VALORES FISIOLOGICOS CEREBRALES NORMALES

FSC Global 45-55 mL/100g/min

Cortical (corteza) 75- 80 mL/100g/min
Subcortical (sustancia blanca) 20 mL/100g/min
IMCO2 (Índice metabólico cerebral de 3-3.5 mL/100g/min
O2)
RVC (resistencia vascular cerebral) 1.5 – 2.1 mmHg/100g/min
PO2 cerebral venosa 32-44 mmHg
SO2 cerebral venosa 55-70%
PIC (posición supina) 8-12 mmHg
Presion de Fluido cerebro espinal
Niños 3 – 7.5 mmHg
Adultos 4.5 – 13.5 mmHg

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

Factor Comentario
Químico / metabólico / Exposición a sustancia toxicas como monóxido de carbono.
humoral
Índice Metabólico Cerebral Actividad cerebral se regionaliza en áreas de mayor y menor
consumo (4:1 sustancia gris y blanca).
Anestésicos Implicaciones en la hemodinamia o efectos secundarios de los
mimos.
Temperatura Utilizada como técnica de protección cerebral.
Despertar / crisis convulsivas Una emersión inadecuada puede repercutir.
PaCO2 Dependiente a la ventilación Hipo o Hiperventilación
PaO2 Importante la relación Alveolo - arterial
Fármacos vasoactivos Contribuyen en la hemodinamia en pacientes con deterioro
vascular o cardiaco.
Miogénicos
Autorregulación / PAM El Flujo sanguíneo cerebral es pasivo a cambios de presión
Reológico Contribución e implicaciones de la edad en mantener la perfusión
cerebral
Viscosidad sanguínea Mantener un valor de Hemoglobina optima, según las
especificaciones de los pacientes
Neurogénicos Respuesta mediante neuro estimuladores
Vías simpáticas y Lesiones concomitantes
parasimpáticas
extracraneales

RIESGO DE PADECER PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA

Alto Riesgo Bajo Riesgo
Edema difuso o hemisférico Pacientes jóvenes con TAC negativas o
contusiones; y HSA traumática y Glasgow >5
Pacientes con craneotomía abierta posterior Contusión focal aislada <5 mL sin compresión en
a la evacuación de hematoma y con las primeras 96 hrs.
abombamiento
Hematoma intraparenquimatoso no drenado Pacientes con craneotomía abierta posterior a la
evacuación de hematoma y con abombamiento
Pupilas anormales Pacientes ancianos con atrofia cerebral
Cambios de >5 mm en tejido cerebral
Lesiones que crecen rápidamente
 MEDIDAS GENERALES DE NEUROPROTECCION

MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIONES VALORES

NORMALES
HIPOTERMIA Disminución del metabolismo - Infarto cerebral agudo • leve 34 a 35 °C
Disminución cerebral y protección del (principalmente (LA MAS
en la cerebro del fenómeno de isquémico), TCE INDICADA)
temperatura reperfusión. Disminuye el severo, cirugía de • moderada 32 a
corporal por consumo metabólico cerebral clipaje de aneurisma y 33.9 °C
debajo de los de oxígeno (CMRO2) entre 5 y lesiones cerebrales que • grave < 28 °C, <
35°C. 7% por cada grado centígrado condicionen una 27 °C o < 26.7
de descenso por debajo de la elevación importante °C
temperatura basal. de la PIC. Tolera 10 min de paro
A 15 y 20 °C el cerebro humano - El tiempo de inicio de cardiocirculatorio a 30
tolera una hora de isquemia la hipotermia es dentro °C, 25 min a 25 °C, 45
cerebral completa. A estas de min a 20 °C y una hora
temperaturas, elCMRO2 es una las primeras 6 a 12 h y a 16 °C.
décima parte del metabolismo debe mantenerse por
basal. un
lapso de 24 a 48 h.
- El recalentamiento
debe realizarse
lentamente, lo ideal es
obtener aumentos
graduales
de la temperatura de
0.2 °C/hora.
-Los medicamentos
antipiréticos se deben
administrar como
indicación de primera
línea.

Glucemia La hiperglucemia libera ácido El umbral de

láctico, la peroxidación lipídica y intervención
la formación de radicales libres, intraoperatoria es de
alterando la permeabilidad de la 250 mg/dl, y el objetivo
barrera hematoencefálica, y es reducir la glucosa
favoreciendo el riesgo de plasmática a menos de
transformación hemorrágica del 200 mg/dl. Aunque en
tejido infartado pacientes con lesiones
Cerebrales debe de ser
<180 mg/dl
 Neuroprotección Farmacológica
Medicamento Acción Efecto en el SNC Consideraciones
Reducción Funcional del SNC ↓ FSC y CMRO2 Presentar Hipotensión.
mediante mecanismos de (40%) dependiente a
vasoconstricción. la dosis hasta el Semivida 11 hrs.
aplanamiento del
Antiepiléptico. EEG (no es necesaria Evento isquémico logra
-Aumenta el efecto de GABA. la isoelectricidad). disminuir el volumen de la
-Abre canales iónicos de lesión.
Cloruros. Lesión focalizada
puede ↑ el FSC. No ha demostrado utilidad
Mejora el acoplamiento del en Aneurismas.
Barbitúricos

flujo sanguíneo regional a las FSC↓, CMR ↓ y PIC↓ Genera neurotoxicidad en

Tiopental

demandas metabólicas. el cerebro en desarrollo.

Atenúan la vasodilatación
cerebral producida por N2O.
Reducción Funcional del SNC ↓ FSC dosis Reactividad al CO2.
por disminución metabólica. dependiente (50 a
-Inhibición de la actividad 60%). Neuroprotector en
sináptica. ↓ regional (tálamo isquemia global como
-Atenúa procesos de medio, región orbito focal; sostenida.
apoptosis y autofagia de frontal, circunvolución
proteínas. angular derecha). Vida media 3 a 4 hrs.
-Reducción en la actividad
antioxidante con disminución ↓ CMR variable entre Monitorización de
de radicales libres. regiones. saturación de oxígeno en
-Activación de receptores el bulbo yugular es mayor
GABA (agonista) = ↓ PIC, pero debe de (Afectar el balance del
Anticonvulsivo. cuidarse la CPP y la oxígeno cerebral).
--Atenuación de la PAM
excitotoxicidad mediada por Favorable en múltiples
glutamato. cirugías.
-Prevención de la lesión -Rápido inicio.
mitocondrial. -Mínima interferencia
-Interacción con el sistema En la monitorización
endocannabinoide. electrofisiológica
-Regulación a la baja en (potenciales evocados
Propofol

expresión de acuaporinas. motores).

-Inhibición de la NADPO.
Originar acidosis sistémica
y falla cardiaca.
Dosis diazepam de 0.25 mg ↓ el FSC y CMRO2 Midazolam mantiene la
/kg. (25% diazepam y reactividad al CO2 y
-Efecto meseta por saturación 12% midazolam). mejora la autorregulación
de receptores. -Focalizado: zonas de cerebral.
Benzodiacepinas

funcionamiento,
Anticonvulsivo. excitación, atención y Mantienen estabilidad
Midazolam

-Aumenta la afinidad de memoria (ínsula, hemodinámica.

