Clase de Cardiología

Medicina Interna
Cardiología
Dr. Ignacio Gacitua M.

Contenidos
• Cardiopatía Coronaria
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias
• Valvulopatías
• Cardiopatías Congénitas
• Cardioinfeccioso
• Reanimación Cardio-Cerebro-Pulmonar
• Hipertensión Arterial
• Paciente de 28 años, sin antecendentes mórbidos conocidos,
consulta al SAPU por cuadro de opresión toráxica de 2 hrs. de
evolución. Al interrogatorio refiere haber consumido 1gr de
cocaína previamente. El ECG de ingreso es este:
¿Cuál seria su conducta Inicial?
1.- Aspirina, heparina, beta bloqueo y derivar
2.- Aspirina, heparina, GPIIb/IIIa inhibidor, beta
bloqueo y derivar
3.- Aspirina, clopidogrel, nifedipino y derivar
4.- Aspirina, clopidogrel, heparina y derivar
5.- Aspirina, Heparina y Estreptoquinasa
¿Cuál seria su conducta Inicial?
1.- Aspirina, heparina, beta bloqueo y derivar
2.- Aspirina, heparina, GPIIb/IIIa inhibidor, beta
bloqueo y derivar
3.- Aspirina, clopidogrel, nifedipino y derivar
4.- Aspirina, clopidogrel, heparina y derivar
5.- Aspirina, Heparina y Estreptoquinasa
Acude a su consulta paciente de 65 años de edad, sexo
masculino. Refiere historia de 4 meses de evolución de dolor
retroesternal irradiado a hombro izquierdo, opresivo, de inicio
insidioso y de intensidad media que aparece en esfuerzo y cede
con el reposo. ¿Cuál de todas estas características del dolor es el
que orienta a un cuadro anginoso?
1. Ubicación e Irradiación
2. Intensidad
3. Carácter
4. Desencadenante-atenuante
5. Forma de inicio
Acude a su consulta paciente de 65 años de edad, sexo
masculino. Refiere historia de 4 meses de evolución de dolor
retroesternal irradiado a hombro izquierdo, opresivo, de inicio
insidioso y de intensidad media que aparece en esfuerzo y cede
con el reposo. ¿Cuál de todas estas características del dolor es el
que orienta a un cuadro anginoso?
1. Ubicación e Irradiación
2. Intensidad
3. Carácter
4. Desencadenante-atenuante
5. Forma de inicio
Cardiopatía Coronaria
• 1º causa de muerte en el mundo
• Chile:
– 2010: >20.000 muertes por enfermedad coronaria
• Factores de riesgo:
– Alimentación rica en grasas e H de C.
– Tabaquismo
– Vida sedentaria
– Obesidad
– HTA / DM
Clasificación
Cardiopatía Isquémica
Angina Crónica Síndromes Coronarios Agudos

Estable
Angina Inestable IAM C/SDST

e
IAM S/SDST
Lo que diferencia los de la Angina Crónica Estable de los
Síndromes Coronarios Agudos, es que la Angina Crónica tiene:
1. Angina de reposo
2. CK – MB positivas
3. Electrocardiograma evolutivos
4. Angina de esfuerzo
Lo que diferencia los de la Angina Crónica Estable de los
Síndromes Coronarios Agudos, es que la Angina Crónica tiene:
1. Angina de reposo
2. CK – MB positivas
3. Electrocardiograma evolutivos
4. Angina de esfuerzo
Angina Crónica Estable
Son episodios de Isquemia Miocárdica

transitoria
Mas frecuente en Hombres (70%)
Concepto EXCLUSIVAMENTE clínico
• Causas
• Clínica
– Mujeres > 60 años Hombres > 50 años
– Presencia de F.R. cardiovasculares
– Dolor toráxico típico
– Buscar síntomas de vasculopatía periférica

• Claudicación intermitente
• Impotencia Sexual
• ACV-TIA
• Examen Físico
– La mayoría de las veces es NORMAL
– Evidencias de ATE sistémica
• AAA
• Soplos Carotideo
• Isquemia de EEII
• Fondo de Ojo
– Soplo de insuficiencia mitral
• ECG
– 50% es normal
– Signos de IAM antiguo
• Cambios en el ST – T
• HVI – Bloqueos de rama
Test de Esfuerzo
Ergometría Farmacológico
Ecocardiográfico Radionuclidos
• Test de Esfuerzo (ergometría)
– Establece el diagnostico de cardiopatía isquémica
y tiene valor pronóstico
• Sensibilidad 60% y Especificidad 90%
• Todo depende de la probabilidad pre-test
– Se controlan:
• Síntomas y PA
• ECG
– La repuesta isquémica se define por
• Depresión del segmento ST >0,1mm x >0,08 seg.
• Test de Esfuerzo
– En pacientes >60 años, masculino con angina de
pecho y TE (+)  94% de probabilidad de CC.
Realizar TE con probabilidad pre-test del 30-70% (Riesgo Intermedio)

• Criterios de Suspensión • Indicaciones
de prueba
– Dolor Anginoso Típico y
– Síntomas toráxicos
ECG normal
– Disnea importante
– Mareo – Fatiga – Dolores atípicos
– Depresión ST >2mm sospechosos de ser
– Disminución de PAS coronarios
<10mmHg – ECG anormal pero sin
– Taquicardias Ventriculares síntomas anginosos
• Contraindicaciones
• Angina de reposo (<48hrs)
• Ritmo inestable
• Estenosis Ao. grave
• Miocarditis Aguda
• ICC
• Limitaciones de la Prueba ergométrica
– Bloqueo Rama Izquierda
– Ritmo de marcapasos
– Hipertrofia VI
– Síndromes de Preexitación
– Depresión de ST >1mm en reposo
– Infarto previo
Realizar Test de Esfuerzo FARMACOLÓGICO

• Coronariografía
– Gold Estándar
– No es el examen de primera línea en pacientes
con angina de pecho estable
– Indicaciones
• Angina crónica estable y candidato a cirugía
• Paciente sintomático y con dificultades en el
diagnostico
• Paciente con TE (+) y disfunción ventricular
• Tratamiento
– Objetivos:
• Evitar muerte prematura
• Evitar eventos cardiovasculares mayores
• Evitar progresión de la enfermedad
• Evitar llegar a la ICC
• Medidas Generales
– Bajar de peso
– Ejercicio
– Alimentación
– Suspensión del tabaco
– Control de la Diabetes
• Medidas Farmacológicas
– Antiplaquetarios
• ASA: 75-325mg/día
• Clopidogrel  solo si hay CI de ASA
– Beta-bloqueadores
• Disminuyen arritmias
• Disminuyen eventos isquemicos
• Disminuyen eventos MORBI-MORTALIDAD
• CI: EPOC y ICC descompensada
• Estatinas
– Se pueden asociar a fibratos
– Obtener objetivos de LDL según riesgo CV
• <100mg/dl o <70mg/dl (óptimo)
• IECA
– Disminuyen PA
– Disminuyen MORTALIDAD
• Seguimiento
– Preguntas:
• ¿El paciente ha disminuido su nivel de actividad física desde la última visita?
• ¿La angina ha aumentado en frecuencia o severidad desde la última visita?
• ¿Cómo está tolerando la terapia?
• ¿Cuán exitoso ha sido el paciente en lograr modificar los factores de riesgo y
en mejorar su conocimiento acerca de la cardiopatía coronaria?
• ¿El paciente ha desarrollado alguna nueva comorbilidad?
– Frecuencia y métodos de los controles:

• Se recomienda que en el primer año de tratamiento sea cada 4 - 6 meses y
luego anual si el paciente está estable
• En el seguimiento de estos pacientes es muy importante evaluar cambios en la
magnitud del esfuerzo desencadenante así como en la frecuencia de
presentación y severidad de los episodios.
En un paciente con un Síndrome Coronario
Agudo s/SDST, ¿que elemento
electrocardiográfico es el mas importante para
el diagnóstico?
1. Cambios evolutivos del segmento ST

