Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

TEMA 8: HEMORRAGIA EN CIRUGÍA

1 INTRODUCCIÓN
La hemorragia es la salida de sangre del sistema vascular de forma continuada por solución
de continuidad. Está muy relacionada con el shock (una hemorragia puede producir un shock
hipovolémico) y los traumatismos (la principal causa intermedia de muerte son las hemorragias
exanguinantes), pero también con la hemostasia y los trastornos de la coagulación. 
Un cirujano debe conocer (que serán los objetivos del tema):
 Fisiología de la hemostasia
 Técnicas de medición de la hemostasia en el paciente
 Trastornos de la hemostasia que puedan tener lugar en él (consecuencias
quirúrgicas)
 Hemorragia (fisiología y consecuencias)
 Técnicas de hemostasia
 Transfusión (consecuencias y alternativas)
Los libros modernos dicen que todo el entorno de la hemorragia puede suponer, para los
enfermos quirúrgicos, un riesgo a tres niveles: la presencia de anemia, la hemorragia activa y
el mal uso de la transfusión. 

2 HEMOSTASIA
La hemostasia es el conjunto de medidas que están destinadas a detener la hemorragia.
Puede ser de dos tipos:
 Hemostasia fisiológica: Incluye todos los mecanismos naturales del organismo
encargados de taponar la hemorragia.   
 Quirúrgica: Es realizada por el cirujano. Son aquellas medidas utilizadas para detener
las hemorragias derivadas de sus actos en una intervención, ante un enfermo traumático,
o diversas situaciones como la aparición de úlceras (puntos de sutura, coagulación con
bisturí́ eléctrico, compresión...).   

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Solemos reducir el tema de hemostasia a la coagulación, pero en realidad esta se basa en varios
mecanismos fisiológicos que incluyen: la pared vascular (el vasoespasmo/vasoconstricción
disminuye la hemorragia), las células sanguíneas (plaquetas) y los factores de coagulación
(cascada de escisiones proteolíticas selectivas, de proteínas plasmáticas, que finaliza con la
formación de fibrina).
Debemos saber determinar si el enfermo va a tener una buena hemostasia. El estado de salud
(homeostasis) consiste en un equilibrio entre dos componentes que se antagonizan: el
sistema hemostático y el fibrinolítico.

3 COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA

3.1 PARED VASCULAR

Un vaso sanguíneo no tiene siempre el mismo calibre, y además tiene poros para el intercambio
de líquido entre el intersticio y el compartimento intravascular; no es una simple ‘tubería’.
Tampoco las células endoteliales son un simple revestimiento de los vasos sanguíneos, sino
que son el centro de síntesis de factores pro- (favorecen la coagulación para cesar la hemorragia)
y anti- (impiden coagulación) homeostáticos. Cuando un vaso sanguíneo es seccionado por un
bisturí, a los pocos segundos se produce un vasoespasmo, una vasoconstricción, mediada por
reflejos nerviosos axónicos y mediadores químicos. No existe ningún método que nos permita
medir el espasmo vascular, pero el resto de los componentes de la hemostasia sí se pueden
medir.
Ejemplo: En el escorbuto, las hemorragias gingivales se producen por afectación del
vasoespasmo. 

3.2 CÉLULAS SANGUÍNEAS: PLAQUETAS

Se forman por fragmentación de los bordes

citoplasmáticos de sus células precursoras:
los megacariocitos.
En condiciones normales, las plaquetas no se
adhieren entre sí o la pared del vaso, pero
pueden formar un tapón que ayude a detener
el sangrado si hay una interrupción vascular.
La lesión de la íntima de la pared de los vasos
expone el colágeno subendotelial al que se
unen las plaquetas. Este proceso requiere la
presencia del factor de Von Willebrand (vWF)
una proteína del subendotelio. Esta se une a
la glucoproteína, GP I/IX/V en la membrana
plaquetaria: adhesión plaquetaria. Los
principales mediadores son ADP y la
serotonina. Ante esta activación las plaquetas van a liberar PLA2, encargada de producir ácido
araquidónico (AA) a partir de los fosfolípidos de membrana. Posteriormente, de este AA
obtendremos el TxA2, encargado de estimular la vasoconstricción y agregación plaquetaria
(siendo en este último caso, un sistema redundante).

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Para la síntesis del TXA2, hace falta la trombina procedente del sistema de coagulación.
El AMPc y la ASPIRINA tienen un efecto inhibidor de la coagulación, mientras que la trombina,
colágeno y ADP la estimulan.
Cuando ocurre este proceso de adhesión, las plaquetas vierten una serie de productos al
ambiente con funciones quimiotácticas para atraer a otros componentes y así́ producir el tapón
plaquetario, proceso conocido como Agregación Plaquetaria. Además, la liberación de dichas
sustancias da lugar a la Desgranulación Plaquetaria, en la que vierten una serie de productos
proinflamatorios y procoagulantes hacia los vasos vecinos.

3.3 SISTEMA DE COAGULACIÓN

Activado por la vía intrínseca o por la vía extrínseca, confluyendo ambas en el Factor X de la
coagulación, donde comienza la vía común.
El factor X activa la formación de fibrina, y esta fibrina se va depositando en mallas en el tapón
plaquetario. Así, se forma el coágulo, deteniendo la salida constante de la sangre.
El factor X y la trombina
(factor II) son puntos clave,
porque cuando hablemos de
la alteración farmacológica
de la hemostasia de un
enfermo, veremos que son
los lugares en los que actúa
la medicación actual y
donde seremos capaces de
manipular la coagulación.

3.4 SISTEMA FIBRINOLÍTICO

Este sistema compensa la acción del sistema de coagulación, supone un mecanismo de

seguridad al oponerse a una hemostasia excesiva. Es el encargado de la disolución del coágulo
de fibrina. Cuando el coágulo se está formando donde no debe, se pueden producir trombos, por
eso se necesita la fibrinolisis. Esta consiste en la activación de la plasmina (a través del
plasminógeno), que se une a la fibrina y va rompiendo el coágulo una vez se ha resuelto la lesión.
Al romper dicho coágulo se vierten al medio productos de degradación del fibrinógeno (PDFs),
dímero D…
Podemos medir la fibrinolisis con pruebas de coagulación.

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Aplicaciones clínicas: El ácido transexámico es un

antifibrinolítico. Se une a la plasmina, encargada de
lisar la fibrina, e impide que realice la fibrinolisis.
Necesitamos un desbalance en la coagulación, ya
que el paciente está sangrando; así, gracias al
ácido transexámico, habrá una mayor acción
procoagulante.