Diazepam

GABA con inhibición de la circunvolución,

excitabilidad neuronal. corteza prefrontal…). Cerebro inmaduro
contribuye a la apoptosis.
Dosis Midazolam 0.03 mg/kg.
 Sin cambios en la PIC Cuidado al revertir con
Efectos protectores en la o ↓; ↓ PPC Flumazenil.
hipoxia o isquemia cerebral.
-Suprime la respuesta de
GABA.

Uso crónico condiciona

tolerancia y elimina efecto
neuroprotector.
Vasoconstricción ↓ el FSC y CMRO2 Mantiene la reactividad al
(30-50%) logrando el CO2.
Capacidad de reducción los aplanamiento del
niveles de NO en el tejido EEG. Lesión logra ↓ PIC y
cerebral isquémico. manteniendo actividad
FSC↓ (metabólico), electrocortical.
Supresión adrenocortical. CMR↓ y PIC↓ sin
Etomidato

repercutir en la CPP.
Actividad muscular
involuntaria (antecedentes de
convulsiones).
Vasodilatación (directa) ↑ FSC global (60%) Pretratamiento con
Efecto estimulante sin cambios en el Tiopental para atenuar los
metabólico. CMRO2. efectos CBF, CMRO2 y
-Efecto colinérgico. -Aumentos focales PIC.
-Antagonista del receptor (corteza cingulada,
NMDA. tálamo, putamen y Neurotoxicidad en
corteza frontal y cerebros inmaduros.
Efectos antiinflamatorios. parietal.
-Dosis subanestésicas Disminuye la incidencia de
Ketamina

Neuroprotección 0.5 mg/kg; ↑ FSC 14%. delirio.

efecto mantenido hasta 7 a 10
días. ↑ PIC. Aumento de conexiones
sinápticas.
0.2 a 0.6 µg/kg/hr. ↓ FSC global (25%) Ligera disminución en la
Sedante, analgésico y sin alterar la CMR. reactividad al CO2.
simpaticolítico. -focaliza: corticales y
-No acción en la subcorticales; tálamo. Ventajas en la
noradrenalina presináptica. craneotomía del paciente
-No acción en la liberación de ↓ Vmca dependiente despierto.
glutamato. de la dosis (25%).
-Alta dosis se asocia a En la isquemia hay ↑ de la
Hipoperfusión. ↓ PAM y CPP. circulación y
-Presentar un ↑ PIC
Dexmedetomidina

catecolaminas.
Debilita la autorregulación por mecanismos de -↓ el tono simpatico.
cerebral autorregulación -Equilibrio en demanda y
cerebral. suministro de O2.
Vasoconstricción cerebral. -Neuroprotección global y
focal.
-Regula factores participes
de la apoptosis.
 1.5 mg/kg. ↓ FSC y CMRO2 Puede originar
-Prevención de cambios (30% dosis altas). convulsiones con ↑
circulatorios y PIC a la -Focalizados: muy CMRO2 y FSC.
intubación, aspiración y a la heterogéneos en -Toxicidad sistémica.
colocación pin en el cráneo. función de la dosis.
Efecto transitorio y focal
Preservación de la función de la isquemia cerebral.
mitocondrial.
Inhibición en la liberación de Mejora el estado
Lidocaína

glutamato. neurocognitivo.
Inhibición de la apoptosis.
Efecto estabilizador de la
membrana.
Vasoconstrictor cerebral. ↓ FSC (variable) y Mantiene la reactividad al
CMRO2 (29%) CO2.

↑ PIC secundario a
Fentanilo

mecanismo de
autorregulación por ↓
CPP y PAM
(transitorio).
Vasodilatación cerebral. ↓ o = FSC y ↓ CMR Heterogeneidad en la
con heterogeneidad reactividad al CO2.
Neuroprotección de evento regional.
isquémico; retraso de la
muerte neuronal. ↓ Vmca
-Activación de receptores
GABA y el canal de K de ↑ PIC
Sevoflorano

dominio de 2 poros TREK1.

-Supresión de la
despolarización.
-Modulación de la
excitotoxicidad del glutamato.
Menor vasodilatación ↓ FSC por ↓ CMRO2 y Disminución en la
cerebral. ↓ CMR. autorregulación.

Evaluación neurológica ↑ Vmca, PAM y FC. Mantiene la reactividad al

Desflorano

temprana. CO2

Neuroprotección de evento Neurotoxicidad en el

isquémico; retraso de la cerebro en desarrollo.
muerte neuronal.
 VESICULA PRIMARIA VESICULA SECUNDARIA SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Prosencéfalo Telencéfalo Corteza Cerebral
Sustancia Blanca
Cuerpo Estriado
Núcleo amigdalino
Ventrículos Laterales
Diencéfalo Tálamo
Hipotálamo y neurohipófisis
Epitálamo
Subtálamo
Tercer Ventrículo
Mesencéfalo Mesencéfalo Pedúnculos cerebrales
Tegmento
Tegtum
Acueducto Cerebral
Romboencéfalo Metencéfalo Puente
Cerebelo
Cuarto Ventrículo
Mielencéfalo Médula Oblongada
Canal Central Medular

Mnemotecnia Nombre Real Función Origen Aparente

Oh Olfatorio Sensitivo Bulbo olfatorio
Oh Óptico Sensitivo Quiasma Óptico
Mamá Motor ocular común (III) Motor Mesencéfalo
Papá Patético/Troclear (IV) Motor
Traigo Trigémino (V) Mixto Protuberancia o Puente
Mini Motor ocular externo (VI) Motor de Varolio
Falda Facial (VII) Mixto
Ahora Auditivo/Vestibulococlear (VIII) Sensitivo
Glúteos Glosofaríngeo (IX) Mixto Bulbo
Van a Vago/Neumogástrico (X) Mixto
Estar Espinal/Accesorio (XI) Motor
Helados Hipogloso (XII) Motor
 DETERIORO ROSTROCAUDAL

FASE DIENCEFALICA FASE DIENCEFALICA TARDIA

TEMPRANA

FASE FASE FASE BULBAR

MESENCEFALICA PROTUBERANCIAL
 NEUROMONITOREO

ONDAS ELECTROENCEFALOGRAMA
RITMO ONDAS/SEGUNDO
Delta 1-4
Theta 5-8
Alfa 9 - 12
Beta 13 - 25
Gamma 26 - 80

INDICE BIESPECTRAL
100 Respuesta a la voz normal Despierto, ansiolisis
80 Respuesta ordenes en voz alta o a Sedación moderada
estimulos físicos leves - moderados
60 Baja probabilidad de recuerdo Sedación profunda
explicito, sin respuesta a estimulos
verbales, adecuado para anestesia
quirúrgica.
40 Sedación muy profunda
20 Supresión de ondas
10
0 ECC plano