2. Depresión del ST >0,5mm
3. Inversión de ondas T >0,2mm
4. Supradesnivel del segmento ST
5. Presencia de onda U
En un paciente con un Síndrome Coronario Agudo s/SDST ¿que
elemento electrocardiográfico es el mas importante para el
diagnóstico?
1. Cambios evolutivos del segmento ST

2. Depresión del ST >0,5mm
3. Inversión de ondas T >0,2mm
4. Supradesnivel del segmento ST
5. Presencia de onda U
¿Cuál de estas aseveraciones es correcta sobre los Síndromes
Coronarios Agudos?
1. El examen físico puede ser completamente

normal
2. Las enzimas cardiacas son siempre positivas
3. El electrocardiograma hace el diagnóstico en
todos los casos
4. La mioglobina es el marcador que se eleva de
forma mas tardía
5. Las troponinas son los marcadores menos
especificos
¿Cuál de estas aseveraciones es correcta sobre los Síndromes
Coronarios Agudos?
1. El examen físico puede ser completamente

normal
2. Las enzimas cardiacas son siempre positivas
3. El electrocardiograma hace el diagnóstico en
todos los casos
4. La mioglobina es el marcador que se eleva de
forma mas tardía
5. Las troponinas son los marcadores menos
especificos
Síndromes Coronarios Agudos
Angina Crónica Estable Síndromes Coronarios Agudos

e
IAM S/SDST
Angina Inestable e IAM s/SDST
• Angina Inestable
– Dolor anginoso + :
• Surge durante el reposo y dura > 15 minutos
• Intenso y de comienzo reciente
• Dolor progresivo
• No cede o cede parcialmente con anti-isquémicos
• IAM s/SDST
– Cuadro anginoso mas biomarcadores (+)
Es por una rotura de placa ATE + Vasoconstricción

que produce una obstrucción parcial de lumen coronario
• Clínica
– Puede ser completamente normal
– En casos puede haber signos de falla de bomba o
inestabilidad hemodinámica
• Electrocardiograma
– Debe realizarse en un plazo no mayor a 30 min desde el
ingreso
– Los pacientes que cursan con SCA SEST pueden presentar
cambios en relación al ST (SDST transitorio o IDST) o
cambios de la onda T (aparición de onda T(-) o
pseudonormalización de una T (-) basal) que de acuerdo a
sus magnitud y duración son indicadores de gravedad e
inciden en el pronostico
• El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM
no fatal a 1 año.
• Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.
• Un EKG normal no excluye un SCA.
– Considerar (en orden de importancia)
• Cambios evolutivos del segmento ST
• Depresión del ST >0,5mm
• Inversión de ondas T >0,2mm
• Estratificación de la probabilidades
Dolor Toráxico ¿Coronario?
Probabilidad Alta Probabilidad intermedia Probabilidad baja

•Enfermedad coronaria •Angina en varón < 60 años o •Dolor torácico
conocida mujer < 70 años probablemente no
•Angina en varón ≥ 60 años o •Angina probable en varón ≥ anginoso
mujer ≥ 70 años 60 años o mujer ≥ 70 años •Un factor de riesgo que
•Cambios hemodinámicos o •Pacientes con dolor no no sea diabetes
ECG durante el dolor anginoso pero diabético o no •Ondas T planas o
•Angina Variante diabético pero > 2 FR invertidas < a 1 mm en
•Elevación o depresión del •ATE periférica derivaciones con onda R
segmento ST de al menos 1 •Depresión del ST entre 0,05 dominantes
mm y 1 mm •EKG normal
•Inversión simétrica de la •Inversión de la onda T > 1
onda T en precordiales mm en las derivaciones con
onda R dominante
• Biomarcadores
– Tomar al ingreso y a las 4-6 hrs después
• CK, CK-MB, troponinas, LDH y mioglobina
• Tomar en cuenta la cinética de las hormonas
– CK y CK-MB
» Elevación 4-6 hrs
» Peak 24 hrs y normalización a las 48-72 hrs.
» CK-MB >10% de CK total es significativo
» Realizar curva enzimativa en casos de dudas
– Troponinas
» Tp I mas especifica
» Elevación a las 4-6hrs
» Permanecen elevadas por 10-14 días
• Biomarcadores
Aparición Peak Normalización

CK-T 4-6hrs 24hrs 1-3 días
CK-MB 3-6hrs 12-24hrs 1-3 días
Troponinas 4-20hrs 24hrs 10 días
• Estratificación del riesgo de complicaciones
– Reinfarto, muerte o revascularización a 14 días
TIMI RISK SCORE

• Manejo en el Episodio Agudo
– Hospitalizar en UPC o UCIC
• Reposo Absoluto
• Oxigeno para Saturar >90%
• NTG SL o EV por 48hrs si dolor, HTA o EPA
• B-bloqueo  atenolol 25mg c/12hrs
• Antiplaquetarios
– ASA 160-325mg de carga y luego 100mg/dia
– Clopidogrel 300 – 600mg de carga y luego 75mg/día (solo si CI
de ASA)
• Anticoagulantes
– HNF o HBPM por 48-72hrs
• Estrategia invasiva precoz
– Alto riesgo con isquemia persistente a pesar de tto
– Inestabilidad hemodinámica
– Arritmias
– Insuficiencia Mitral aguda
– SCA con sospecha de IAM de pared inferior
– Biomarcadores elevados
– PCI en los ultimos 6 meses
– CABG previo
• Estrategia invasiva selectiva (24-72hrs)
Test de Esfuerzo
(-) (+)
Ecocardiografía
FE <40%
FE >40%
Angiografía
• Manejo al alta
– Modificar FR
– Estabilización de la placa
• ASA 100mg/día
• Clopidogrel 75mg/día si hubo PCI c/ stent
• B-bloqueo
• IECA
• Estatinas 80mg/dia para LDL <70mg/dl
El hallazgo electrocardiográfico mas precoz en el IAM c/SDST es:
1. Ondas T “picudas” y asimétricas

2. Elevación del Segmento ST
3. Ondas Q patológicas
4. Nuevo Bloqueo Completo de Rama Izquierda
5. Bloqueo AV tipo mobitz II
El hallazgo electrocardiográfico mas precoz en el IAM c/SDST es:
1. Ondas T “picudas” y asimétricas

2. Elevación del Segmento ST
3. Ondas Q patológicas
4. Nuevo Bloqueo Completo de Rama Izquierda
5. Bloqueo AV tipo mobitz II
Clasificación
Angina Crónica Estable Síndromes Coronarios Agudos

e
IAM S/SDST
IAM c/SDST
Definición
Necrosis miocárdica de origen isquémico
secundario a la oclusión trombótica de
una arteria coronaria
IAM c/SDST
• Diagnostico
– Dolor anginoso +:
• Mayor intensidad
• Mas prologado
• No cede con NTG
• Manifestaciones neurovegetativas marcadas
• Sin relacion con el esfuerzo
IAM c/SDST
• Exploración
– Es variable
• Palidez, sudoroso, inquieto
• Taquicárdico, hipotenso
• Doble impulso apical
• Ritmos de galope
• Soplos de insuficiencia
• Congestión pulmonar
• Falla de ventrículo derecho
IAM c/SDST
– Fase de isquemia
• “T hiperagudos” : T elevadas de tamaño y asimetricas
– Fase de lesión
• ST elevadas en 2 derivaciones contiguas (>1mm)
– Necrosis
• Ondas Q mayor al 25% del complejo QRS
– Nuevo BCRI
IAM c/SDST
• Criterios de gravedad
– Los criterios de gravedad o mal pronóstico en paciente con SCA c/SDST
incluyen criterios clínicos y electrocardiográficos
– Criterios clínicos
• Edad 65 años o más
• Sexo femenino: las mujeres tienen casi el doble la mortalidad que los hombres
• Glicemia más de 120mg al ingreso
• Taquicardia 100 lpm o más
• Hipotensión al ingreso (descartar hipovolemia o vagotonismo)
• Insuficiencia cardiaca aguda (Killip)
• Antecedentes de IAM o insuficiencia cardiaca previa
– Criterios electrocardiográficos
• IAM anterior
• Aparición de BCRD o BCRI en el transcurso de infarto de cara anterior
• Aparición de BAV 2º o 3 grado o compromiso del ventrículo derecho en IAM
de cara inferior
IAM c/SDST
• Manejo agudo
– Sala de reanimación o UPC
– Monitorización No invasiva
• Reposo absoluto y régimen 0
• O2 para saturar >90%
• ASA 500mg v.o + Clopidogrel
• NTG sl o e.v
• Morfina 2-4mg e.v
• B-bloqueo e.v
• IECA de accion corta
• Evaluación de CI a fibrinolíticos
IAM c/SDST
• Estrategia de reperfusión miocárdica
Fibrinolisis Intervención Coronaria

Percutánea
Estreptoquinasa 1,5mill en 45min.