4 HISTORIA CLÍNICA: EVALUACIÓN HEMATOLÓGICA

PREOPERATORIA
Como cirujano, estando fuera de quirófano en el papel de clínico, al recibir a un enfermo cuya
enfermedad tiene tratamiento quirúrgico, además de diagnosticar tengo que pensar que voy a
intervenir quirúrgicamente. En la historia clínica debe reflejarse si el paciente tiene una función
de hemostasia normal o no.
Si la tiene desequilibrada puede producirse una hemorragia en el postoperatorio, o puede tenerla
desequilibrada en estado de procoagulación y padecer un tromboembolismo postoperatorio. Por
lo tanto, es importante estudiar al enfermo desde el punto de vista de preparación a la cirugía.
Hay que realizarle una serie de preguntas al paciente haciendo referencia a los antecedentes
familiares y personales del enfermo,
reflejándolo en la historia clínica. Algunos
datos pueden indicar que la hemostasia
está alterada: paciente hemofílico, déficit
de factor 5, hemorragias nasales
(epistaxis) frecuentes e inexplicables,
lesiones petequiales en el torso o en
localización inusual, cicatrización de
heridas deficiente, sangrado prolongado
tras cortes accidentales o quirúrgicos
(incluidos procedimientos odontológicos),
hemorragia menstrual prolongada en el
tiempo o cuantiosa, que el paciente refiera
que con pequeños traumatismos que
normalmente no tendrían ninguna consecuencia destacable se le producen hematomas...
Además, el propio enfermo puede decir si toma alguna medicación que altera el sistema de la
hemostasia.
Sin una buena historia clínica completa, se va a tener que recurrir a pruebas de imagen que se
solapan. Por lo tanto, una buena exploración física e historia clínica nos van a ayudar a llegar al
diagnóstico sin la necesidad de ciertas pruebas que en caso contrario serían innecesarias.

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5 MEDICIÓN DE LA HEMOSTASIA

5.1 PLAQUETAS

Habitualmente, a cualquier enfermo quirúrgico se le realiza un análisis de sangre citológico en el

que se mide el número de plaquetas (medimos el número, no la función, asumimos que si su
número es normal su función también). El número normal es de 150.000 -300.000/cm3 y a partir
de ahí tenemos:
 80.000: no hay hemorragia
 < 20.000: hemorragia espontánea
 < 10.000: riesgo vital
*Podemos usar como referencia de cifra para facilitarlo: 50.0000. >50.000 → no hay hemorragia.
< 50.000 → hemorragia
Hace años se hacía una prueba de tiempo de hemorragia, que analizaba el aspecto más
funcional. Consistía en realizar un corte en el lóbulo de la oreja (altamente vascularizado) y se
deslizaba un papel secante sobre la superficie del corte. Así, se contaba el tiempo transcurrido
desde que se hace el corte hasta que el papel secante deja de mancharse de sangre. Hoy esta
prueba ya no se realiza.
También existen los test de agregación de plaquetas.
En general no necesitamos determinar el grado funcional de las plaquetas. Solo necesitamos
saber si funcionan correctamente en determinadas circunstancias: pacientes diagnosticados con
patología hematológica plaquetaria y trombocitopatías. Si quisiéramos determinarlo, se extraen
plaquetas y se colocan en un medio in vitro, tras lo cual se someten a una serie de estímulos
para determinar sus funciones.

5.2 PRUEBAS PARA MEDIR LA HEMOSTASIA

5.2.1 Tiempo de Protrombina (TP)
 Se mide con el Índice de Quick (%): cuanto más cerca de 100% más normal.
 Mide el sistema de la coagulación, fundamentalmente, la vía extrínseca y los factores
de coagulación V, VII, X, II, I.
 Mide el grado de anticoagulación en pacientes anticoagulados con anticoagulantes
orales: como el sintrom / acenocumarol (aunque hoy en día se usa más el INR).
 Mide la anticoagulación con heparina sólida (heparina endovenosa).

5.2.2 INR (Índice Internacional Normalizado)

 Mide la anticoagulación oral. En enfermos anticoagulados por vía oral, el control y el
ajuste de la medicación que toman se hace en base al INR.
 Actualmente se utiliza para medir el tiempo de protrombina.
 Es más seguro.
 Valor normal = 1 – 1,2
 Se encuentra en todas las pruebas de laboratorio previas a una operación quirúrgica.

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 Fórmula:
o Si en TPpaciente = TPnormal entonces el valor normal y el INR = 1
o Si el TPpaciente (anticoagulado) > TPnormal entonces INR es mayor de los
normal. A mayor INR mayor anticoagulación, se dice que “el paciente está
pasado de sintrom”. Importancia de controles de la medicación.

5.2.3 TTPA (Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada)

 Mide la vía intrínseca de la coagulación, los factores V, VIII, IX, X, XI, XII, II, y I.
 Se utiliza para determinar la anticoagulación de los enfermos que están con heparina
endovenosa (heparina sódica).
 No se utiliza muy a menudo.

5.2.4 Fibrinógeno y Dímero D

Desde hace unos años los laboratorios de hematología nos dan dos parámetros que exploran la
fibrinólisis: el fibrinógeno (factor I de la coagulación) y el dímero D.
Cuando el coágulo ha conseguido su objetivo, tiene que disolverse. Para eso actúa el sistema
fibrinolítico, activándose una serie de componentes que se estimulan en cascada y que van
cortando filamentos de fibrina del coágulo. Los productos de este proceso se vierten a la sangre
y son los llamados productos de la degradación del fibrinógeno.
El dímero D es un producto de la fibrinolisis. En un enfermo en el que hay una fibrinolisis
excesivamente activada se consume la fibrina previamente, se activa la fibrinolisis, el fibrinógeno
suele estar bajo y aparecen en sangre productos de la degradación del fibrinógeno y dímero D.
Un enfermo con un tromboembolismo pulmonar tiene un dímero D alto, y eso nos está indicando
que ahí está teniendo lugar la fibrinolisis.

5.2.5 Tromboelastometría (Tromboelastografía, Tromboelastograma)

En cirugía cardiaca y en cirugías de urgencia, como por ejemplo en grandes traumatismos, es
muy útil para conocer la capacidad de coagulación del paciente.

Se usan en el quirófano tomando una muestra de sangre y reproduce in vitro una serie de factores
para lograr la producción de un coágulo. Todo ello sobre un filamento. Este tiene una forma
determinada: forma de lágrima. Se ha descubierto que la parte derecha del coágulo nos
proporciona información sobre cómo funciona la fibrinólisis y la izquierda sobre cómo funciona la
coagulación. Dependiendo de los factores de coagulación del paciente la forma del coágulo es

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distinta. La forma de la gota nos proporciona información a un vistazo del estado hemostático del
paciente y nos ayuda a tomar decisiones rápidas en cuanto a un tratamiento.

6 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
El sistema de la hemostasia puede verse afectado porque el enfermo tiene una tendencia
excesiva a la hemorragia o bien a fenómenos trombóticos. Por lo tanto, podemos clasificar los
trastornos de la coagulación en protrombóticos y hemorrágicos.