NARCOTREND
ESTADIOS INDICES
Despierto A 95-100
B0 90-94
Sedado B1 85-89
B2 80-84
Anestesia superficial C0 75-79
C1 70-74
C2 65-69
Anestesia general D1 57-64
D2 47-56
D3 37-46
Anestesia general con E0 27-36
hipnosis profunda
E1 20-26
 E2 13-19
Anestesia general con F0 5-12
aumento de la supresión de
la explosión
F1 1-4

ELECTROMIOGRAFÍA

C3 – C4 Trapecio
C5 – C6 Biceps
C6 – C7 Triceps
C7 – C8 Extensor común de los dedos
T1 Separador corto del pulgar
T2 – T6 Intercostales
T7 – T12 Oblicuo externo y recto abdominal
L1 – L2 Psoas - Iliaco
L2 – L4 Vasto medial
L4 – L5 Tibial anterior
S1 – S2 Gemelo medial
S-3 – S5 Esfinter anal y uretral

ENTROPIA

RE SE RE: es un parámetro de reacción rápida que sirve para detectar la activación de los músculos faciales.
SE: es un parámetro más estable que sirve para valorar el efecto hipnótico de los fármacos anestésicos
en el cerebro.

100 90 Despierto
60 60 Baja probabilidad de recuerdo
Nivel clínicamente adecuado para la mayoría de intervenciones
quirúrgicas
40 40 Anestesia profunda
0 0 EEC suprimido.

PSI SEDLINE
100 ESTADO HIPNOTICO LIGERO
75
30 ANESTESIA GENERAL
25
0 ESTADO HIPNÓTICO PROFUNDO
 MICRODIALSIS
GLUCOSA LACTATO PIRUVATO INDICE L/P GLICEROL GLUTAMATO
(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l)
Paciente 1.2 +- 0.6 1.2 +- 0.6 70 +- 24 22 +- 6 28 +- 16 17 +- 12
anestesiado
(1 mcl/mm)
Paciente 1.9 +- 0.6 1.4 +- 0.9 103 +- 50 21 +- 6 42 +- 29 7 +- 5
despierto
(1 mcl/mm)
Paciente 1.7 +- 0.9 2.9 +- 0.9 166 +- 47 23 +- 4 82 +- 44 16 +- 16
despierto
(0.3
mcl/mm)
Isquemia 0.1 +- 0.2 8.9 +- 6.5 31 +- 46 23 +- 4 570 +- 430 380 +- 240
cerebral
 EDEMA CEREBRAL Y LIQUIDOS EN NEUROCIRUGIA

EDEMA CEREBRAL
Tipo Características Ejemplos
Vasogénico Interrupción de la barrera hematoencefálica. Tumores cerebrales.
Aumento de permeabilidad y fuga de líquidos
desde el espacio intravascular hacia el Procesos inflamatorios.
extracelular.
Traumatismo
craneoencefálico.
Intersticial Por incremento de flujo transependimario de Hidrocefalia
espacios intraventriculares al parénquima
cerebral, secundario a obstrucción de LCE o Traumatismo
reabsorción con aumento de presión craneoencefálico.
intraventricular.
Citotóxico Por lesión celular que condicione falla Isquemia cerebral.
(celular, energética por falta de capacidad para
oncótico), mantener gradientes iónicos celulares, Alteraciones metabólicas
neurotóxico secundario a falla de la bomba Na-K ATPasa, sistémicas.
provocando anomalías en el flujo de Na y agua
hacia la célula. Traumatismo
craneoencefálico.
Esqueda-Liquidano M, Gutiérrez-Cabrera J, Cuéllar-Martínez S, et. Al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo
neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590.
 Edema Cerebral
Medidas Generales Manejo específico 1ª línea Manejo específico 2ª línea
Posición de cabeza (elevación Soluciones hiperosmolares: Hiperventilación (PCO2 25-
20-30° con posición neutra de la - NaCl 3%, 7.5% (250ml) o 35mmHg por 4-6h) con
cabeza) 23.5% (2ml/kg). reducción en 12-24h,
disminuyendo 2mmHg/h.
Normotensión arterial Concentración sérica de
sodio máx. 145-155mEq/L Tiopental Dosis carga:3-5mg/kg
Control glucémico (140- durante 10 min; perfusión
180mg/dl) - Manitol 20% (0.5-1 a 5mg/kg/h por 24h,
2ml/kg) o 25% posteriormente reducir a
Profilaxis anticomicial* 2.5mg/kg/h.
Corticoesteroides (solo
en edema vasogénico): Propofol 5-10mcg/kg/m con
- Dexametasona 10mg IV incrementos a 5-10 mcg/kg/m
o 0.15mg/kg/6h por 4 cada 5-10min hasta conseguir
días (meningitis PIC deseada.
bacteriana).
- NO recomendados en Hipotermia controlada*
hemorragia
subaracnoidea.

Furosemide*

*Su recomendación es controversial.

Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care 2020.
Esqueda-Liquidano M, Gutiérrez-Cabrera J, Cuéllar-Martínez S, et. Al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo
neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590.
DOSIS RECOMENDADAS PARA MANEJO DE EDEMA CEREBRAL

SOLUCIÓN CONCENTRACIÓN NA OSMOLARIDAD (mOsm/L) DOSIS INICIAL BOLO

(mEq/L)
Manitol 20% n/a 1,098 0.5-1.5 g/kg
Manitol 25% n/a 1,375 0.5-1.5 g/kg
NaCl 0.9% 154 308 n/a
NaCl 3% 513 1,026 150-250 ml
NaCl 23.4% 4,004 8,008 30 ml

COMPARATIVA DE LAS PROPIEDADES DE LOS CRISTALOIDES Y COLOIDES

Albúmina Gelatina Almidón Cristaloides

Origen Plasma humano Colágeno bovino Almidones de maíz y
patata
Nombre commercial Albúmina humana Gelatina succinada Voluven®, Volulyte®, Cloruro sódico,
Inmuno®, (Gelofusine®), Hespan®, Hextend®, Ringer lactato,
Purissimus®, Sérica® gelatina unida a urea Hemohes®, Isohes®, acetato o maleato,
(Hemocé®) Tetrastarch® Plasmalyte
Máxima expansión Al 4%, 70-100 Al 70-80 100-200 20-25
de volumen, % 20%, 300-500
Duración de la 12-24 < 4-6 12-36 1-4
expansión de
volumen (h)
Aboal J. Reposición de volumen: ¿cristaloides o coloides? Rev Esp Cardiol Supl 2015;15(D):15-19.
 COMPOSICIÓN DE SOLUCIONES INTRAVENOSAS