Periodo de ventana <6hrs.
Criterios de Éxito
IAM c/SDST
• Fibrinolisis
– Contraindicaciones
Si (+) hay que realizar angioplastia

primaria
¿Cual de estas complicaciones del
IAM es la mas frecuente?
1. Shock Cardiogénico
2. Falla Renal Aguda
3. Fibrilación Ventricular
4. Ruptura de pared libre del ventrículo
5. Ruptura de músculo papilar
¿Cual de estas complicaciones del
IAM es la mas frecuente?
1. Shock Cardiogénico
2. Falla Renal Aguda
3. Fibrilación Ventricular
4. Ruptura de pared libre del ventrículo
5. Ruptura de músculo papilar
Complicaciones del IAM
• Dentro de las primeras horas del IAM pueden
ocurrir 2 tipos de complicaciones
– Arritmias
– Mecanicas
• Complicaciones Arrítmicas del IAM
– Extrasístoles Ventriculares
• Aisladas, pareadas o tripletas
• Corregir la hipoxemia, hipokalemia e hipomagnesemia
• Tratar con b-bloqueo y lidocaina en BIC
• Complicaciones Arrítmicas
– Taquicardia ventricular monomorfa
• Manejar con cardioversion farmacologica con AMD o
lidocaina en casos de estar estable
• Si inestable realizar CVE
• Complicaciones Arrítmicas
– Fibrilación Ventricular
• Si es precoz es de buen pronostico (48hrs)
• Si es tardía es de mal pronostico
– Mayor mortalidad
– Se asocia a FE deprimida
– Fibrilación Auricular
• 10-20% de los casos
• Distensión auricular o isquemia auricular
• Complicaciones Mecánicas
– Ruptura de Pared Libre Ventricular
• Complicación mas frecuente
• Se presenta entre el 2º y 7 día
• Hay taponamiento y disociación EM
• Tratamiento cirugía
– Ruptura de Septo IV
• En IAM exttensos o de pared inferior
• Soplo sistólico para esternal bajo
• Tratamiento  cirugia
La principal causa de Insuficiencia
Cardiaca es:
1. Enfermedad Reumática
2. Hipertensión Arterial
3. Cardiopatía Coronaria
4. Miocardiopatias
5. Endocarditis infecciosa
La principal causa de Insuficiencia
Cardiaca es:
1. Enfermedad Reumática
2. Hipertensión Arterial
3. Cardiopatía Coronaria
4. Miocardiopatias
5. Endocarditis infecciosa
¿Cuál de estos elementos son diagnósticos de
Insuficiencia Cardiaca?
1. Ortopnea, edema maleolar simétrico, tos
matinal
2. Ortopnea, Galope por 3º ruido, tos matinal
3. DPN, hepatomegalia, radiografía de tórax
normal
4. DPN, disnea de esfuerzo, estertores que se
movilizan con la tos
5. Edema generalizado, derrame pleural, tos
matinal
¿Cuál de estos elementos son diagnósticos de
Insuficiencia Cardiaca?
1. Ortopnea, edema maleolar simétrico, tos
matinal
2. Ortopnea, Galope por 3º ruido, tos matinal
3. DPN, hepatomegalia, radiografía de tórax
normal
4. DPN, disnea de esfuerzo, estertores que se
movilizan con la tos
5. Edema generalizado, derrame pleural, tos
matinal
Insuficiencia Cardíaca
• Definición
Síndrome clínico complejo, consecuencia de alteración

cardíaca funcional o estructural, que altera o impide la
capacidad ventricular de llenado y/o de eyección,
produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio.
• Alta prevalencia países desarrollados
– 2 % Europa y USA y aumenta con edad
• Alrededor de 550.000 nuevos casos/anuales la > en adultos mayores.
• En USA, la IC es la causa principal de hospitalización en > 65años

– 20% ingresos hospitalarios
• Incidencia de 10/1000 personas
• Mortalidad anual muy alta,

– Aproximadamente 50% de los pacientes dg morirán en los próximos 5 años.
• Caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por

hospitalizaciones recurrentes con un enorme gasto en salud.
• Causas de Insuficiencia Cardiaca
– Cardiopatía Coronaria
– Hipertensiva
– Valvulopatías
– Miocardiopatías
– Arritmias
– Infecciones
Insuficiencia Cardiaca
• Factores desencadenantes o precipitantes
– Falta de adherencia al tratamiento
– Isquemia miocárdica
– HTA
– Arritmias
– Fármacos (AINEs)
– Infecciones, fiebre
– Disfunción tiroídea
– Sobrecarga de volumen
– Toxinas (OH, doxorrubicina)
– TEP
– Anemia
Clasificación
Según Función VI Según Etiología Según NYHA
Conservada (FE >50%)
Deprimida (FE <50%)

• Clasificación
– Según el mecanismo de disfunción ventricular:
• IC por disfunción sistólica (FE 45 – 50%)
• IC con fracción de eyección preservada
– Según la etiología:
• Causas más prevalentes: Enfermedad coronaria, HTA
• Otras causas
– Valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco
tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y
también drogas
• Clasificación
• Clínica
• Laboratorio
– Bioquímica
• Hemograma, Función renal, Función Hepática, ELP, OC,
coagulación, Pro-BNP
– Electrocardiograma
– Rx. de tórax
– Eco cardiografía
• Recomendaciones para Hospitalización
– Descompensación severa (hipotensión, deterioro de la función renal, alteraciones
del estado mental)
– Disnea en reposo (reflejada como taquipnea de reposo o menos frec como
desaturación < 90%)
– Arritmias HDN significativas
– Sindromes Coronarios Agudos
– Congestión progresiva (aun sin disnea, reflejada por ganancia de peso > 5 kg)
– Alteraciones ELP importantes
– Comorbilidad asociada (neumonía, TEP, CAD, síntomas sugerentes TIA o AVC)
– Descargas repetidas de CDI
– IC no Dg previamente
• Manejo
• Disfunción Sistólica
– Alivio síntomas: diuréticos
– Modificación curso enfermedad

• IECA: primera línea, en todos, mejor respuesta blancos
• ARA II: alternativa IECA, similar eficacia, mas caro, como terapia
adicional en pactes que persisten sintomáticos pese a IECA mas BB
en dosis adecuadas
• BB: primera línea, en todos, en HDN estable
• Antagonistas aldosterona: considerar si persiste con sintomas CF
III – IV, a pesar de tto con diurético, IECA y BB
• Hidralazina/ isosorbide: mejor repuesta en negros
• Etapa A: prevenir remodelación
• Control factores de riesgo
• Educación estilo vida (OH, sal, peso, evitar aines,
ejercicio)
• Manejo de HTA, DM, DLP
– Tratamiento HTA: disminuye HVI, mortalidad CV, incidencia en
30-50%
• IECA
• Reduce mortalidad, IAM, ACV
• ARA II:
• Retrasa 1° hospitalizacion por IC en DM y nefrópatas
• Etapa B
– IECA o ARA II
• HTA, HVI, IAM,
– Beta-bloqueo
• IAM, HTA
– Espirinolactona
• Post – IAM con FE < 40%
• Etapa C
– Además de los fármacos de la etapa B
• Diuréticos
• Digoxina
• Etapa D
– DAI y/o resincronizador
– Full terapia de IC
• Tips
– IECA:
– Aumenta supervivencia
– Disminuye hospitalización
– Disminuye síntomas
– Aumenta la función cardiaca
– Mejora niveles neurohormonales
– Revierte el remodelado
– Disminuye mortalidad y progresión de IC
– En su defecto usar ARA II