6.1 PROTROMBÓTICOS

En este caso, lo que nos preocupa es el riesgo que tiene el enfermo de sufrir una trombosis
postoperatoria. Es importante destacar que son trastornos raros, de origen congénito.
 Factor V de Leiden: El Factor V de estas personas es anormal, sufre una mutación y se
vuelve resistente a la acción de la proteína C (“nuestra heparina” en sangre). Estas
personas, no solo en aspectos quirúrgicos, sino en su día a día, van a tener eventos
trombóticos.
 Déficit de proteína C o S o antitrombina.
 Mutación G2021A del gen de protrombina: Si existe esta mutación, el gen se activa y
se expresa y hace que la protrombina circulante aumente en un 30%. Normalmente, la
persona no sabe que lo tiene.

6.2 HEMORRÁGICOS

Estos enfermos van a tener riesgo de sufrir hemorragias.

 Hemofilia A y B.
 Enfermedad de Von Willebrand (trastorno relativamente frecuente).
 Situaciones clínicas que afectan al sistema de la coagulación: sepsis, hepatopatías (no
sintetizan factores de coagulación), cirróticos, insuficiencia renal (las plaquetas
funcionan mal), enfermedades de la médula (producen trombocitopenia) o la coagulación
intravascular diseminada.

7 ¿CÓMO CALCULAR EL RIESGO DE

TROMBOEMBOLISMO?
Como norma general, cuando una persona se va a someter a una cirugía mayor, el día antes le
damos heparina de bajo peso molecular. Sin embargo, si llega al hospital una persona joven,
sana y en perfectas condiciones, no necesitaría la heparina, al igual que en enfermos con riesgo
vital bajo.
Para calcular el riesgo de tromboembolismo tenemos unas tablas. Algunos factores pesan poco
y otros mucho a favor de la trombosis. Algunos factores que favorecen la trombosis en mayor
medida son la cirugía de cadera, el politraumatismo, la cirugía pélvica o tumoral, la inmovilización
de miembros inferiores, los anticonceptivos orales…

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7.1 MEDIDAS PARA EVITAR EL TROMBOEMBOLISMO

 Heparina de bajo peso molecular: Se

administra el día anterior a una cirugía como profilaxis
en pacientes con alto riesgo de trombosis o en caso
de cirugías mayores. La administración de este
anticoagulante continúa mínimo 15 después de la
operación.
 Medias de compresión elástica en ambos
miembros inferiores, que colapsan el sistema venoso
profundo evitando la estasis venosa.
 Movilización precoz: El mayor enemigo del
enfermo operado es el encamamiento. Mover pronto
a un enfermo evita la infección nosocomial (como la
neumonía) o postoperatoria debido a que favorece la
ventilación pulmonar, la limpieza del moco o la
movilización de las bases pulmonares. También
mejora la respiración del enfermo.

8 ANTICOAGULACIÓN
Ahora la pregunta que nos hacemos es cómo podemos intervenir de forma terapéutica en el
sistema de coagulación, es decir, en el sistema de la hemostasia. Sabemos que sobre la pared
del vaso no vamos a poder actuar, pero sobre el sistema de coagulación sí. Por lo tanto,
tendremos las siguientes posibilidades:

8.1 HEPARINA NO FRACCIONADA/ALTO PESO MOLECULAR

(HEPARINA SÓDICA):

 Molécula grande.
 Activa la antitrombina III.
 Se administra por vía endovenosa.
 Bloquea la síntesis de fibrina, evitando que la trombina active el fibrinógeno (acción
antitrombina).
 Vida media corta. Esto es una ventaja ya que si un cirujano cardiaco va a intervenir a un
paciente mañana a las 8:30 de la mañana, a las 6 de la mañana se suspende la heparina
y el enfermo deja de estar anticoagulado.
 Actualmente se usa pocas veces.
 Se revierte con Sulfato de Protamina.
 Desventaja: su empleo obliga a la hospitalización o a una vía, es decir, a que el paciente
tenga que estar bajo control.
 Se mide con la TTPA.

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8.2 HEPARINA FRACCIONADA/BAJO PESO MOLECULAR

(ENOXAPARINA):
Hace unos años se diseñaron las llamadas heparinas de bajo peso molecular como la
enoxaparina.
 Son moléculas pequeñas.
 Se administran por vía subcutánea.
 No necesitan ningún tipo de control (el enfermo se las puede administrar en casa con la
ayuda de algún familiar).
 No hay que antagonizarla (se suspende 2 horas antes y ya).
 Su acción se basa en impedir la activación del factor X.
 No se mide
Los enfermos que se van a operar mañana, hoy al ingresar en el hospital, reciben una dosis de
heparina de bajo peso molecular.

8.3 ANTICOAGULANTES ORALES:

 Bloquean la síntesis de una serie de proteínas vitamina K dependientes que son factores
de coagulación (Factores II, VII, IX, X).
 Se administran por vía oral.
 Se mide con el INR, TP.
 Se puede revertir con la vitamina K, plasma fresco o con factores de coagulación.
En la preparación preoperatoria, hay que suspender unos días antes los anticoagulantes orales
para que su efecto se agote y el hígado vuelva a sintetizar estos factores. Pero si el enfermo
tiene que ser intervenido de forma urgente, podemos administrar plasma fresco congelado,
factores de la coagulación o vitamina K (más lento), o antifibrínolíticos como el ácido tranexámico.
En clase se habló del acenocumarol, que bloquea la síntesis de los factores de coagulación
vitamina K dependientes, se administra vía oral, se mide con TP, INR, y se revierte con vitamina
K o plasma fresco.

8.4 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES (NACO):

 Son:
o Dabigatrán: inhibidor de la trombina.
o Rivaroxabán, Apixabán, Edoxabán: inhibidores directos del Factor X.
 No necesitan control del INR.
 Desventaja: hasta hace poco no tenían antídoto, por lo que no se podían revertir. Uno
de ellos ya tiene un modo de revertirlo y es mediante el uso de anticuerpos
monoclonales.
 Pretenden sustituir al Sintrom.

8.5 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

Un enfermo puede no recibir ni heparina ni anticoagulantes orales, pero tendría su hemostasia

alterada mediante el empleo de fármacos que actúan evitando la agregación de las plaquetas.
Hay dos grandes familias:

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 Aspirina: impide la síntesis de tromboxano A2 (inhiben a la COX). Antiguamente no se

podía operar a ningún enfermo que estuviese tomando ácido acetilsalicílico, pero,
actualmente, se permite intervenir al enfermo con un consumo de hasta 100 mg.
 Clopidogrel (familia de la tienopiridina): actúan sobre la membrana plaquetaria inhibiendo
el ADP. Son fármacos difíciles de revertir y pueden causar hemorragias críticas si no se
suspende 4 o 5 días antes de operar.
La reversión de estos fármacos se consigue con una transfusión de plaquetas. El efecto del
clopidogrel es superior al de la aspirina.