Plasma NaCl 0.9% Hartmann PlasmaLyte Ionosteril Sterofundin

Sodio mmol/L 136-145 154 130 140 137 145
Potasio 3.5-5 0 4 5 4 4
mmol/L
Magnesio 0.8-1 0 0 1.5 1.25 1
mmol/L
Calcio 2.2-2.6 0 3 0 1.65 2.5
mmol/L
Cloro mmol/L 98-106 154 109 98 110 127
Acetato 0 0 0 27 36.8 24
mmol/L
Glocunato 0 0 0 23 0 0
mmol/L
Lactato 0 0 28 0 0 0
mmol/L
Malato 0 0 0 0 0 5
mmol/L
eSID mmol/L 42 0 28 50 36.8 25.5
Osmolaridad 291 308 273 295 291 309
teórica
mOsm/L
Osmolaridad 387 286 256 271 270 No
medida establecida
mOsm/kgH2O
pH 7.35-7.45 4.5-7 5-7 4-8 6.9-7.9 5.1-5.9
George AF. Manejo de fluidos intravenosos. Med Crit 2018;32(2):100-107
 ANEURISMAS INTRACRANEALES
ESCALA DE FISHER DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

GRADO CRITERIOS
I SIN EVIDENCIA DE SANGRADO EN CISTERNAS
NI VENTRICULOS.
II SANGRE DIFUSA FINA, CON UNA CAPA <1
MM EN CISTERNAS MEDIDA
VERTICALMENTE.
III COAGULO GRUESO CISTERNAL, >1MM EN
CISTERNAS MEDIDO VERTICALMENTE.
IV HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO,
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR, +/-
SANGRADO DIFUSO.

ESCALA DE FISHER MODIFICADA

GRADO HEMORRAGIA EN TAC VASOESPASMO %

0 Ausencia de HSA o 0
Hemorragia Interventricular
I Focal o difusa, delgada HSA, 6
no HIV
II Focal o difusa, delgada HSA, 15
SI HIV
III Focal o difusa, gruesa HSA, 35
SI HIV
IV Focal o difusa, gruesa HSA, 34
SI HIV

CLASIFICACION DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE HUNT Y HESS

GRADO SINTOMATOLOGIA MORTALIDAD (%)

0 Aneurisma incidental, no 0-1
roto
I Cefalea leve, meningismo 0-5
II Cefalea moderada, déficit en 2-10
pares craneales
III Mareo, confusión, déficit 10-15
focal
IV Estupor, hemiparesia, 60-70
síntomas vegetativos
V Coma profundo, signos de 70-100
descerebración, moribundo
 ESCALA DE HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS DE LA FEDERACION DE NEUROCIRUJANOS

GRADO PUNTUACION DE ESCALA DE DEFICIT MOTOR

COMA DE GLASGOW
I 15 Ausente
II 14-13 Ausente
III 14-13 Presente
IV 12-7 Presente
V 6-3 Presente

DATOS DEMOGRAFICOS

ANEURISMAS INTRACRANEALES 80 % DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

INCIDENCIA ANUAL 6-33 / 100 000 HAB.
INCIDENCIA POR GENERO RELACION 3-2 M/H
INCIDENCIA POR EDAD HOMBRES : 25-49 AÑOS
MUJERES: 40-59 AÑOS
MAS FRECUENTES SACULARES Y EN ARTERIA COMUNICANTE
ANTERIOR
MORTALIDAD POR RUPTURA 16-66 %
INCIDENCIA ANUAL DE RUPTURA 15-20 CASOS / 100 000 HAB.
FALLECEN ANTES DE LLEGAR AL HOSPITAL 10 %
MORTALIDAD POR RESANGRADO 15-20 %
MORTALIDAD POR VASOESPASMO 7%
RIESGO DE SANGRADO EN NO ROTOS 1-2 % AL AÑO
RIESGO DE RESANGRADOS EN ROTOS 1er DIA 4 % (AUMENTA 1.5 % CADA DIA)
2 SEMANAS 19%
6 MESES 50 %
6 MESES 3 % POR AÑO

RUPTURA DE ANEURISMA DE CLIPAJE RUPTURA DE ANEURISMA DURANTE COILING

FACTORES DE Hipertensión, Ruptura reciente, Hipertensión (con antecedente o actualmente con
RIESGO tabaquismo presión arterial alta), Ruptura reciente, Aneurismas
Tamaño del aneurisma grande. pequeños, Presencia de aneurisma más pequeño
asociado, Antecedente de: EPOC, enfermedad
coronaria, tabaquismo, dislipidemia.
PREVENCION Antes de cirugía:
• Reserve plasma fresco congelado
y glóbulos rojos
• Acceso a paletas de desfibrilador
• Reserve UCI
• Doble aspirador
• Adenosina disponible
• Cristaloides con bolsa de presión
disponible
• Neuromonitoreo si es posible
(BIS, NIRS, potenciales evocados.

Durante cirugía:
 • Terapia osmótica para optimizar
acceso quirúrgico
• Uso adecuado de agentes
neuromusculares
• En la durotomía, mantenga PAM
20% por debajo de basal

EVITE •
Respuestas simpáticas: durante Respuestas simpáticas: intubación
la intubación
• Cambios abruptos en PIC: tos, Cambios abruptos en PIC: tos, reflejo nauseoso,
reflejo nauseoso, hipotensión, hipotensión, hiperventilación
hiperventilación Precaución con terapia osmótica.
• Drenaje excesivo de LCR: altas
dosis de manitol, valsalva, Disminución súbita en el volumen del parénquima
Hipertensión al momento de cerebral (↓PIC): dosis alta de
Durotomía Manitol
SIGNOS Cambios súbitos sin otra explicación (Cambios súbitos sin explicación)
• Clínico: hipertensión,
bradicardia, arritmias, y • Clínicos: hipertensión, bradicardia,
dilatación de pupilas arritmias, dilatación de pupilas
• Quirúrgico: evidencia de • Radiográficos: extravasación de contraste,
sangrado, cerebro que protruye prolongación de tiempo de tránsito del
• Monitores: Súbito aumento de medio de contraste, perforación mecánica,
presión intracranial (PIC), diversión del flujo sanguíneo
cambios hemodinámicos • Monitores: Aumento súbito de la PIC,
inexplicados y súbitos. cambios súbitos en los monitores
TRATAMIENTO ↑FI0 2 a 100% ↑FI02 a 100%

Manejo de PAM (meta 60 a 80 mmHg) Manejo de PAM (meta 60 a 80 mmHg)

Disminución controlada de PAM (CORTO Propofol 1 -2 mg/kg o
PERIODO DE TIEMPO (de aprox. 3 Tiopental 5-10 mg/kg o
minutos)) Esmolol 1 mg/kg o
Propofol 1 -2 mg/kg o Labetalol 10 mg IV inicialmente, luego 20 mg IV
Tiopental 5-10 mg/kg o c/10min; no exceder 300 mg
Esmolol 1 mg/kg o
Labetalol 10 mg IV inicialmente, luego 20 ↓ Tasa metabólica cerebral: (Propofol 1 -2 mg/kg o
mg IV c/10min; no exceder 300 mg Tiopental 5-10 mg/kg)

