes Neonatal

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Factores de Riesgo

Infusión endovenosa
Edad gestacional Peso de nacimiento
Sepsis de glucosa
< 30 semanas < 1200 gramos
> a 6 mg/kg/min

Drogas RN como
Drogas maternas corticoides,
simpaticomiméticos Diabetes neonatal Estrés quirúrgico
como el Diazoxide
(salbutamol), xantinas

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Diagnóstico

OC
GSV
ELP
Glicemia
HGT
Exámenes
de
Laboratorio

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Tratamiento

Restricción de
glucosa

Manejar la causa Uso de Insulina

Indicaciones

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Dudas o consultas?

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Referencias

ü Tapia, José Luis (2018). Neonatología. 4a edición: Mediterraneo.

ü Martínez Mura, P. (2019). Manual de neonatología. Editorial ebooks Patagonia - Ediciones UCSC. Disponible en: https://elibro.net/es/lc/uaysen/titulos/195453

ü Martín-Romo Mejías, J. (Coord.). (2012). Cuidados de Enfermería en Neonatología (2a. ed.). Editorial ICB. Disponible en:
https://elibro.net/es/lc/uaysen/titulos/113191

ü MINSAL. Fenilcetonuria. 2017. Disponible en: fenilcetonuria-OK.pdf (minsal.cl)

ü DEIS. Disponible en: https://deis.minsal.cl

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