8.6 RESUMEN REVERSIÓN ANTICOAGULANTES:

Déficit factores de la coagulación Antifibrinolíticos, CCP, PFC, Factores I, VIII,

IX, X, XI, XII, rVII
Trombocitopenia Antifibrinolíticos, concentrados plaquetarios
Antiagregación plaquetaria Vitamina K, CCP, PFC
Acenocumarol Idarucizumab, CCP, rVII
Dabigatrán Adexdonet, CCP, rVII
Rivaroxarán, apixabán rVII

9 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
 Deficiencias de factores de coagulación: hemofilia A y B, factor XI, enfermedad de Von
Willebrand, factor II, V, VII, XIII.
 Alteraciones plaquetarias
 CID
 Fibrinolisis primaria
 Procesos mieloproliferativos
 Hepatopatía crónica
 Trauma
 APLS
 Anticoagulación: muchos pacientes están anticoagulados farmacológicamente.

10 HEMORRAGIA
Una hemorragia es la salida de sangre del sistema vascular de forma continuada por solución de
continuidad.

10.1 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL LUGAR:

Las hemorragias pueden ser externas o internas. A su vez, las hemorragias internas pueden
tener contacto con el exterior (una hemorragia gástrica es una hemorragia interna, pero se
exterioriza por vómito, por ejemplo), pueden tener lugar dentro de cavidades cerradas (cavidad
articular, pericardio, cavidad peritoneal) o bien en el espesor de un órgano (traumatismo
craneoencefálico). Algunos ejemplos son:

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 Hemorragia en cavidades

o Exteriorizable
 Digestiva: hematemesis (hemorragias digestivas, vomitar sangre),
melenas (heces con sangre que procede de hemorragias de tramos
altos del tubo digestivo por lo que ha sido digerida y cuando sale ya no
parece sangre), rectorragia (pérdida de sangre por el ano, de color rojo),
hematoquecia (heces mezcladas con sangre, típica de un cáncer de
colon).
 Hemoptisis (sangre del tracto respiratorio)
 Hematuria (sangre del aparato urinario)
 Otorragia (sangre del conducto auditivo externo)
 Epistaxis (sangre de las fosas nasales)
 Metrorragia (menstruación excesiva)

o No exteriorizable
 Hemotórax
 Hemoperitoneo
 Hemopericardio
 Hemartros

 Hemorragia intersticial: hematoma, equimosis, petequias

 Intraparenquimatosas

10.2 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO:

 Hemorragia primitiva: hemorragia inmediata, acción del agente causal.

 Hemorragia secundaria: intervalo de tiempo entre el agente causal y el momento en el
que se produce la hemorragia.
 Aguda.
 Crónica.
 Recidivante: una hemorragia en la que se produjo hemostasia, pero se vuelve a activar.
El concepto agudo y crónico hace alusión a la rapidez o brusquedad con la que se produce la
pérdida de sangre. Si la pérdida es rápida en un corto periodo de tiempo será aguda. Será crónica
si son pequeñas pérdidas de sangre poco cuantiosas (casi inapreciables) prolongadas en el
tiempo, como en el cáncer de colon, estas pueden producir anemia.

10.3 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ORIGEN:

 Hemorragia arterial: sangre roja, brillante, fresca, oxigenada.

 Sangre venosa: oscura, a menos presión.
 Hemorragia en sábanas: se deben a pérdidas a nivel de capilares en superficies
amplias, por lo que vemos una superficie externa superficial teñida de rojo. Hay múltiples
micro capilares sangrando al mínimo, siendo pulsátil y sin poder detectar el origen.
Una hemorragia rápida con menor cantidad de sangre puede llegar a ser más grave que una
crónica. Por eso debemos fijarnos tanto en la cantidad como en el tiempo de la hemorragia.

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10.4 CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD:

Se clasifica en grupos de acuerdo con su gravedad, siendo la clase I la menos grave y la clase
IV la de mayor gravedad. Los factores que se tienen en cuenta a la hora de clasificar o valorar
las hemorragias son:
 Cantidad (en ml o % de volemia que pierde el enfermo). El volumen de sangre es un 7%
del peso corporal.
o Hemorragia masiva:
 Se desarrolla una SIRS que provoca una tríada letal: acidosis,
hipotermia y coagulopatía (implica mortalidad muy elevada).
 Mecanismos de coagulopatía:
o Coagulopatía dilucional.
o Coagulopatía de consumo: CID (Coagulación
Intravascular Diseminada): se produce en el seno de
grandes catástrofes, como traumatismos graves,
manifestándose normalmente como hemorragias o en
forma de microtrombos (5-10%) que provocan la
necrosis de órganos y, por último, el fracaso
multiorgánico. Provoca una trombocitopenia,
hipofibrogenemia, aumento de PDP y dímero D,
alargamiento de TP y TTPP.
o Coagulopatía aguda del trauma.
 La administración de volumen puede empeorar la situación.
 Síntomas del SNC: el paciente puede estar confuso, letárgico o llegar al coma.
 Repercusión fisiopatológica:
o Frecuencia cardíaca.
o Presión arterial.
o Frecuencia respiratoria.
o Diuresis
La hemorragia grave o masiva supone la pérdida del 100% en 24 horas, del 50% en 3 horas o
de más de 150 ml/min. La hipotermia hace que el enfermo sangre más, por eso en las sondas
uretrales hay termómetros, para monitorizar la temperatura interna.

10.5 CLASIFICACIÓN II:

 Petequias: hemorragias capilares pequeñas y puntiformes. Son hemorragias que

corresponden a un capilar por lo que son microhemorragias.

 Púrpura: conjunto de petequias (“petequias grandes”), lesión eritematosa que no se

blanquea al ejercer vitropresión debido a la extravasación de hematíes.

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 Hematoma: colección de sangre coagulada o de sangre más o menos líquida en una

cavidad. Si quitamos el coágulo quedaría un espacio vacío que era el que ocupaba el
coágulo.
 Equimosis: tiene lugar cuando una cierta cantidad de sangre se infiltra por la piel y los
tejidos blandos, dando lugar a una mancha más extensa.

11 HEMORRAGIA: PROCEDIMIENTOS DE HEMOSTASIA

Como cirujanos, nos vamos a centrar en los procedimientos de hemostasia que se clasifican en:

11.1 MECÁNICOS

 Compresión digital: manual, hacemos presión con los dedos hasta que se realiza
la sutura. Forma muy rápida y eficaz. Consiste en taponar la herida con el dedo o la
mano, lo más rápido posible. Ejemplo: comprimir con dos dedos la carótida hasta
que llega la ayuda suficiente.