• Tips
– Betabloqueo:
• Contrarresta SNP simpático
– Mejora supervivencia
– Disminuye morbilidad
– Aumenta FE
– Disminuye remodelación
– Aumenta calidad vida
– Disminuye tasa hospitalización
– Disminuye mortalidad
• Usar en pacientes estables
• Contraindicado: EPOC, bradiarritmias
• USA aprobados
– Metoprolol
– Carvedilol
– Bisoprolol
• Tips
– Espironolactona:
• En pactes con síntomas avanzados ( CF III o IV) aumenta supervivencia
– Diuréticos:
• Tiazida o de asa, control síntomas congestivos, combinados casos avanzados
promover diuresis
– Digoxina:
• Indicado en IC + FA, en RS reduce ingresos hospitalizaciones pero no supervivencia.
• Ejercicio:
– Pacientes estables, mejora Fx ventricular, no ha demostrado mejora
supervivencia, solo mejoría cognitiva funcional
• Dieta:
– Restricción sal, nutrición adecuada
• Perdida peso/ obesidad:

– IC hipercatabólica, establecida a > IMC > sobrevida
• Apoyo psicosocial:
– Alta concomitancia depresión, tto cognitivo-conductual/ antidepresivos
(escasos ensayos)
• Alcohol, Tabaquismo, Vacunas anti-influenza y neumococo

• Fármacos:
– tiazolidinedionas, cardiotóxicos ( antraciclinas, trastuzumab), cocaína
¿Cuál de estos fármacos disminuyen la mortalidad en
pacientes con insuficiencia cardíaca?
1. Amlodipino
2. Diltiazem
3. Espironolactona
4. Isosorbide
5. Hidralazina
¿Cuál de estos fármacos disminuyen la mortalidad en
1. Amlodipino
2. Diltiazem
3. Espironolactona
4. Isosorbide
5. Hidralazina
¿Cuál de estos beta-bloqueadores disminuyen la mortalidad en
1. Atenolol
2. Bisoprolol
3. Labetalol
4. Propanolol
5. Timolol
¿Cuál de estos beta-bloqueadores disminuyen la mortalidad en
1. Atenolol
2. Bisoprolol
3. Labetalol
4. Propanolol
5. Timolol
Paciente de 67 años con antecedentes de HTA, Diabetes y cáncer
de próstata. Ingresa al S.U. Con dolor toráxico súbito tipo
puntada de costado, disneico, cianótico, taquicárdico y
desaturando. ¿cuál es el diagnóstico mas probable?
1. Síndrome Coronario Agudo

2. Síndrome Aórtico Agudo
3. Pericarditis Aguda
4. Tromboembolismo pulmonar
5. Taponamiento pericardico
Paciente de 67 años con antecedentes de HTA, Diabetes y cáncer
de próstata. Ingresa al S.U. Con dolor toráxico súbito tipo
puntada de costado, disneico, cianótico, taquicárdico y
desaturando. ¿cuál es el diagnóstico mas probable?
1. Síndrome Coronario Agudo

2. Síndrome Aórtico Agudo
5. Taponamiento pericardico
Tromboembolismo Pulmonar
• Introducción
– Urgencia cardiovascular.
– Alta mortalidad.
– Diagnóstico difícil.
– Diagnóstico precoz es fundamental.
Epidemiología
• TVP (+)  50% TEP asintomático.

• TEP (+)  70% TVP.
• Tasa de mortalidad aguda 7-11%.
• <10% de las muertes son en pctes tratados.
• Incidencia difícil de evaluar.
– Incidencia 124 casos/100000 hab.
– 55000 nuevos casos.
– 30000 ingresos anuales.
Factores predisponentes
Fisiopatología
Gravedad
• Gravedad = riesgo individual de mortalidad
precoz.
• Estratificar niveles de riesgo.
Gravedad
• Alto riesgo: en presencia de shock/hipotensión no es necesario otro

criterio.
• Riesgo intermedio: al menos un marcador es positivo.
• Bajo riesgo: todos los marcadores son negativos.
Diagnóstico
• Presentación clínica
Diagnóstico
• Evaluación de la probabilidad clínica
– PIOPED I
• La prevalencia de TEP ↑ con la probabilidad clínica.
– Baja 9%
– Moderada 30%
– Alta 68%
Diagnóstico
• Dímero D
– S >95% E: 40% (ELISA)
– Dímero-D (-) excluye de forma segura el TEP en pacientes
con probabilidad clínica baja o moderada.
Diagnóstico
• Ecografía de compresión y venografía tomográfica
computarizada.
– S>90% E: 95% para TVP proximal.
– TVP proximal (+) en sospecha de TEP  Tto.
– Examen simple de cuatro puntos.
– Criterio diagnóstico validado: incompleta compresibilidad de la vena.
– PIOPED II : venografía por TC ↑ la tasa general de detección sólo
marginalmente en pacientes con sospecha de TEP y añade una cantidad
significativa de radiación.
Diagnóstico
• Cintigrafía V/Q
– 4 categorías según el estudio clínico PIOPED
– PIOPED II
• Cintigrafía V/Q de alta probabilidad  Valida diag.
• Cintigrafía V/Q normal  Descarta diag.
Diagnóstico
• Tomografía computada
– Unidetector S 70% - E 90%
– Multicorte S 83%-E 96%
AngioTAC se ha convertido en el
método de elección para visualizar la
vasculatura pulmonar en la práctica
clínica
Diagnóstico
• Angiografía pulmonar
– Prueba fiable aunque invasiva,
actualmente es útil cuando los
resultados de la imagen no
invasiva son ambiguos.
Diagnóstico
• Ecocardiograma
– S: 60-70%
– Al menos 1 de 4:
a) Trombo en el hemicardio derecho;
b) Dimensión diastólica del VD> 30 mm o relación VD/VI > 1
c) Aleteo sistólico del septo intraventricular
d) Tiempo de aceleración < 90 ms o gradiente de presión de la insuficiencia tricuspídea >
30 mmHg en ausencia de hipertrofia del VD.
Estrategias diagnósticas
Estrategias diagnósticas
Tratamiento
• Soporte hemodinámico y respiratorio
– Disminución de la postcarga del VD.
– Manejo óptimo del volumen intravascular.
– Mantenimiento de la PAS.
Tratamiento
• Trombolisis
– Resuelve rápidamente la obstrucción.
– 92% responden a trombolisis.
– Mayor beneficio si se inicia en las primeras 48 hrs.
– Tratamiento de primera elección en TEP de alto riesgo
Tratamiento
• Anticoagulación inicial
– Debe iniciarse en TEP confirmado y en aquellos con probabilidad
clínica alta o intermedia durante el proceso diagnóstico.
• Heparina no fraccionada 80U/kg en bolo.
• Infusión continua 18U/kg/hr.
Profilaxis secundaria
• Objetivo: prevenir recurrencias.
– Antagonistas de la vit K (INR 2-3)
– No eliminan riesgo de recurrencias tras la interrupción del tto 
establecer riesgo.
• Duración: 3 meses con factores de riesgo transitorios
Candidatos a TACO permanente