↓ Tasa metabólica cerebral: (Propofol 1 Manejo de PIC

-2 mg/kg o Tiopental 5-10 mg/kg) No signos de Herniación:
Evite hiperventilación si hay hipotensión
Mantenga volumen intravascular: Una vez se resuelva la ruptura, inicie manejo de
cristaloides, transfusión sanguínea si ↑PIC
aplica
Signos de Herniación:
Sostener cambios hemodinámicos con Trate ↑ICP
vasopresores Reversar rápidamente efecto de heparina: obtenga
ACT o considere el tiempo de la última dosis de
Esfuerzos buscando parar el sangrado: Heparina.
• Clip temporal
 • Compresión arteria carótida (Sulfato de Protamina 1 mg por cada 100 unidades
ipsilateral (en aneurisma de de Heparina dada)
circulación anterior)
• Inducir paro cardíaco Continue comunicación con el Neurocirujano para
decidir:
Adenosina 1a dosis: 6 mg, 2a dosis: 12 mg
Estimulación ventricular rápida con -Tratamiento Endovascular: ¿Es posible la oclusión
marcapasos parcial o completa del
saco aneurismático? ¿Es posble la embolización
Considere profilaxis para convulsiones: para sellar?
Levetiracetam 20 mg/kg en 100 cc NaCl -Tratamiento quirúrgico: Ventriculostomía o
0.9% en >15 minutos o Fenitoina: 20 Craneotomía emergente y Clipaje
mg/kg en 30 min. o Hemicraniectomía descompresiva

Preparese para cirugía: obtenga ACT, realice una

tomografia, preparese para
transporte, considere cateter de ventriculostomía:
drenar hasta 15-20 cm H2O
por encima del trago

Considere profilaxis para convulsiones:

Levetiracetam 20 mg/kg en 100 cc NaCl 0.9% en >15
minutos o Fenitoina: 20
mg/kg en 30 min. Inicie EEG
 ANESTESIA PARA TERAPIA ENDOVASCULAR EN MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

k
Clasificación por tipo histológico

1. Malformaciones Arteriovenosas
2. 2. Angiomas cavernosos
3. Malformaciones venosas
4. Telangiectasias capilares

Localizaciones más frecuentes de

Clasificación
Clasificación anatómica
anatómica
las MAV intracraneales
Tamaño: antigua Clasificación de Yasargil
hemisféricas

Parietal (27%)

Frontal (22%)

Temporal (18%)

Occipital (5%)

Tallo cerbral(2%)

Intraventricular (18%)

Otras (3%)
Clasificación de Spetzler Martin

Tamaño Pequeña <3 cm 1

Mediana 3-6 cm 2
Grande >6cm 3
Elocuencia No elocuente 0
Elocuente 1
Drenaje Venoso Sólo superficial 0
Profunda 1

Clase Spetzler Martin Grado Mantenimiento

A I-II resección
B III Tratamiento
multimodal
C IV-V No tratamiento
Riesgo de sangrado

No de % anual
factores
0 1%
1 3-5%
2 8-15%
3 >30%

Spetzler Martin Riesgo de sangrado

anual
1-3 3-5%
4-5 2-5%

Dispositivo Características Complicaciones

endovascular
Coils Espirales de platino que -Trombo intra
se introducen en el aneurismatico luego de
aneurisma mediante un la embolización
guía de acero de la que -Crecimiento progresivo
posteriormente se del aneurisma por
desprenden. embolización completa

Consiste en llenar el
aneurisma con coils hasta
excluirlo de la circulación
Etilen vinil alcohol Es un colimero disuelto Como efectos adversos
(Onyx) en dimetil sulfóxido puede sentir dolor tras la
(DSO) administración de DMSO
El material se precipita y emitir olor
cuando toma contacto desagradable
con spolución acuosa característico en los días
posteriores al
Uso: embolización de procedimiento
cortos circuitos Trastornos de la función
renal y/o
hepática, antecedente
de reacción al DMSO,
existencia
de vasoespasmo que
impida el flujo sanguíne

Stents Implantes en forma de Rigidez del cilindro

malla tubular adaptables Oclusión incompleta del
a la geometría vascular aneurisma

Tombina Inductor de la trombosis No está indicado en las

tratamientos de lesiones que presenten
pseudoaneurismas, lavado rápido, tales
endofugas o para inducir como malformaciones
la trombosis en casos de arteriovenosas de alto
embolización tórpida. flujo o fístulas

Tratamiento Características
Embolización Cirugía La mayoría de las MAV
Radiocirugía Tamaño máximo 3-4 cm
Con-sin embolización
Cirugía Generalmente previa embolización
Spetzer- Martin 1-2
Riesgo en aumento a partir de grado 3
Conservador Sin hemorragia
Escasa clínica
Edad avanzada
Control con tratamiento medico
Spetzler- Martin Modificada
TAMAÑO <3 CM 1
3-6CM 2
>6CM 3

DRENAJE VENSO SUPERFICIAL CORTICALES Y CONEXIDAD 0

PROFUNDO VENA DE GALENO 1
ELOCUENCIA NO 0
CORTEZA MOTORAAREAS DE LENGUAJE
CORTEZA VISUAL HIPOTALAMO CAPSULA
INTERNA NUCLEOS DE LA BASE 1

ESCALA DE LAWTON YOUNG

EDAD <20 AÑOS 1
20-40AÑOS 2
>40AÑOS 3
SANGRADO SI 0
NO 1
COMPACTNESS SI 0
NO 1

ESCALA BUFFALO
Numero de Pedículos Arteriales
1o2 1
3o4 2
5 ó mas 3
Diámetro de Pedículos Arteriales
Más >1mm 0
Más de < 1mm 1
Localización del nido
No elocuente 0
Elocuente 1
Sistema de clasificación para el Sistema de 5 puntos, y las
tratamiento endovascular de las puntuaciones más altas se
MAV cerebrales. asocian con tasas de
complicaciones más altas
 ANESTESIA PARA CIRUGÍA DE HIPOFISIS
HORMONAS DE ADENOHIPÓFISIS FUNCIONES
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) Estimula la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas.
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) Estimula la glándula adrenal para la producción de
hormonas del estrés.
Hormona estimulante de los melanocitos (MSH) Causa la pigmentación de la piel.
Hormona folículo estimulante (FSH) Estimula las gónadas para la producción de
testosterona y estrógenos.
Hormona luteinizante (LH) Ayuda la espermatogénesis en hombres y
luteinización del ovario en mujeres.
Hormona del crecimiento (GH) Efectos anabólicos y síntesis de proteínas,
crecimiento esquelético, gluconeogénesis, lipólisis.
Prolactina (PRL) Estimula la producción de leche y reduce la
fertilidad.
HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS FUNCIONES
Hormona antidiurética (ADH) Mantenimiento del volumen circulante y
osmolaridad plasmática.
Oxitocina Secreción de leche.

CLASIFICACIÓN HARDY-VEZINA

Extensión Invasión
Supraselar Paraselar Piso de la silla Esfenoides Invasión a
intacto distancia
0: ninguna. D: Intracraneal I: Silla normal, III. Perforación V. Invasión vía
o expandida, localizada en LCR o sangre.
A: expansión de la E: Dentro del seno tumor <10mm. piso selar.
cisterna supraselar. cavernoso.
II. Silla IV. Destrucción
B: Receso anterior del aumentada de difusa de piso
tercer ventrículo tamaño, tumor selar.
obliterado. >10mm

C: piso del tercer

ventrículo desplazado
considerablemente.