 Clamps vasculares: pinza quirúrgica especialmente diseñada para cerrar un vaso

sangrante de calibre importante entre dos ramas y al hacerlo, no lesionar el endotelio
de la arteria (capa íntima) y evitar la posterior trombosis. Se usa, por ejemplo, en el
aneurisma de aorta. El clamp de Satinsky es un clamp vascular de exclusión que
cierra parcialmente la aorta y permite hacer hemostasia. El chorro de la aorta sería
capaz por la presión de arrancar las gajas a quien este practicándolo.

 Presión: la fuerza mecánica puede realizarse con distintos dispositivos:

o Torniquete: en emergencias, por ejemplo, con un cinturón, se ata a la

extremidad catastrófica, como una femoral sangrando.

o También hay torniquetes quirúrgicos: los realizan los cirujanos hepáticos

cuando hay una operación complicada, por si hay una hemorragia
importante. Lo hacen por ejemplo rodeando el pedículo hepático y pasando
por el hiato de Wislow un mecanismo de goma que permite controlar su
apertura y cierre, de forma que si sucede algún problema se podría apretar
y tendríamos más tiempo para trabajar con el órgano cómodamente. Se
denomina maniobra de Pringle y se utiliza, por ejemplo, para trasplantes,
para hepatoctomía mayor o resección de una metástasis, en unos tiempos
concretos para evitar necrosis.

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o Cera ósea: es una masilla, como plastilina que se utiliza, por ejemplo, en
una esternotomía media. En esta se secciona el esternón con una sierra
eléctrica, la superficie cruenta del hueso sangra y aquí no se pueden dar
puntos. Usamos esta cera, que es estéril, y se usa para sellar la superficie
entre las dos tablas, o la cavidad medular, o aquello que esté sangrando.
Así conseguimos detener la hemorragia.

o Sonda de Sengstaken: se utiliza para

hemorragias digestivas altas por hipertensión
portal de varices altas. Se introduce la sonda
en el cardias del estómago, se presiona y al
hincharse comprime las varices esofágicas
contra las paredes. Las varices se rompen y se
producen hemorragias venosas por la
hipertensión y el enfermo se muere. Un
mecanismo es introducir esta sonda por vía
transnasal, la cual tiene dos partes. Un balón
distal gástrico que se introduce desinflado y se infla en su interior
atascándose en el cardias indicando que está en la posición correcta. Una
vez que está ahí se hincha y se distiende la cámara proximal de la sonda,
que tiene forma de salchicha, la cual al hincharse aprieta las varices rotas
(actúa como si pusiéramos la mano). Es una medida temporal para que se
produzca hemostasia. Actualmente casi no se usa.

o Vendaje (“Packing”): se podría traducir como "empaquetamiento". En

órganos sólidos, como en el hígado, se pueden producir una serie de
problemas menores, en los que no hará falta operar; otras situaciones, en
las que habrá que operar; y otras en las que el hígado estará completamente
roto (lesión grado V). En esta última situación se descubrió que es mejor
hacer que el hígado deje de sangrar por la técnica “packing”: se cogen varias
compresas (apósitos compresivos, de 20 a 60) y se colocan a presión
alrededor de las partes del hígado dañadas para que deje de sangrar, cerrar
al paciente con las compresas dentro (esta es una medida temporal, de
emergencia) y que los otros especialistas (UCI) traten la hipotermia, la
cianosis, lo reanimen con volumen (corregir anemia). Cuando esté mejor, 24
a 48 horas después, éste volverá a quirófano para hacer la cirugía definitiva
de los órganos dañados y son retiradas las compresas. Antiguamente se
buscaba resolver definitivamente el problema de forma inmediata y muchos
de los pacientes se morían.
*NOTA*. La cirugía de control de daño consiste en que ante un enfermo con
múltiples lesiones se trata con prioridad las imprescindibles para su vida.

 Ligadura: es un hilo al que se le hace un nudo quirúrgico alrededor del vaso con hilo
de sutura quirúrgico para ocluirlo mediante técnicas de grado quirúrgico.

 Clips metálicos: son una especie de “grapas” con sistema de cierre (Hem-o-lock):
se colocan alrededor de un vaso sanguíneo al que cierran. Se aplican a un vaso
antes de seccionarlo.

 Reparación vascular.

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

 Injerto vascular.

 Puntos de sutura: se utilizan tras una lesión vascular en un vaso sanguíneo arterial,
en lugar de una ligadura (en una arteria), se da un punto, se anuda, y se cierra la
continuidad.

 Embolización arterial: utilizamos como ejemplo el ictus. A los enfermos con ictus
hemorrágico se les hace una angiografía, y luego se les coloca un catéter cerca de
ese vaso y se sueltan unas microesférulas (alambres) que producen embolización y
taponan el vaso (se hace como una trombosis local) y esto parará la hemorragia.

11.2 TÉRMICOS

El calor es uno de los principales medios de hemostasia, no utilizamos el frío casi nunca. En
principio lo obteníamos del fuego, ahora lo obtenemos de distintas fuentes de energía, por
ejemplo, del láser, el cual es un haz de luz que resulta de hacer incidir un haz de electrones sobre
una molécula o sobre un átomo.
Pero principalmente lo obtenemos de la electricidad (por la ley de Jules: cuando una corriente
eléctrica pasa por un tejido genera calor). Si aplicamos calor a un vaso sanguíneo, hacemos que
hiervan las proteínas y se forma un coágulo; la cascada de coagulación se activa de manera
instantánea con el calor. El procedimiento utilizado antiguamente era el hierro caliente o aceite
caliente, pero hoy en día se utilizan otros, de forma más sofisticada:
 Bisturí eléctrico: se basa en el paso de la corriente eléctrica por un tejido y esto produce
la hemostasia: el calor acelera la cascada de la coagulación de las proteínas del plasma.
Se puede usar para corte o para coagulación. El bisturí́ eléctrico tiene dos botones
(amarillo=corte; azul= cauterización (coagulación); ambos cortan y coagulan, pero cada
uno tiene un predominio sobre el otro) ambos desprenden calor, pero depende del botón
realizan de manera predominante la acción específica y está conectado a un ordenador.
El equipo emite un sonido mientras se utiliza corte y otro distinto mientras se usa
coagulación.

Variando las características de la corriente eléctrica, el bisturí́ puede tener efecto de corte
o hacer que predomine un efecto de coagulación (que además puede ser normal o en
spray) sobre el tejido que se corta.

Hay dos tipos de bisturíes (monopolares o bipolares), siendo estas dos herramientas
complementarias, de forma que se escoge entre uno u otro según el caso a tratar:

 Monopolares: tiene solo un electrodo y terminan en un punto (el punto de

aplicación) donde hay mucho calor que se difunde de forma periférica, de forma
que hay máxima cantidad de calor en el punto de contacto con el tejido y a partir
de ahí́ se va disipando. El problema de estos bisturís es que pueden dañar
estructuras vecinas, debido a la disipación de calor (como lesionar un nervio),
ya que concentran el calor en la punta, pero se irradia hacia la periferia, aunque
perdiendo intensidad.