Cáncer activo (20% recurrencias al 1° año)
Uno o más episodios de tromboembolismo
Sindrome antifosfolípidos
Trombofilia hereditaria
Trombosis residual en venas proximales
Resumen
El mejor método para diagnosticar un
tromboembolismo pulmonar es:
1. Cintigrama V/Q
2. Resonancia Nuclear Magnética
3. Tomografía Computada de Tórax
4. Angiografía Pulmonar
5. Dimero - D
El mejor método para diagnosticar un
tromboembolismo pulmonar es:
1. Cintigrama V/Q
2. Resonancia Nuclear Magnética
3. Tomografía Computada de Tórax
4. Angiografía Pulmonar
5. Dimero - D
¿Cuál es la arritmia más frecuente?
1. Taquicardia Ventricular
2. Bloqueo AV Mobitz II
3. Fibrilación Auricular
4. Enfermedad del Nodo
5. Taquicardia Auricular multifocal
¿Cuál es la arritmia más frecuente?
1. Taquicardia Ventricular
2. Bloqueo AV Mobitz II
4. Enfermedad del Nodo
5. Taquicardia Auricular multifocal
Ingresa al SU. Paciente de 47 años, hipertenso con cuadro
de palpitaciones y disnea de 3 días de evolución. Toma ECG
que demuestra:
Ingresa al SU. Paciente de 47 años, hipertenso con
cuadro de palpitaciones y disnea de 3 días de
evolución. Toma ECG que demuestra:
1. Ritmo Sinusal
2. Bradicardia Sinusal
4. Taquicardia Auricular Multifocal
5. Taquicardia Ventricular monomorfa
Ingresa al SU. Paciente de 47 años, hipertenso con
cuadro de palpitaciones y disnea de 3 días de
evolución. Toma ECG que demuestra:
1. Ritmo Sinusal
2. Bradicardia Sinusal
4. Taquicardia Auricular Multifocal
5. Taquicardia Ventricular monomorfa
Ingresa al SU. Paciente de 75 años, hipertenso y
diabético con cuadro de palpitaciones de 3 días de
evolución. Ud. diagnóstica FA con ECG. El paciente esta
HDN estable ¿cuál es su conducta inicial?
1. Control del ritmo y anticoagulación

2. Cardioversión eléctrica y anticoagulación
3. Control de Frecuencia y anticoagulación
4. Control de frecuencia y aspirina
5. Solo cardioversion farmacológica
Ingresa al SU. Paciente de 75 años, hipertenso y
diabético con cuadro de palpitaciones de 3 días de
evolución. Ud. diagnóstica FA con ECG. El paciente esta
HDN estable ¿cuál es su conducta inicial?
1. Control del ritmo y anticoagulación

2. Cardioversión eléctrica y anticoagulación
3. Control de Frecuencia y anticoagulación
4. Control de frecuencia y aspirina
5. Solo cardioversion farmacológica
Fibrilación Auricular
• Es la arritmia cardiaca sostenida mas
frecuente.
• 1 a 2% de la población.
• Muerte, Hospitalizaciones, Disfunción
cognitiva, Calidad de vida y ejercicios,
Disfunción ventricular
• Definición
– Intervalos R-R «absolutamente» irregulares.
– No hay ondas P definidas.
– La longitud del ciclo auricular (cuando es visible),
es decir, el intervalo entre dos activaciones
auriculares, suele ser variable y < 200 ms (> 300
lpm).
Predisposición Alteraciones
genética Estructurales
• Correlato Clínico
– Conducción auriculoventricular
– Cambios hemodinámicas
– Tromboembolia
Fibrilación auricular
• Manejo
– Tratamiento antitrombótico
– Cardioversión
– Manejo a largo plazo

Fibrilacion Auricular
Estratificación del Riesgo Embólico

Tratamiento antitrombótico
• Tratamiento Anti-trombótico
– Antagonistas vitamina K (AVK)
– Metaanálisis : la reducción de AVE con los AVK fue
hasta un 64%. Reducción absoluta anual del riesgo
en todos los ACV de un 2,7% (1).
Aspirina
Metaanálisis : la reducción del AVE con los

AAS fue hasta un 19% (no significativa).
• Tratamiento Antitrombótico
– Riesgo de sangrado: HTA, función renal y hepática
alterada, AVE, sangrado, INR lábil, > 65 años,
fármacos y OH (HAS-BLED) (1)
– INR objetivo entre 2 – 3
– El riesgo de FA paroxístico no es diferentes a la
persistente o permanente (2)
– En enfermedad vascular estable no es necesario
agregar aspirina
• Tratamiento Antirombótico
– AVE agudo isquémico descartar hemorragia
intracerebral e iniciar TACO a las 2 semanas.
– Flutter auricular el riesgo de AVE es igual a FA, se

debe seguir las mismas indicaciones de TACO.
• Cardioversión
– FA < 48 hrs se puede realizar cardioversión con
previo inicio de heparina . También en
inestabilidad hemodinámica.
– FA de > 48 horas primero anticoagular por 3
semanas.
– Luego de cardioversión continuar AVK al menos
por 4 semanas.
– Se podría adelantar la cardioversión con ETE si se
descarta trombo auricular.
Cardioversion
Cardioversión
Amiodarona
5 mg/kg durante una hora ev, luego
50 mg/hr
Importante: Bradicardia, hipotensión,
flebitis, cardioversión tardía
• Manejo a largo plazo
– Prevención de la tromboembolia.
– Alivio sintomático.
– Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular
concomitante.
– Control de la frecuencia.
– Corrección del trastorno del ritmo
El score de CHADS2 sirve para:
1. Determinar el riesgo de cardioembolia a un
año
2. Determinar el riesgo de IAM a un año
3. Determinar el riesgo de mortalidad a un año
4. Determinar el deterioro de la CF a un año
5. Determinar riesgo de Hemorragia por TACO
El score de CHADS2 sirve para:
1. Determinar el riesgo de cardioembolia a un
año
2. Determinar el riesgo de IAM a un año
3. Determinar el riesgo de mortalidad a un año
4. Determinar el deterioro de la CF a un año
5. Determinar riesgo de Hemorragia por TACO
Llega a su consulta paciente de 42 años de edad con historia de
hemoptisis y disnea. Al examen físico ud. constata un pulso
parvus, un soplo diastólico “in-crescendo” en foco mitral que
aumenta con la espiración, asociado a un chasquido de apertura.
Ante estos hallazgos ud. sospecha:
1. Insuficiencia Mitral
2. Estenosis Mitral
3. Prolapso Valvular Mitral
4. Enfermedad Valvular Mitral
5. Valvulitis Reumatica
Llega a su consulta paciente de 42 años de edad con historia de hemoptisis y
disnea. Al examen físico ud. constata un pulso parvus, un soplo diastólico “in-
crescendo” en foco mitral que aumenta con la espiración, asociado a un
chasquido de apertura. Ante estos hallazgos ud. sospecha:
2. Estenosis Mitral
3. Prolapso Valvular Mitral
4. Enfermedad Valvular Mitral
5. Valvulitis Reumatica
parvus, soplo diastólico “in-crescendo” en foco mitral. Ante
estos hallazgos ud. sospecha una estenosis mitral. ¿Qué
elementos NO esperaría encontrar en la radiografía de tórax?
1. Emergencia de la orejuela de la aurícula en el borde

cardiaco izquierdo
2. Visualización de un doble contorno a nivel del borde
cardiaco derecho
3. Horizontalización del bronquio fuente izquierdo
4. Redondamiento del 3º arco izquierdo
5. Congestion pulmonar
parvus, soplo diastólico “in-crescendo” en foco mitral. Ante
estos hallazgos ud. sospecha una estenosis mitral. ¿Qué
elementos NO esperaría encontrar en la radiografía de tórax?
1. Emergencia de la orejuela de la aurícula en el borde

cardiaco izquierdo
2. Visualización de un doble contorno a nivel del borde
cardiaco derecho
3. Horizontalización del bronquio fuente izquierdo
4. Redondamiento del 3º arco izquierdo
5. Congestion pulmonar
Paciente de 70 años consulta para chequeo general. En
la auscultación ud. pesquisa pulso “parvus y tardus”,
latido sostenido en apex y un soplo sistólico III/VI en 2º
EIDº irradiado a carótidas. Ante estos hallazgos, ud.
sospecha:
1. Insuficiencia Pulmonar
2. Insuficiencia Aórtica
3. Estenosis Aórtica
4. Estenosis Pulmonar
5. Enfermedad Aórtica
Paciente de 70 años consulta para chequeo general. En
la auscultación ud. pesquisa pulso “parvus y tardus”,
latido sostenido en apex y un soplo sistólico III/VI en 2º
EIDº irradiado a carótidas. Ante estos hallazgos, ud.
sospecha:
1. Insuficiencia Pulmonar
4. Estenosis Pulmonar
5. Enfermedad Aórtica
Paciente de 52 años consulta por disnea de esfuerzo.
Ud. pesquisa un soplo de insuficiencia aórtica. Cual de
estos elementos semiológicos NO podría estar
presente:
1. Signo de Müller
2. Signo de Musset
3. Signo de Duroziez
4. Signo de Burton
5. Signo de Quincke
Paciente de 52 años consulta por disnea de esfuerzo.
Ud. pesquisa un soplo de insuficiencia aórtica. Cual de
estos elementos semiológicos NO podría estar
presente:
1. Signo de Müller
2. Signo de Musset
3. Signo de Duroziez
4. Signo de Burton
5. Signo de Quincke
Valvulopatías
• Las valvulopatías son defectos valvulares de