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE KNOSP

GRADO CARACTERISTICA
GRADO 0 El tumor no invade el seno cavernoso. Todas las estructuras anatómicas
intracavernosas están preservadas. El tumor no sobrepasa la línea tangencial que une la
pared medial de la arteria carótida interna supracavernosa con la carótida interna
intracavernosa.
GRADO 1 El tumor sobrepasa la tangente medial (definida como la tangente que une los dos bordes
mediales de la carótida supra e intracavernosa) pero no sobrepasa la línea tangencial que
une los dos centros de la carótida supra e intracavernosa. Los compartimientos venosos
superior e inferior pueden estar obstruidos según el crecimiento de la lesión sea en
sentido superior o inferior respectivamente.
GRADO 2 Se caracteriza porque el tumor se extiende por fuera de la línea intercarotídea, sin
sobrepasar la tangente lateral de la carótida intra-supracavernosa.
 GRADO 3 El tumor se extiende lateralmente a la línea tangencial lateral que une la porción
carotídea supracavernosa con la intracavernosa. Los compartimientos venosos medial,
superior e inferior suelen estar parcial o completamente obstruidos.
GRADO 4 La carótida está totalmente englobada por el tumor, estando todos los
compartimientos venosos obliterados.

CLASIFICACIÓN SOUTHWICK-KATZ: Valoración vía aérea en ACROMEGALIA

GRADO CARACTERÍSTICAS
I No hay compromiso de la VA.
II Hipertrofia de mucosas faríngea o nasal, con cuerdas vocales y glotis normales.
III Estenosis glótica o paresia de cuerda vocal.
IV Una combinación de II y III.
*Se recomienda IOT mediante fribrobroncoscopía en los grados III y IV.
Rivero C, Ramos P, Solla G. Guía para la evaluación y preparación preoperatoria de los pacientes neuroquirúrgicos de coordinación. Anest Analg Reanim
2011;24(1).

DIAGNOSTICO DE DIABETES INSIPIDA

Orina Uresis 3 ml/kg/h o 200 ml/h
Gravedad específica <1.005
Sodio <15 mEq/l
Osmolaridad <200 mOsm/L
Osmolaridad vs sangre Menor
Sangre Sodio >150 mEq/L
Osmolaridad >320 mOsm/l
Rivero C, Ramos P, Solla G. Guía para la evaluación y preparación preoperatoria de los pacientes neuroquirúrgicos de coordinación. Anest Analg Reanim
2011;24(1).

TUMORES SUPRATENTORIALES CARACTERISTICAS

Estructuras supratentoriales Glándula pineal
Plexo coroideo
Cerebro
Tercer ventrículo
Ventrículo lateral
Hipotálamo
Nervio óptico
Tipos Gliomas 36%
Meningiomas 32.1% muy vascularizados
Adenomas Hipofisiarios 8.4%
Fisiopatología Perdida de curva volumen-presión
Edema vasogenico
Efectos intracraneales Aumento de la PIC
Desviación de la línea media
Herniación
Epilepsia
Vasoespasmo
Complicaciones sistémicas Hipercapnia
Hipoxemia
Hipo o hipertensión
Hipo o hiperosmolaridad
Hipo o hiperglucemia
Bajo gasto cardiaco
Hipernatremia
Craneotomías Frontotemporal
Pterional
Frontolateral
Para accesos laterales y posterior
Anestésicos volátiles Vasodilatación
EEG plano con 2 CAM
<1 CAM CBF bajo
Sedación (valorar paciente) Midazolam 0.5 – 2 mg
Fentanilo 25-100 mcg
 Sufentanilo 5-20 mcg
Anestésicos intravenosos (ideal) Vasoconstricción
CMR disminuido
Ketamina aumenta CBF
Etomidato supresión suprarrenal 24 a 48 h
Tratamiento Dexametasona 4-16 mg /día (vasogenico)
Fenitoina hasta 20 mg/kg durante 30 minutos
Manitol: elimina 90 ml de edema, solo con
osmolaridad menor a 320 mosm
Procineticos
Drenaje de LCR por catéter lumbar 20-30 ml
Definición, incidencia, factores de riesgo, manifestaciones clínicas de EGV y neumoencéfalo

TRATAMIENTO DE EMBOLISMO GASEOSO VENOSO

Objetivos intraoperatorios:
Informar al cirujano
Suspender el N2O y aumentar flujos de O2
Cirujano debe inundar el campo qx con líquidos
Compresión de la vena yugular
Aspirar el catéter de la AD
Proporcionar apoyo cardiovascular
Cambiar la posición del paciente
Objetivos postoperatorios:
1. Proporcionar O2 suplementario
Realizar ECG y Rx de tórax
Gasometrías art

Monitor Ventajas Desventajas Sensibilidad Disponibilidad

(ml/kg)
Ecocardiografía Detector más Invasivo Alta (0.02) Baja
transesofágica sensible de aire Caro
(ETE) Puede detectar No cuantitativo
aire en el corazón
izquierdo
Nitrógeno al Específico para el Exactitud afectada Moderado (0.5) Baja
final de la aire por hipotensión
espiración Detecta aire antes
ETN2 que ETCO2
Doppler No invasivo No cuantitativo Alta (0.05) Moderada
precordial Más sensible Difícil en obesos,
Más precoz prono/laterales.
Falsos negativos
(10%)
Catéter de la Cuantitativo Luz pequeña, Alta (0.25) Alta
arteria pulmonar Lig más sensible aspira menos.
que ETCO2 La colocación para
Amplia aspiración de aire
disponibilidad puede no permitir
la medición de la
presión cap
pulmonar en cuña.
No específico para
el aire
Capnografía No invasiva No específico para Moderada (0.5) Moderada
Sensible aire
Cuantitativo Menos sensible que
Amplia el Doppler
disponibilidad Exactitud se ve
afectada por
disminución de GC,
EPOC.
 Neumoencéfalo Embolismo venoso aéreo

Definición Aire intracraneal Aire en Sistema venoso

Incidencia cx fosa posterior 100% 16-86%

Factores de riesgo Duración cx, posición qx, hipovolemia, Posición quirúrgica, elevación cabeza por
derivación ventrículo peritoneal arriba de aurícula derecha, hipovolemia,
duración de cirugía.
Manifestaciones clínicas • Cefalea Despierto: tos, desaturación arterial, disnea,
• Nausea vómito dolor precordial, náuseas, vomito.
• Irritabilidad
• Convulsiones Alteraciones intercambio gaseoso, HAP,
• Hipertensión intracraneal – efecto hipotensión, disminución de GC, edema
de masa NT 25-65 ml agudo pulmonar, alteraciones EKG, aumento
• Movimiento o sonido en la cabeza del espacio muerto
• NT deterioro del sensorio

Diagnóstico: TAC: signo monte Fuji, burbujas, signo de los Ver tabla a parte
picos