 Bipolares: tienen dos polos, de manera que la corriente se desplaza de uno a

otro y no se irradia el calor (no hay disipación del calor), por lo tanto, no dañan
tejidos vecinos. Se utilizan mucho en neurocirugía. Algunos de ellos pueden

15
Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

estar informatizados de forma que sirven para seccionar vasos y sellar sus
extremos. Estos bisturís están conectados a un módulo que provoca un cambio
de tono cuando la estructura que toca está bien coagulada.

Una misma corriente eléctrica puede tener una función u otra. El bisturí puede realizar
coagulación y corte, y además tiene una función mixta. El formato mezcla se suele utilizar
en quirófano.
 Láser: haz lineal de energía que resulta de hacer incidir haces de electrones sobre
distintas moléculas o átomos. Algunos láseres sirven para seccionar como si fueran
bisturíes eléctricos; otros, sin efecto profundo, sirven para hacer hemostasias
superficiales con poco poder, pero extensas, aplicable en superficies sangrantes de
órganos macizos (hígado, cerebro). Los ultrasonidos como el microondas también se
usan.

 Frío: produce vasoconstricción y tiene efecto antiinflamatorio y analgésico. A largo plazo,

no es un buen homeostático. No se suele utilizar. Sí se utiliza el calor (uno de los
procedimientos más antiguos). Los procedimientos que emplean el calor hoy en día son
muchos más sofisticados (bisturí eléctrico).

 Ligasure Maryland: es el primer y único dispositivo para cirugía mínimamente invasiva

indicado para sellar venas y arterias pulmonares de hasta e incluyendo un máximo de 7
mm.

 Bisturí de ultrasonidos: el extremo activo hace que la sangre coagule. Denominados

dispositivos de alta energía. Emplear ultrasonidos o el de energía eléctrica depende del
cirujano.

 Bisturí bipolar con computarización: Bisturí bipolar que va conectado a un ordenador.

El ordenador envía la energía suficiente para coagular. Cuando cerramos la pinza,
pulsamos una tecla del mando, se oye una señal acústica y el sistema calcula las
características del tejido. Así, aplica la cantidad de energía suficiente para que todo esté
bien coagulado. Después, cambia la señal acústica para indicarnos que se ha coagulado
perfectamente. Con otro dedo apretamos otro gatillo, sacando así una cuchilla que nos
permitirá cortar.

 Bisturí de argón: en cirugía hepática se utiliza habitualmente y permite realizar una

hepatectomía. Este bisturí tiene un espray de argón (es este el gas que conduce los
electrones). Se deposita de una manera superficial, en superficies extensas y poco
profundas. Se utiliza en hemorragias en sábanas. El bisturí́ no toca directamente el tejido
y se utiliza para hacer la hemostasia de órganos parenquimatosos.

Crea una rápida hemostasia, lo que conlleva importantes reducciones en la pérdida de

sangre y tiempo de quirófano.

 Aquamantys bipolar sealer: bipolar diferente que utiliza el agua como mecanismo de
transmisión. Es muy específico de la cirugía hepática.

[IMPORTANTE]: saber las características de cada herramienta, sus funciones, sus efectos
secundarios, etc.

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NOTA: los tres pilares más importantes de la cirugía moderna son:

 El control del dolor → anestesia
 El control de la hemorragia → hemostasia
 El control de la infección → asepsia

11.3 QUÍMICOS

 Adrenalina (sustancia vasoconstrictora): alrededor de las úlceras pépticas sangrantes

(para provocar vasoconstricción y parar así la hemorragia)
 Sustancias esclerosantes. Sustancias químicas irritantes (muchas derivan del aceite
de almendras amargas) que estimulan la respuesta inflamatoria y provocan una
inflamación, una fibrosis que cierra el vaso sanguíneo y evitan la hemorragia. Estas
también se pueden usar para las úlceras y para varices esofágicas sangrantes.
 Hemostáticos locales:
o Colágeno, protrombina, fibrina, factores de coagulación de la sangre…
o Malla, esponja, pulverización, líquidos tipo pegamentos…
Estos hemostáticos locales se encuentran en polvos, líquidos, pegamentos, celulosa
oxidada; y también en forma de gasas (estas gasas se absorben). Estas gasas se
usan, por ejemplo, en un vaso sangrante (se dejan ahí y son reabsorbibles); o
también se pueden aplicar en forma de aerosol como, por ejemplo, los espráis de
fibrina, cuando tengamos diversas hemorragias capilares. Se utilizan en hemorragias
superficiales extensas. Son procedimientos complementarios, no competitivos.
También tenemos pegamentos como el cianoacrilato que sirven, por ejemplo, para
pegar el vaso.

NOTA: A veces los puntos no son suficientes, y para más seguridad a través de una cánula
echamos líquido y va impregnando la superficie sangrante, favoreciendo la hemostasia, la
coagulación.

NOTA: El bazo tiene una cápsula mucho más fina que la cápsula de Glisson. En el bazo no se
pueden dar puntos, de hacerlo se desgarraría, rompiendo así el parénquima de este.
Hoy en día le ponemos pegamento y gasas (antiguamente realizábamos esplenectomía),
procedimientos hemostáticos químicos.
Depende de la situación en el quirófano utilizamos unas medidas u otras.
Todos estos métodos consiguen la hemostasia en unos minutos. Se reabsorben en el tejido, ya
que son naturales.
*Pregunta una alumna: ¿En hemorragias grandes los procedimientos de hemostasia más usados
son los mecánicos?
Sí, pero también son complementarios para hemorragias superficiales, sabana, lesiones
parenquimatosas como el bazo o el hígado. El hígado cicatriza más puntos de sutura.
En general una hemorragia importante, todas las formas son complementarias, en el acto
operatorio combinamos varias técnicas. En la cirugía usamos bisturí bipolar o monopolar,
cirujanos hepáticos tienen varios bisturís.
En una hemorragia grave lo primero comprensión, y esperar, pedir ayuda. Tomarse un tiempo
para decidir el próximo paso.

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

12 TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
La hemorragia hay que tratarla a dos niveles: hay que tratar la causa de la hemorragia mediante
la hemostasia quirúrgica y también mantener la estabilidad hemodinámica, para evitar un shock
hipovolémico.
La principal causa del shock hipovolémico es la hemorragia. Otras causas no hemorrágicas del
shock hipovolémico: deshidratación (por diarrea, quemados…).
Teóricamente el tratamiento de la hipovolemia es la reposición de la volemia. Sin embargo, esto
hay que matizarlo. A veces la reposición excesiva de volumen es perjudicial para el enfermo.
Entonces, el tratamiento de la reposición de volumen se refiere al concepto de reanimación
hemostática.

