Insuficiencia Suprarrenal Primaria

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
Alumnos:
•Palma Angulo, Wilmer
•Paredes Vargas, Fernando
•Peláez Valverde, Victor
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CRÓNICA PRIMARIA
CONCEPTO
• Se debe a la deficiente producción o acción de:
Corticoesteroides
Mineralocorticoides
Andrógenos
• La destrucción del tejido corticosuprarrenal alcanza el 90%  Insuficiencia

ANATOMIA PATOLOGICA
• Suprarrenalitis autoinmunitaria  Atrofia de corteza, infiltración
linfocitaria y necrosis.
• Tuberculosis  Nódulos caseosos, fibrosis y calcificaciones visibles.
• Adrenoleucodistrofia  Ac. Grasos
• Amiloidosis  Amiloide
CUADRO CLINICO
Instauración lenta y gradual
• Debilidad muscular generalizada
• Astenia
• Pérdida de peso
• Náuseas, vómitos y dolores abdominales
• Diarreas
• Hipoclorhidria
• Enlentecimiento del vaciado gástrico
• Hipotensión ortostática  Hipotensión arterial
• Hiponatremia , hiperpotasemia e hipoglucemia
• Deseo de la sal
• Hiperpigmentación cutánea y mucosa
• Pérdida del vello axilar y pubiano y a disminución de la libido en las mujeres
• Alteraciones psíquicas : Depresión, apatía y disminución de memoria
DIAGNÓSTICO
• Clínica bien establecida
• 8 hr. :Cortisol <5 mg/dL, ACTH >250 pg/mL
• Estrés importante: cortisol <20 mg/dL
• Prueba de estimulación con ACTH sintética i.v.: respuesta insuficiente
del cortisol-> IS Primaria
• Aldosterona y dehidroepiandrosterona sulfato (DHA-S) bajas.
• Actividad de renina plasmática y angiotensina II, elevadas.
DIAGNÓSTICO
• Hiponatremia o acidosis hiperpotasémica
• Glucemia en ayunas: límite bajo de normalidad
• Hipercalcemia moderada: 11.5-18 mg/dl y elevación de TSH.
• Eosinofilia, linfocitosis: anemia perniciosa asociada.
DIAGNÓSTICO
ESTABLECER LA ETIOLOGÍA
• Suprarrenalitis autoinmunitaria: Ac antisuprarrenales séricos (anti-21-
hidroxilasa). TC suprarrenales pequeñas
• Sd pluriglandular: Ac frente a tejidos endocrinos (tiroperoxidasa, GAD:
glutamato decarboxilasa)
• Adrenoleucodistrofia/adrenomieloneuropatía: ácidos grasos de cadena
muy larga en plasma
DIAGNÓSTICO
ESTABLECER LA ETIOLOGÍA
• Tuberculosis: TC, suprarrenales agrandadas
con calcificaciones.
• Lesiones metastásicas, granulomatosas o
vasculares: TC, suprarrenales agrandadas
• La punción-biopsia percutánea con aguja
fina, cuando las suprarrenales están
aumentadas de tamaño-> identificación
citológica de estas lesiones y estudio
microbiológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedades renales crónicas (astenia, anorexia, hiperpigmentación

cetrina e hiperpotasemia), se distinguen por HTA, retención ureica y la
hemocromatosis, que produce una pigmentación de tinte grisáceo.
PRONÓSTICO
• El fallo crónico de la síntesis esteroidea sin tratamiento sustitutivo->

muerte.
• Excepcionalmente, recuperación funcional de etiología tuberculosa
tras tratamiento tuberculostático.
• Remisión de formas subclínicas autoinmunes, coincidiendo con la
desaparición de los Ac antisuprarrenales positivos.
TRATAMIENTO
Prednisona, prednisolona
• Hidrocortisona en adultos, 15-30 mg/24 h en 3 tomas/día V.O.
Efecto nocivo sobre MO, metabolismo de CH, incidencia de HTA o

la distribución del tejido adiposo, incrementa riesgo cardiovascular.
• Destrucción glandular extensa: además fludrocortisona 0,05-0,2 mg/día