Tratamiento: Conservador: oxigenoterapia FiO2 100%, Ver tabla a parte

reposo, semi fowler, evitar valsalvas

Complicaciones de embolismo gaseoso

Complicaciones Intraoperatorio Postoperatorio

Cardiovascular Arritmias Isquemia miocárdica

Hipotensión/hipertensión Falla de VD
Soplos
Evidencia de isquemia en ECG
Falla aguda de VD
Paro cardioresp.
Pulmonar Hipercarbia Defectos de perfusión
Hipoxemia
Hipertensión pulmonar
Edema pulmonar
Sistema nervioso central Hiperemia Déficit neurológico, EVC, coma.
Edema cerebral

Medidas preventivas de EGV

Prevención del embolismo gaseoso

Ninguna maniobra al 100%

Ventilación con presión positiva
Vendaje adecuado de miembros inferiores
Adecuada posición
Tx quirúrgica meticulosa
CLÍNICA SÍNDROMES CEREBELOSOS

Ángulo cerebelopontino Cerebelo Línea media y cuarto ventrículo

Neuralgia trigeminal Vómitos Ataxia troncal
Disestesia del trigémino Hemiparesia Marcha amplia
Parálisis facial Vértigo Nistagmo
Sordera Hipotonia Anormalidades del movimiento extraocular
Vértigo Temblor de intención Titubación Truncal
Nistagmo de Bruns Ataxia de extremidades Hidrocefalia
Dismetria Papiledema
Disdiadococinesia
Disartria
Alteración del equilibrio

Monitoreo de cirugías de fosa posterior

MONITOREO

PREINDUCCIÓN POSTINDUCCIÓN
• Electrocardiograma de cinco derivaciones • Catéter venoso central
• Control de la presión arterial Oximetría de pulso • Sonda de ultrasonido Doppler precordial
• Monitoreo de ETCO2 • Temperatura esofágica o nasofaríngea
• Monitoreo electrofisiológico • ETCO2
• Ecocardiograma transesofágico

Metas para cirugía de fosa posterior

METAS DE MANTENIMIENTO EN CIRUGIA DE FOSA

POSTERIOR
Presión arterial media 75-90 mmHg
Perfusión cerebral 50 a 150 mmHg
PIC 8 y 15 mm Hg
FiO2 40%
SatO2 ≥ 97%
PaO2 11 a 13 KPa
PaCO2 4.7 a 5.3 KPa
Glucosa 80–150 mg / dl
 Criterios de extubación en cirugía de fosa posterior

CRITERIOS DE EXTUBACIÓN
Ventilatorios-oxigenación Hemodinámicos Neurológicos
Frecuencia Respiratoria 10 a Estabilidad Cardiovascular La escala coma Glasgow (ECG)>8
30rpm
Patrón respiratorio regular Ausencia de fármacos vasoactivos Condiciones psicológicas adecuadas
Presión Inspiratoria máxima < Temperatura 35 a 37 ºC No depresión del centro respiratorio por residual
20 cm H20 anestésico
Volumen corriente > 6 mL/kg Frecuencia Cardiaca < 100 Ipmin Integridad de reflejos de protección de la vía aérea

FIO2 < 50% PAM>65 mm Hg Reflejo nauseoso (IX,X)

PEEP < 5 cm H2O PH 7.35-7.45 Reflejo faríngeo (tusígeno) (V, IX, X)
Shunt intrapulmonar HB>8g/dL Reflejo de deglución (IX, X)
(Qs/Qt<20%)
PaO2>70mmHg Diuresis>mL/kg/h Movilidad de cuerdas vocales (X)
PaCO2 30-45 mm Hg SPO>95% Integridad del nervio hipogloso mayor (movimiento
lengua, fuerza a la palpación)
PaO2/FIO2>200 PIC<15 mm Hg Reversión del bloqueador neuromuscular
 METAS DE MANEJO EN TRAUMA CRANEAL

PRESION SISTOLICA >90 mmHg.

PRESION ARTERIAL MEDIA < 1 año → 55mmHg

5 años → 65 mmHg.
10 años → 70 mmHg
15 años → 75 mmHg
Adulto → 80 mmHg
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL < 1 año →40 mmHg
5 años → 50 mmHg.
10 años → 55 mmHg
15 años → 60 mmHg

PRESION INTRACRANEAL < 1 año → 10 mmHg

5 años → 12 mmHg.
10 años → 15 mmHg
15 años → 18 mmHg
Adulto → 20 mmHg

SATURACION YUGULAR DE OXIGENO 55-75%

PRESION ARTERIAL DE OXIGENO >60 mmHg

PULSIOXIMETRIA >90%

CO2 ARTERIAL <40 mmHg

GLUCEMIA 110-180 mmHg

ELECTROLITOS SODIO 140-155 mEq/L

POTASIO 3.5-5 mEq/L
MAGNESIO >2 mEq/L
TEMPERATURA 36-37 C

HEMOGLOBINA >8 g/dl

HEMATOCRITO >28%

FIBRINOGENO >200 mg/dl

PLAQUETAS >100,000/ul
ASIA
 DISNATREMIAS
Trastornos del sodio (fuera de sus rangos de 135 -145 mmol/L.

Hiponatremia

• Se define como un sodio sérico menor a 135 mmol/L.

• Aparece el 15% a 30% de pacientes hospitalizados (EN GENERAL).
• Trastorno electrolítico mas frecuente y grave en los pacientes con patología de SNC HASTA 50%.

Clasificaciones
• Hiponatremia hiperosmolar: osmolaridad por encima de 290m0sm/L= Causas: la hiperglicemia,
procedimientos médicos que incluyan medios de contraste y cirugías donde se hagan irrigaciones.
• Hiponatremia isoosmolar o pseudohiponatremia: osmolaridad entre 275-290 mOsm/L= Causas:
altas concentraciones de triglicéridos, hiperproteinemia
• Hiponatremia hipoosmolar: osmolaridad inferiores a 275 mOsm/L= Concentraciones reducidas
de sodio, que a diferencia de los otros tipos, no han sido modificadas por el efecto osmótico de
otros solutos.

HIPERNATREMIA

• Sodio sérico mayor a 145 mmol/L

• 1% de todos los pacientes hospitalizados
• Más común en el paciente neurocrítico que en la población general.
• Puede ser hipo – eu – o hipervolémica
• Déficit de agua (pérdida, inadecuada suplencia)
• Ganancia de sodio, lo que conlleva a deshidratación celular.
SÍNDROME DE PERDIDA DE SAL CEREBRAL

Hiponatremia e hiposmolaridad, causada por pérdidas renales de sodio. Estas pérdidas producen una
disminución del volumen circulante efectivo (VCE) que estimula fisiológicamente la ADH, lo que genera la
hiposmolaridad por reabsorción renal de agua libre de solutos, al alterar la relación [Na]/[H2O].
Las pérdidas renales de sodio son consecuencia de una disfunción del túbulo proximal, que también produce
otras alteraciones, como la disminución de absorción de ácido urico y de fósforo.
Esta disfunción tubular se ha atribuido a la secreción de péptidos natriuréticos y a una disminución del flujo
del sistema nervioso simpático tubular.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