13 HEMORRAGIA MASIVA: TRATAMIENTO

Destacamos dos puntos: Cirugía control de daños: detención hemorragia (Damage control) y la
Reanimación hemostática

13.1 CIRUGÍA CONTROL DE DAÑOS

En el control de daños es importante saber el daño y si sigue siendo funcional, si se puede revertir
o si por el contrario es demasiado grande para tratarlo. Hay que evaluar los distintos escenarios
posibles tras el daño.
NOTA: Triada letal: acidosis, coagulopatía e hipotermia.
Hoy en día hay que hacer lo mínimo imprescindible para que el enfermo no se muera. Se le lleva
a la UCI para corregir esto (el intensivista lo caliente, trata el desequilibrio hidroelectrolítico y la
coagulopatía). Días después de esto vuelve al quirófano para seguir siendo operado, entre tanto
se utilizan bolsas (bolsas de Bogotá para no cerrarlo).
Esto ha supuesto una disminución de la mortalidad.
La idea de la reanimación con control del daño o la reanimación hemostática: esto implica
concentrarse en el control rápido de la hemorragia como mayor prioridad, usando la hipotensión
permisiva, porque esto reduce el uso de líquidos acelulares, así como la posible alteración de la
formación natural de coágulos; minimizando el uso de soluciones de cristaloides, usando
solución salina hipertónica (SHT) para reducir el volumen total de cristaloides necesario,
utilizando los hemoderivados pronto y considerando el uso de fármacos como CCP y TXA para
detener la hemorragia y reducir la coagulopatía (cuadro 4.2).

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

13.2 REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA:

13.2.1 Fluidoterapia restrictiva (mucho volumen provoca daño)

Perjudicial administrar volumen:

 Aumenta la TA hemorragia
 Altera el trombo inmaduro. Si aumentamos la presión con volumen, arrastran, alteran al
trombo, que no madura adecuadamente.
 Dilución factores de coagulación

13.2.2 Hipotensión permisiva

 TA sistólica <80 mmHg

 Antes del control de la hemorragia (¡después!)
Un artículo de 1994 popularizó la idea de la hipotensión permisiva, es decir, permitir la
hipotensión durante la hemorragia descontrolada. La razón fundamental de la hipotensión
permisiva era que la restauración de la PA con líquidos aumentaría la hemorragia en fuentes
descontroladas. De hecho, Cannon, en 1918, había dicho que «las fuentes inaccesibles o
descontroladas de pérdida de sangre no deberían tratarse con líquidos i.v. hasta el momento del
control quirúrgico».

13.2.3 Tratamiento de coagulopatía

1. Ácido tranexámico (antifibrinolítico): es el primero. Administrar en hemorragia masiva.

Su mecanismo de acción se basa en la unían al enlace de la lisina del plasminógeno, lo
que bloquea la unión de la fibrina al complejo activador del plasminógeno-plasmina.

2. Concentrado de fibrinógeno.

3. Protocolos de transfusión masiva.

→ GR-plaquetas-plasma 1:1:1 (Esto quiere decir que en el seno de una hemorragia
masiva ponemos al mismo tiempo un concentrado de hematíes, un concentrado de
plaquetas y uno de plasma)

4. Factor VIIa (controvertido)

5. Algoritmos basados en técnicas visco-elásticas (secuencial, por objetivos).

El tromboelastograma se basa en técnicas viscoelásticas.

14 TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA: USO DE

COMPONENTES
Relacionada con la hemorragia, está la transfusión. La sangre puede ser considerada un fármaco
potencialmente peligroso, es decir, tiene efectos secundarios de los cuales algunos pueden ser
letales. No se puede sintetizar artificialmente, ni tampoco comprar ni vender, sino que se debe a

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

la generosidad del semejante. Existe mucha investigación sobre Hb artificiales y macromoléculas

transportadoras de O2, pero no existe todavía una aplicabilidad clínica.
La sangre es un tejido (que tiene la peculiaridad que su matriz extracelular es líquida, a diferencia
de otros tejidos) en otro organismo (heterólogo). Por lo que transfundir plasma, hemoderivados
u otros componentes a otro organismo es en el fondo realizar un trasplante.
Este trasplante tiene efecto inmunosupresor -efecto secundario- (mediado por leucocitos) por
mecanismos complejos, muchos de los cuales no están aún bien descritos, lo que complica el
riesgo de infecciones y pone al enfermo (por ejemplo, al oncológico), en peligro de peor
evolución. Sus efectos secundarios son importantes, por esto, si no está indicada, la transfusión
sanguínea está totalmente contraindicada, lo que ha supuesto un importante cambio de
paradigma: antes había una actitud muy liberal y hoy es restrictiva.
Primero se eliminan los GR por centrifugación, quedando plaquetas, plasma y leucocitos. Los
leucocitos se “evaporan'' (desaparecen). Tras esto nos quedan plaquetas y plasma.
Se sigue centrifugando la sangre, y obtenemos un pool de plaquetas y queda el plasma, con
todos los factores de coagulación (FFP: fresh frozen plasma). De este último, por crioprecipitado
obtenemos todos los factores de coagulación.

Producto Composición Indicaciones

FFP Albúmina Déficit factores de coagulación

con hemorragia
inmunoglobulinas
factores de coagulación

Crioprecipitado Se extrae de FFP: Déficit fibrinógeno: CID

Fibrinógeno, VIII, VW, XIII

Productos plasmáticos Albúmina Hipoalbuminemia

Productos plasmáticos VIII Hemofilias

IX

Productos plasmáticos Complejos de protrombina Revertir warfarina

(II, VII, IX, X)

Productos plasmáticos Inmunoglobulina G Tétanos

Hepatitis B

14.1 INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN

Debido a lo que supone realizar una transfusión, solo se debe realizar en las situaciones en las
que se encuentre indicado su uso.
Estas han ido cambiando a lo largo del tiempo:

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

 Hace unos 40 años, la hemoglobina a menos de 10 g/dl y el hematocrito a menos de

30% en una persona con un volumen corpuscular previo normal era motivo suficiente
para hacerle una transfusión.
 Luego se hicieron más restrictivos y las indicaciones eran: realizar la transfusión en
pacientes con una hemoglobina de menos de 7g/dl y un hematocrito menos de 21%. Los
testigos de Jehová, al no aceptar transfusiones, nos han enseñado que se puede
sobrevivir con cifras de hemoglobina muy bajas.
 Actualmente, la decisión debe ser individualizada: es necesario realizar un buen juicio
clínico. Hay que evaluar las condiciones del paciente, ya que esta transfusión tiene
ventajas e inconvenientes.

Esta imagen pertenece al protocolo del banco de sangre. Es necesario destacar que, si hay
señales de daño cardiovascular, también se debería realizar la transfusión.
[EXAMEN]: Suele hacer preguntas relacionadas con esta imagen y con el documento de
protocolo de banco de sangre que hay en el campus virtual.