(según rpta. clínica, ionograma, PA).
Interfieren en el tratamiento:
• Por inducción enzimática que acelera el metabolismo hepático: barbitúricos, fenilhidantoínas, rifampicina.
• Por disminución de las concentraciones de cortisol libre (estrógenos)
• Por incremento de metabolización (tiroxina)
• Por estimulación de la eliminación renal de potasio (anfotericina).
TRATAMIENTO
• Hipotiroidismo concomitante: tiroxina, iniciarse

después de instaurarse el tratamiento de la
insuficiencia suprarrenal, para evitar cuadro de
insuficiencia suprarrenal aguda.
• Infecciones graves, intervenciones quirúrgicas o

traumatismos importantes, 50 mg/6-8 h de
hidrocortisona i.v.
TRATAMIENTO
• Tratamiento sustitutivo androgénico con dehidroepiandrosterona o
testosterona: mujeres, beneficios sobre estado anímico, fatiga y
calidad de vida.
• El proceso causal de la insuficiencia suprarrenal (tuberculosis, micosis
profundas, neoplasias) puede requerir tratamientos específicos.
Insuficiencia Suprarrenal Secundaria
Panhipopituitarismo
Déficit en la secreción
de ACTH
Insuficiente
estimulación
hipotálamo-hipofisiaria
Manifestaciones Clínicas
• Instauración lenta e insidiosa.
• ACTH no y función mineralo. preservada.
• Hiponatremia (ADH).
• Hipoglicemia (GH)
Diagnóstico
• Produ. Insuficiente de Cort. + ACTH ( o normal).
• Prueba de la hipoglicemia insulínica.
• (+) mediante glucagón, metopirona, ADH o CRH sintética.
• RM de la región selar.
Tratamiento
• Glucocorticoides
Insuficiencia Suprarrenal por resistencia a glucocorticoides
Alter.
Congénitas y
adquiridas
Hirsutismo
Pubertad
En vias de Sensibilidad HTA
señal. tisular al precóz
Posrecept
or. cortisol
Manifestaciones
cínicas
En recep.
De glucoc.
Insuficiencia Suprarrenal Aguda
• Pxs con I.S. primaria, secundaria o terciaria, que interrumpen el tratamiento

a) sustitutivo.
• Pxs portadores de una I.S.C no conocida que desarrollan un proceso

b) intercurrente.
• Destrucción hemorrágica, masiva y rápida (apoplejía suprarrenal) de ambas

c) glándulas suprarrenales debida a sepsis, coagulopatías o traumatismos
• Interrupción brusca de tratamiento glucocorticoide crónico.

d)
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
• Anteced. de pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia, vómitos y la presencia
de hiperpigmentación de piel y mucosas.
Tratamiento
• S.salino isotónico en ritmo de perfusión rápido, con monitorización de
la presión venosa central, además de aporte de glucosa i.v.
• Hemisuccinato de cortisol i.v. en dosis 50 mg/6 h.
• Cortisol i.v. de 35 días
Respuesta Suprarrenal Insuficiente en el enfermo en situación
crítica
• Cuadros de sepsis
• Funcional o relativa.
• Concentraciones plasmáticas de cortisol basal <18
mg/dL, o <35 mg/dL tras administración 250 mg de ACTH
sintética.
• Glucocorticoides podría mejorar la evolución de estos
pacientes.

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INSUFICIENCIA

• La destrucción del tejido corticosuprarrenal alcanza el 90%  Insuficiencia

• Enfermedades renales crónicas (astenia, anorexia, hiperpigmentación

• El fallo crónico de la síntesis esteroidea sin tratamiento sustitutivo->

Efecto nocivo sobre MO, metabolismo de CH, incidencia de HTA o

• Destrucción glandular extensa: además fludrocortisona 0,05-0,2 mg/día

• Hipotiroidismo concomitante: tiroxina, iniciarse

• Infecciones graves, intervenciones quirúrgicas o

• Pxs con I.S. primaria, secundaria o terciaria, que interrumpen el tratamiento

• Pxs portadores de una I.S.C no conocida que desarrollan un proceso

• Destrucción hemorrágica, masiva y rápida (apoplejía suprarrenal) de ambas

• Interrupción brusca de tratamiento glucocorticoide crónico.

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