diferente etiología que producen alteraciones
en su función y estructura.
Valvulopatías
• Los defectos puede ser:
– Estenosis
– Insuficiencia
– Combinacion de ambos
“Enfermedad valvular”
Valvulopatías
Valvulopatías
• Maniobras que alteran los soplos cardíacos
Estenosis Aórtica
• Definición
– Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos
asociados a una disminución del área valvular
• Etiología
Mayores de 70 años Menores de 70 años
Degenerativa Bicúspide
Bicúspide Enfermedad Reumática
Enfermedad Reumática Degenerativa
Estenosis Aórtica
• Clínica
– Los primeros síntomas aparecen cuando el área
valvular es < 0,7cm2
– Los elementos clásicos
• Angina
• Disnea
– Signo mas ominoso
• Síncope de esfuerzo
• Arritmias y muerte súbita
Estenosis Aórtica
• Clínica
– Pulso “parvus et tardus”
– Soplos carotideos bilaterales
– Choque de la punta sostenido
– Soplo sistólico de eyección en diamante “rudo”
• Se ausculta en foco aórtico
• Desdoblamiento paradójico del 2º ruido
• La intensidad no se relaciona con el grado de estenosis
Estenosis Aórtica
• Estudio
– ECG
• HVI y BCRI
– Ecocardiograma
• Grado de HVI
• Causa de la estenosis aórtica
• Grado de la estenosis
• Gradiente TV
– Coronariografía
Estenosis Aórtica
• Manejo Médico
– Profilaxis de EI – FR
– Controles cada 6-12 meses con ecocardiograma
– Controlar y tratar arritmias
– Eventualmente cirugía
– NO USAR
• Beta-bloqueo
• Nitratos
• Diuréticos
Estenosis Aórtica
• Historia Natural
Insuficiencia Aórtica
• La sobrecarga de presión y de volumen del VI
lleva a la hipertrofia y luego dilatación del VI
Supra-Valvular Valvular
• Colagenopatías • Bicúspide
• Sífilis • Reumática
• Disección Aórtica • Endocarditis
• Hipertensión • Degenerativa
• Artritis
Seronegativa
• Artritis Reumática
• Clínica
– Varía si es una presentación aguda o crónica
• Fatigabilidad
• Disnea
• Palpitaciones
• Angina
La duración del soplo se

relación con la severidad
de la insuficiencia
• Estudio
– ECG
• Hipertrofia Ventricular Izquierda
– Ecocardiograma
• Grado de la insuficiencia
• Etiología
• Tamaño y Función VI
• Manejo Médico
– Inhibidores de la ECA
– Antagonistas del Calcio
– Diuréticos
– Cirugía
• Sintomáticos
• Falla ventricular izquierda
• Historia Natural
Estenosis Mitral
• Disminución del área valvular mitral que lleva
a congestión pulmonar
– 95% de los casos es por causa Reumática
– Síntomas se desarrollan 20 años después de la
infección
Estenosis Mitral
• Triada Clásica
– Hemoptisis
– Fibrilación Auricular
• Embolías Sistémicas
– Disnea de esfuerzo
• Otros signos de IC asociados
Estenosis Mitral
• Clínica
– Pulso “parvus”
– Chasquido de apertura mitral
– Soplo holodiastolico “en rodada” e in-crescendo
– El intervalo entre el ruido de R2 y chasquido de
apertura indica severidad de estenosis
– Otros signos de falla cardíaca derecha

Estenosis Mitral
• Estudio
– ECG
• Onda P “mitrale”
• Hipertrofia Ventricular Izquierda
Estenosis Mitral
• Estudio
– Radiografía de Tórax
Estenosis Mitral
• Estudios
– Ecocardiograma
• Area valvular y gradiente TV
• Tamaño de la AI
Estenosis Mitral
• Manejo Médico
– Profilaxis para FR
– Dieta hiposódica
– Fármacos que “alarguen” la diástole
• Betabloqueo
• Antagonistas del calcio
– Diuréticos
– TACO si FA
– Cirugía
Insuficiencia Mitral
• Disfunción de una o mas estructuras del
aparato valvular
Valvas Aparato Tensor Miocardio
Músculo Papilar Cuerda Tendinea

• Etiologías
Las mas frecuentes:

Isquémica
Prolapso
Mixomatosa
• Clínica
– Fatiga y disnea de esfuerzo
– Congestión pulmonar
– Arritmias (FA)
– Los pacientes son oligosintomaticos por años

• Clínica
– Pulso “parvus”
– Choque de la punta hiperdinamico
– Soplo Holosistolico en foco mitral irradiado a axila
– Puede existir un R3 y R4
– La presencia de una rodada protodiastolica es

indicativa de regurgitación severa.
• Estudio
– Radiografía
• Congestión pulmonar
• Crecimiento de AI e HVI
Un paciente con clínica de IM pero sin evidencias de cardiopatía estructural;

hay que suponer que el cuadro es agudo.
• Estudio
– Ecocardiograma
• Tamaño y función del VI, VD, AI y PSAP
• Severidad de la insuficiencia mitral.
• Etiologia de la IM
• Util para el seguimiento anual o semianual de casos
asintomáticos con IM moderada o severa.
• El ECO transesofágico está indicado en forma
preoperatoria
• Tratamiento
– En casos asintomáticos no hay tratamiento
especifico
• IECA, diuréticos
• Prevención de ER y EI
• Si FA usar TACO
– Cirugía
• Tratamiento
• Tratamiento
Paciente de 57 años consulta por disnea progresiva de
meses de evolución. Ud. pesquisa soplo diastólico III/VI
en 2º EID irradiado a apex a dorso, asociado a soplo
diastólico en foco mitral “in crescendo”. Ante estos
hallazgos ud. sospecha:
2. Estenosis Mitral
5. Insuficiencia Tricuspidea
Paciente de 57 años consulta por disnea progresiva de
meses de evolución. Ud. pesquisa soplo diastólico III/VI
en 2º EID irradiado a apex a dorso, asociado a soplo
diastólico en foco mitral “in crescendo”. Ante estos
hallazgos ud. sospecha:
2. Estenosis Mitral
5. Insuficiencia Tricuspidea
La cardiopatía congénita del adulto
mas frecuente es:
1.Comunicación Inter-Ventricular
2.Comunicación Inter-Auricular
3.Ductus Arterioso persistente
4.Valvula Aortica Bicuspide
5.Coartación de la Aorta
La cardiopatía congénita del adulto
mas frecuente es:
1.Comunicación Inter-Ventricular
2.Comunicación Inter-Auricular
3.Ductus Arterioso persistente
4.Valvula Aortica Bicuspide
5.Coartación de la Aorta
Cardiopatías Congénitas del Adulto
• Epidemiología
– 85% son reparadas en la infancia
– La mayoría de las CC en adultos son residuales o

complicaciones de las CC reparadas en la infancia
– La CC del adulto mas frecuente es la

Comunicación Inter-auricular
Cardiopatías Congénitas de Adulto
• Comunicación Interauricular
– Tipo Ostium secundum 75% de los casos
– Se manifiesta por FA cerca de los 50 años
– Falla cardiaca derecha
– Embolías paradójicas
– Clínica
• Soplo Sistólico Foco
pulmonar
• Desdoblamiento fijo
del 2º ruido
Cardiopatía Congénitas del Adulto
• Comunicación Inter-Auricular
– Estudio
• ECG: desviación derecha del eje y BCRD
• Rx de torax
– Congestion pulmonar
– Hipertension pulmonar
• Ecocardiografia
– Muestra el defecto con test de burbujas
– Anatomia y funcion ventricular
– Tamaño del shunt
Cardiopatía Congénitas del Adulto
• Comunicación Inter-Auricular
– Cirugía
• Sintomático
• Shunt I-D>30%
• Crecimiento de cámaras derechas
Paciente de 17 años consulta por cuadro de fiebre,
poliartritis migratorias, soplo de insuficiencia mitral y
frotes pericárdicos. Ante estos hallazgos ud. sospecha:
1.Pericarditis Aguda Viral