Hiponatremia
Poliuria > 3 ml/kg/hora
Osmolaridad Osmolaridad sérica < 275 mOsm/kg
Clínicamente hipovolémico
Na urinario > 50 mEq/l con ingesta normal de sodio y agua
Ausencia de insuficiencia renal, cardíaca, adrenal, tiroidea o hipofisaria.
Ausencia de uso reciente de diuréticos

Paciente en riesgo

Hemorragia subaracnoidea
Lesión cerebral traumática
Tumor cerebral
Infarto cerebral
Hemorragia intracraneal
Malformación arteriovenosa
Meningitis
Cirugía intracranea

Tratamiento
• Obtenga muestras sanguíneas: repita electrolitos, niveles de glucosa, ácido úrico
• Mida osmolalidad, densidad sodio y ácido úrico urinario
• Trate HIPOVOLEMIA primero: Hidrate al paciente con NaCl 0.9 % (Salino normal)
• Si la hiponatremia es severa o aguda:
✓ NaCl 3% 100 cc IV en bolo pasar en 20 minutos
✓ Repita máximo 2 veces más si el aumento del Na+ plasmático < 5 mEq/L
✓ Metas de corrección de Na+: ↑ 3-5 mEq/L en las primeras 2-4 horas ↑ 6-8 mEq/L durante
24 horas LIMITE ↑ 10 mEq/L en 24 horas (8 mEq/L en pacientes con hipokalemia,
alcoholismo, malnutrición, enfermedad hepática)
✓ Repita niveles plasmáticos de Na+ cada 2 horas hasta que el Na+ sea estabilizado,luego cada
6 horas
• Monitorice el estado de volumen y trate hipovolemia, líquidos y gasto urinario
• Trate la causa subyacente, si es posible
• Casos refractarios: Fludrocortisona 0.1-0.2 mg oral dos veces al día

SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD)

En el SIADH existe una hiperproducción de ADH que es, como su nombre indica, «inadecuada»: es decir, no
se produce en respuesta a ningún estímulo fisiológico, sino que es consecuencia de una acción estimuladora
de la síntesis y secreción de ADH en la hipófisis, producida por el propio daño neurológico o, más raramente,
por una secreción ectópica de ADH o de una proteína ADH-like desde un tumor u otras estructuras patológicas,
como granulomas.
La ADH condiciona la reabsorción de agua libre, lo que genera hiposmolaridad en el contextode un VEC
aumentado.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

Hiponatremia
Oliguria
Osmolaridad Osmolaridad sérica < 275 mOsm/kg
Clínicamente euvolémico o hipervolémico
Na urinario > 20 mEq/l con ingesta normal de sodio y agua
Ausencia de insuficiencia renal, cardíaca, adrenal, tiroidea o hipofisaria
Ausencia de uso reciente de diurético
PACIENTE EN RIESGO

Trauma craneano
Post-craneotomía(Pituitaria,
Craniofaringiomas, Hipotálamo)
Tumor cerebral
Trombosis del seno cavernoso
Infección del SNC
SIDA
Hidrocefalia
Psicosis
Malformaciones AV
Sindrome de Guillain-Barré
Hemorragia subaracnoidea
TRATAMIENTO

Obtenga muestras sanguíneas: repita electrolitos, niveles de glucosa, ácido úrico

Mida osmolalidad, densidad sodio y ácido úrico urinario
Restricción de líquidos: 500 cc por debajo del volumen urinario diario
Si hiponatremia severa y/o aguda:
NaCl 3% 100 cc IV en bolo pasar en 20 minutos
Repita máximo 2 veces más si el aumento del Na+ plasmático < 5 mEq/L
Metas de corrección de Na+: ↑ 3-5 mEq/L en las primeras 2-4 horas ↑ 6-8 mEq/L durante 24 horas
LÍMITE ↑ 10 mEq/L en 24 horas (8 mEq/L en pacientes con hipokalemia, alcoholismo, malnutrición,
enfermedad hepática)
Repita niveles plasmáticos de Na+ cada 2 horas, hasta que Na+ sea estabilizado, luego cada 6 horas
Elimine causas reversibles: (detenga medicaciones que aumentan el riesgo)
Monitorice estado del volumen intravascular, líquidos, gasto urinario y trate hipovolemia
Trate causa subyacente, si es posible

HIPERNATREMIA: DIABETES INSÍPIDA

Es la más conocida manifestación de falla en la liberación de ADH o anormal respuesta a ella.

La diabetes insípida (DI) se produce como consecuencia de una disminución o ausencia de AVP. Se
caracteriza por polidipsia y poliuria con emisión de orina diluida o hipotónica. Si la excreción de agua llega
a superar el aporte se produce elevación de la natremia y de la Osmp, y en situaciones extremas puede
originar hipovolemia e hipotensión.
Es típica la aparición brusca de poliuria y polidipsia. Clásicamente se describe un ansia por beber agua fría.
Si no se reponen los líquidos adecuadamente por vía oral o parenteral puede aparecer depleción de
volumen e hiperosmolalidad y ello conducir al desarrollo de sintomatología neurológica: irritabilidad,
letargia, confusión y coma

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

HIPERNATREMIA (Niveles plasmáticos de Na+ > 145 mEq/L)

POLIURIA (> 30 cc/Kg/24 horas o >2 cc/Kg/h)
POLIDIPSIA

Paciente en riesgo

Cerebro: tumores, trauma, infecciones

Neoplasias:
Cerebro: Craniofaringiomas, adenoma hipofisiario, meningioma
Cáncer: pulmón, mama, linfoma, Leucemia
Cirugía de Hipotálamo o region supraóptica
Inducida por: fenitoina, etanol, litio
Falla renal crónica
Hipercalcemia
Hipokalemia

Tratamiento

Obtenga muestras de sangre: repita electrolitos incluyendo Ca++, niveles de glucosa, función renal
Mida osmolalidad, densidad, sodio y ácido úrico en orina
Remplazo de volumen con NaCl 0.9% salino normal
Si la hipernatremia es severa y/o aguda: Dextrosa 5% IV en bolo 500 cc y considere hemodiálisis
Si no es severa o crónica: Meta de corrección Na+: ↓ 2 mEq/L/h ↓ 10 mEq/L en 24 horas hasta Na+
plasmático =145 mEq/L
Corrección Na+:
1. Calcule el déficit de agua (DA) y corrija en 48 horas:
DA =TBW x [(Na/140)-1]
TBW = 0.5 (mujer) or 0.6 (hombre) X peso magro
Repita niveles plasmáticos de Na+ cada 4 horas hasta que Na+ se estabilice, luego cada 8 horas
Monitorice estado del volumen y trate hipovolemia, líquidos y gasto urinario
Elimine causas reversibles: (Detenga medicaciones que aumentan el riesgo)
Trate causa subyacente, si es posible
Inicie ingesta de agua tan pronto el paciente esté despierto
Otras terapias:
Vasopresina: 5 unidadess SUBCUTANEAS cada 6 a 8 horas ó
Desmopresina: 1 mcg SUBCUTANEOS p.r.n. ó Spray intranasal 1 BID (10 mcg/spray) o tabletas 0.1-0.3 mg
oral BID