14.2 EFECTOS ADVERSOS

El uso “liberal” de concentrados de GR (glóbulos rojos):

 Aumentan la mortalidad (siempre que no sea necesaria, por lo que debemos saber
reconocer cuándo son necesarios).

 Aumentan la infección (por inmunosupresión provocada). Transmisión de enfermedades

infecciosas (hoy en día poco frecuente).

 Peor evolución oncológica:

- Aumenta la recurrencia local

- Aumenta la metástasis
- Aumenta la mortalidad (hay diferencias muy llamativas entre transfundidos y no).
- Disminuye la supervivencia libre de enfermedad en todos los estadios tumorales.
- Aumenta la infección

*A igualdad de estadio tumoral, la supervivencia de los transfundidos es menor que la de los no

transfundidos, ya que la sangre inmunosuprime.

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

“TRALI” (transfusion related acute lung injury): lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión.
- Hipoxemia aguda (alteración del cociente ventilación-perfusión) y edema pulmonar no
cardiogénico
- Aumenta permeabilidad microvascular pulmonar aumento de proteínas en líquido de
edema
- Principal causa de mortalidad relacionada con transfusión y complicación más grave.
- Frecuencia: 1 de cada 10.000 transfusiones (poco frecuente).

“TACO” (transfusion associated circulatory overload): sobrecarga circulatoria asociada a la

transfusión. (Más fácilmente reversible que TRALI)
- Uno de los riesgos más frecuentes (1-5%)
- Edema pulmonar cardiogénico
- Produce distrés respiratorio agudo

La

transfusión sanguínea no es inocua. Antes se pensaba que solo tenía beneficios, pero hoy en
día se sabe que no todo son beneficios.
Esta gráfica representa la probabilidad de que ocurra alguno de los eventos que aparecen en
relación con la población. El azul son pacientes que no tienen anemia ni transfusión (pacientes
sanos); el rojo, solo anemia (sin transfundir); el verde, enfermos que no tenían anemia y que ha
habido que transfundirlos; y en morado, pacientes con anemia y transfusión.
Se comparan estos cuatro escenarios. Comparamos la incidencia de distintas complicaciones.
El hecho de haber sufrido una transfusión provoca más efectos adversos en estas
complicaciones (sepsis, mortalidad operatoria, fallo renal cuando se necesite diálisis,
insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio…). Independientemente del tipo de complicación de
la que estemos hablando, el porcentaje es siempre mayor en los pacientes que presentan anemia
y están transfundidos, por lo que se concluye que, si podemos tolerar bien la anemia, es mejor
no trasfundir.
Comprobamos que la gente que se transfunde tiene más complicaciones.
Si nosotros comparamos enfermos tumorales (mismos estadio, cirujano y tumor), habiendo
grupos de enfermos trasfundidos y no trasfundidos, en aquellos enfermos que se haya empleado
sangre o hemoderivados, la evolución -específicamente oncológica- es peor en el subgrupo de
los trasfundidos: mayor incidencia de recidiva local, de metástasis, mayor mortalidad

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

perioperatoria y post, mayor infección del área operatoria, menor supervivencia libre de
enfermedad. Este esquema se repite con todos los tumores.

14.3 RIESGO DE TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES:

Infección Riesgo estimado por unidad transfundida

Hepatitis B 1:50.000 - 1:200.000

Hepatitis C 1:200.000

VIH 1:2.500.000

VLTH 1:10.000 - 1:100.000

Bacteriana 1:2000

15 FACTORES DE RIESGO DE LA HEMORRAGIA

 Anemia: Hay que optimizar los niveles de hemoglobina (en cirugías programadas).

 Hemorragia: Hay que minimizar la pérdida de sangre y en el caso de necesitarlo hacer

una cirugía de control de daños.

 Transfusión: es importante en un paciente con anemia al que transfundimos llevar a

cabo criterios restrictivos de transfusión, como ir unidad por unidad e ir reevaluando.
También es esencial mejorar la tolerancia fisiológica a la transfusión con medidas de pre-
habilitación multimodal (ejercicio…).
Los criterios restrictivos, también incluyen evitar incrementar el riesgo si no se espera
beneficio, y solicitar el consentimiento informado del paciente.
Para bajar las necesidades de transfusión usamos los siguientes métodos:
o Reanimación hemostática con ácido tranexámico y fibrinógeno.
o Corrección preoperatoria de la anemia dando hierro oral o intravenosos, o EPO
(esta es muy cara y puede llegar a tener problemas éticos de justicia).
o Suspender fármacos anti-hemostáticos: AINES, aspirina, dicumarínicos… Si
toma propinogrel, hay que suspender tratamiento 5 días antes.
o Técnica operatoria correcta (hemostasia quirúrgica). El buen cirujano es a cuyo
paciente se le da antes el alta. Lo que tiene que ser costo es el postoperatorio.

Por la donación de sangre pueden transmitirse enfermedades infecciosas (aunque hoy en día es
raro), o tener reacciones contra la sangre donada. Para evitar esto podemos realizar una

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Hemorragia en Cirugía Introducción a la Cirugía Paredes

transfusión autóloga. La transfusión autóloga es una alternativa a la donación de otra persona ya

que se transfunde la propia.
Hay 3 formas:
 Donación preoperatoria: Se basa en donar sangre un tiempo antes de la cirugía (la
cual va al banco de sangre para ser preparada) para que, en el momento de la cirugía,
en caso de necesitar una transfusión, se transfunda la propia sangre. Esto solo es posible
en operaciones programadas con antelación. Por ejemplo, una señora mayor que será
operada de la cadera. La persona debe reunir unos requisitos de salud

 Hemodilución isovolémica: A un paciente sano y joven, justo antes de la operación,

generalmente programada, en la introducción de la anestesia; el anestesista puede
retirarle 2 concentrados de hematíes, que se llevan al laboratorio para ser procesados.
Esta pérdida de sangre se recupera con suero o ringer (cristaloides) para poder operarlo
y, en caso de necesidad, se transfunde su propia sangre. Al ser joven, sano y estar
hemodinámicamente estable, se puede tolerar perfectamente esta pérdida.

 Recuperadores de glóbulos rojos: Se usa en cirugías limpias, como por ejemplo la

cardiaca o vascular. Se basa en aspirar la sangre que surge de la operación, en un
circuito cerrado y luego pasarlo por unos filtros preparándola de nuevo para una posible
transfusión. Son recuperadores de la propia sangre. En una operación de colon, por
ejemplo, no se podría hacer, por miedo a las contaminaciones que se podrían dar.

Si hay una hemorragia masiva lo importante es detener la hemorragia.

Normalmente en cirugía general no se transfunde, si se hacen las cosas bien.

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