2.Enfermedad Reumática
3.Endocarditis Infecciosa
4.Compromiso cardiaco del Lupus Eritematoso
5.Endocarditis de Libman-Sacks
Paciente de 17 años consulta por cuadro de fiebre,
poliartritis migratorias, soplo de insuficiencia mitral y
frotes pericárdicos. Ante estos hallazgos ud. sospecha:
1.Pericarditis Aguda Viral

2.Enfermedad Reumática
3.Endocarditis Infecciosa
4.Compromiso cardiaco del Lupus Eritematoso
5.Endocarditis de Libman-Sacks
Paciente de 28 años, con ERC en HD por CVC tunelizado, ingresa
por cuadro de CEG y fiebre de 3 semanas de evolución, asociado
a baja de peso. Al examen, pesquisa hemorragias subungueales y
soplo de insuficiencia tricúspidea. ¿Qué examen solicitaría para
confirmar su sospecha diagnóstica?
1.Radiografía de Tórax
2.Ecocardiografía Trans-toráxica
3.Ecocardiografía Trans-esofágica
4.Electrocardiograma
5.Tomografía Computada de Tórax
Paciente de 28 años, con ERC en HD por CVC tunelizado, ingresa
por cuadro de CEG y fiebre de 3 semanas de evolución, asociado
a baja de peso. Al examen, pesquisa hemorragias subungueales y
soplo de insuficiencia tricúspidea. ¿Qué examen solicitaría para
confirmar su sospecha diagnóstica?
1.Radiografía de Tórax
2.Ecocardiografía Trans-toráxica
3.Ecocardiografía Trans-esofágica
4.Electrocardiograma
5.Tomografía Computada de Tórax
Paciente de 22 años, con cuadro gripal de 3 días de evolución,
inicia cuadro de dolor toráxico opresivo que aumenta con la
inspiración profunda y con la tos. Se pesquisa pulso paradojico,
yugulares ingurgitadas y se auscultan los tonos cardiacos
apagados. Ante estos hallazgos ud. sospecha:
1. Derrame pericárdico
4. Infarto agudo al miocardio
5. Neumonía Adquirida en la Comunidad
Paciente de 22 años, con cuadro gripal de 3 días de evolución,
inicia cuadro de dolor toráxico opresivo que aumenta con la
inspiración profunda y con la tos. Se pesquisa pulso paradojico,
yugulares ingurgitadas y se auscultan los tonos cardiacos
apagados. Ante estos hallazgos ud. sospecha:
1. Derrame pericárdico
4. Infarto agudo al miocardio
5. Neumonía Adquirida en la Comunidad
Cardioinfeccioso
• Enfermedad Reumática
• Pericarditis
• Endocarditis Infecciosa
Enfermedad Reumática
Definición
Enfermedad causada por el daño valvular 2º a una
infección por el estreptococo B-hemolítico del
grupo A
• Epidemiología
– Edad de aparición entre los 5 – 15 años
– Principal causa de muerte prematura CV en paises

en desarrollo
– Chile: 500-600 casos/año

• 9 casos / 100.000 hbts.
• Etiología
• Clínica e Historia Natural
– 2 a 3 semanas después de una FAE no tratada o 2
semanas después de una escarlatina.
– Características
• Poliartritis (70-80%) precoz
• Carditis (40-60%)
• Eritema Marginado y nódulos SC
• Corea (10-20%) manifestación tardía
• Otros síntomas
– CEG, fiebre, artralgias
• Clínica
– Carditis (40-60%)
• Primeras semanas del episodio
• Soplo pansístolico de IM
• Pericarditis:
– Frotes pericárdicos
• Miocarditis
– Cardiomegalia, galope y congestión pulmonar
• Taquicardia sinusal persistente
• Bloqueos cardíacos
Enfermedad Reumatica
• Laboratorio
– Leucocitosis
– VHS y PCR elevada
– ASLO (+), Anti-DNAsa B (+)
– ECG con bloqueo AV, signos de pericarditis

• Diagnóstico
• Tratamiento
– Prevención primaria y tratamiento del episodio
agudo
• Tratamiento
– Prevención Secundaria
Pericarditis
Definición
Inflamación de las capas externas del corazón
que lleva a la acumulación de liquido en el
espacio pericárdico
Pericarditis
• Anatomía
Pericarditis
• Epidemiología
– Incidencia real desconocida
• Aproximadamete 1-6% de cadáveres
• “Pre-mortem” cerca del 0,1%
• 5% de los pacientes con dolor Tx no SCA
– Complicaciones
• Pericarditis Constrictiva
• Pericarditis Recurrente
• Taponamiento Cardiaco
Pericarditis
• Etiología
– En el 90% de lo pacientes la etiología es viral o
“idiopática”
– En el 10% restante
• Aneurisma de la Aorta
• IAM c/SDST
• Heridas penetrantes toráxicas
• Neoplásicas
• Post- irradiación
• Uremia
• Autoinmunes
• Farmacos
Pericarditis
• Etiología
Pericarditis
• Clínica
– Dolor toráxico retroesternal de inicio súbito
carácter opresivo
– Exacerbado por la tos y respiración
– Frotes pericardicos (85%)
– Fiebre >38º es poco frecuente
• Si la hay sospechar pericarditis purulenta
– Signos de taponamiento cardíaco en ocasiones
Pericarditis
• Laboratorio
Pericarditis
• Laboratorio
– Radiografía de Tórax (descartar DD)
Pericarditis
• Laboratorio
– Otros estudios
• Leucocitosis, VHS y PCR elevados
• Troponinas, CK-T y CK-MB elevadas
• ANA, complemente y FR
• Mamografía en mujeres de riesgo
NO TOMAR SEROLOGIA VIRAL

Pericarditis
• Laboratorio
– Ecocardiograma
• Es diagnóstica
• Evalúa grado del derrame
• Evalúa necesidad de pericardiocentesis
– Clínica de taponamiento cardiaco
– Pericarditis Purulenta
– Pericarditis Recurrente (adicionar Bp pericárdica)
Pericarditis
Pericarditis
• Tratamiento
– Orientado a disminuir el dolor e inflamación
• No disminuyen el riesgo de taponamiento
– AINES (elegir uno)
• ASA 2-4gr/día
• Indometacina 75-275mg/día
• Ibuprofeno 1600 – 3200mg/día
– Colchicina (no de rutina)
• O,6mg c/12hrs v.o
• Mejor en pacientes con pericarditis recurrente
– Corticoides
• Curso corto de prednisona 1mg/kg en paciente refractarios a
AINES con o sin colchicina asociada
Pericarditis
• Tratamiento
– Criterios de Hospitalización
• Fiebre >38º
• Derrame Severo
• Taponamiento pericárdico
• TACO
• Historia de trauma
• Inmunosupresión
Endocarditis Infecciosa
• Epidemiología
– Incidencia 3-9/100.000hbts
– Hombre:Mujer 2:1
– 50% de los pacientes tienen EI
– Factores de riesgo
• Válvulas protésicas
• Dispositivos intracardíacos
• C. Congénitas cianóticas no reparadas
• Endocarditis previa
• Enfermedad Reumática/ Valvulopatías
• Microbología
– Estreptococo y Estafilococo 80%
• Proporción varía si válvula nativa o protésica
– Mayor incidencia de estafilococos en las IAAS
– 20% restante son EI con HC (-)
• Uso de ATB previos
• M.O. de crecimiento lento
– Brucella, Coxiella, Bartonella, Tropherima Whipelli, HACEK
– Requieren de métodos de cultivos especiales o mas
prolongados
• Clasificación
– Válvula Nativa (78%)
• Comunitarios (55%)
– 20% SAU
– 4% SCN
– 26% SCO
• IAAS
– SAU, SCN, SCV
• Drogas E.V
– SAU, SCN, SCV
• Válvula Protésica (17%)
– Precoz (<2 meses)
• SAU, SCN, Enterococo
– Mediano (>2 meses)

• SAU, SCN, Streptococo viridans y bovis
– Tardío (>12 meses)

• SAU, SCN, Streptococo viridans
• Clínica
Infecciosos Embólicos
Inmunológicos
Fiebre
Nodulos de Osler Neurologicos
CEG
Glomerulonefritis Pulmonares
Soplos Cardiacos
Poliartralgias Vasculares
Lesiones de Janeway
Manchas de Roth
• Clínica
– Criterios de Duke (80% de sensibilidad)
• No deben reemplazar el juicio clínico
• Diagnóstico Microbiológico
– Hemocultivos 3 sets
• 90% identifica patógeno
– Test Serológicos
• En pacientes con HC (-)
– Coxiella Burnetti
– Bartonella
– Brucella
– Grupo HACEK
• Diagnóstico de Lesiones Valvulares
– Eco T-T:
• Detecta Abscesos y evalúa estado HDN
– Eco T-E:
• Alta S y E
• Se recomienda cuando Eco T-T (-) y alta sospecha
clínica, mala ventana, dispositivo intracardiaco o válvula
protésica
• Tratamiento
– Empírico
• Válvula nativa
– Ampi-sulbactam 12gr/dia + Gentamicina 3mg/kg/día
– Vancomicina 30mg/kg/dia + Gentamicina 3mg/kg/día +

Ciprofloxcino 400mg c/12hrs.
• Profilaxis
¿Quiénes deben tener profilaxis?
• Profilaxis
¿Cuándo?
¿Con Qué?
¿Cuál de estas características es
propia de la FA?
1. Ritmo Irregular
2. Ausencia de ondas “p”
3. QRS ancho
4. Taquicardia (>90lpm)
5. Inestabilidad Hemodinámica
¿Cuál de estas características es
propia de la FA?
1. Ritmo Irregular
2. Ausencia de ondas “p”
3. QRS ancho
4. Taquicardia (>90lpm)
5. Inestabilidad Hemodinámica
¿Cuál de estas carácterísticas la tiene la
Taquicardia Paroxística SV?
1. Ritmo irregular
2. QRS ancho
3. Intervalo “PR” <0,12seg
4. Ritmo regular
5. Intervalo “PR” >0,20seg
¿Cuál de estas carácterísticas la tiene la
Taquicardia Paroxística SV?
1. Ritmo irregular
2. QRS ancho
3. Intervalo “PR” <0,12seg
4. Ritmo regular
5. Intervalo “PR” >0,20seg
Arritmias
Definición
Trastornos del ritmo cardiaco que pueden tener
distintas etiologías y gatillarse de distintos puntos
del sistema excitoconductor
Arritmias
Arritmias
• Nomenclatura
– Onda p: es debida a despolarización de aurículas. Redondeada,
duración máxima 0,10 seg. voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en
todas las derivaciones salvo avR en que es negativa y en V1 en
que es bifásica
– Onda Q: es la primera onda negativa del complejo QRS, precede
a la R
– Onda R: es toda onda positiva, la segunda onda positiva se
denomina R`(erre prima)
– Onda S: es toda onda negativa después de una onda positiva
– Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es
positiva en todas las derivaciones salvo avR, donde es negativa.
– Onda U: sigue a la onda T, de significado incierto y escaso
voltaje, se ve mejor en precordiales
Arritmias
Arritmias
Arritmias
• Clasificación
– Según Origen
• Supraventriculares
• Ventriculares
– Según Ritmo
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias
Arritmias
– Taquicardia Sinusal
Arritmias
– Taquicardia Sinusal
Arritmias
– Taquicardia Paroxística SV
Arritmias
Arritmias
Arritmias
– Fibrilación y Fluter auricular
Arritmias
• Supraventricular
Arritmias
• Supraventricular
Lo que caracteriza una Taquiarritmia
Ventricular de una SV, es:
1. QRS ancho
2. QRS angosto
3. Ondas T “picudas”
4. Presencia de Onda U
5. Frecuencia Ventricular entre 60 y 100 lpm
Lo que caracteriza una Taquiarritmia
Ventricular de una SV, es:
1. QRS ancho
2. QRS angosto
3. Ondas T “picudas”
4. Presencia de Onda U
5. Frecuencia Ventricular entre 60 y 100 lpm
Arritmias
• Ventriculares
– Se caracterizan por complejo ancho >0,12 seg.
– Se clasifican en
• Polimorfas
Sostenidas o No Sostenidas
• Monomorfas
Arritmias
• Ventriculares
Las T.V. se observan habitualmente asociadas a enfermedad

coronaria, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral y en
enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia de
cardiopatía demostrable
Arritmias
• Ventriculares
Arritmias
Arritmias
• Bradiarritmias
– Definición:
• Ritmos Cardiacos que se manifiestan con frecuencia
cardiaca menor a 60lpm.
• Para conocer que tipo de alteración se encuentra, se
debe poner atención en la onda “P” y su relación con el
complejo QRS
Arritmias
• Bradiarritmias
– Principios
• Si faltan ondas “P” o su frecuencia es muy lenta, hay
que pensar en depresión del nodo sinusal
• Si el intervalo PR no es constante y/o desaparece, hay

que pensar en trastornos de la conducción AV
Arritmias
• Bradiarritmias
Arritmias
• Bradiarritmias
Mobitz I o Wenkebach Mobitz II

Arritmias
• Bradiarritmias
Arritmias
• Bradiarritmias
Arritmias
• Bradiarritmias
Arritmias
• Bradiarritmias
Arritmias
• Bradiarritmias
– Chequear
• Intervalo PR
– Siempre prolongado en bloqueo AV de primer grado
– Aumento progresivo en cada ciclo en Mobitz I
– Totalmente variable en BAV 3º grado
• Ondas P sin QRS

– Bloqueo AV de 2º grado (MI o MII)
– Bloqueo AV de 3º grado
Arritmias
La principal causa de PCR
extrahospitalario es:
1.Infarto Agudo al Miocardio

2.Politraumatismo
3.Electrocutación
4.Envenenamiento
5.Asfixia
La principal causa de PCR
1.Infarto Agudo al Miocardio

2.Politraumatismo
3.Electrocutación
4.Envenenamiento
5.Asfixia
El ritmo mas frecuente de PCR
1.Ritmo sinusal
2.Taquicardia Ventricular polimorfa
3.Flutter Ventricular
4.Fibrilación Ventricular
5.Asistolía
El ritmo mas frecuente de PCR
1.Ritmo sinusal
2.Taquicardia Ventricular polimorfa
3.Flutter Ventricular
4.Fibrilación Ventricular
5.Asistolía
¿Cuál es la conducta mas apropiada frente
a un PCR en asistolía?
1.Desfibrilacion precoz
2.Cardioversión eléctrica sincronizada
3.Atropina 1mg e.v
4.Intubacion Orotraqueal
5.Compresiones Toráxicas
¿Cuál es la conducta mas apropiada frente
a un PCR en asistolía?
1.Desfibrilacion precoz
2.Cardioversión eléctrica sincronizada
3.Atropina 1mg e.v
4.Intubacion Orotraqueal
5.Compresiones Toráxicas
¿Cuál de estas es una causa
reversible de paro?
1. Hipomagnesemia
2. Hipercloremia
3. Hipernatremia
4. Hiponatremia
5. Hipokalemia
¿Cuál de estas es una causa
reversible de paro?
1. Hipomagnesemia
2. Hipercloremia
3. Hipernatremia
4. Hiponatremia
5. Hipokalemia
Reanimación Cardio-Cerebro-
Pulmonar
• Epidemiología
– 1º causa de muerte son las Enfermedades CV
– La mayoría se debe a IAM con PCR
extrahospitalario
– Los primeros 5 minutos son fundamentales en la
RCP
– El 70% de los PCR extrahospitalarios en adultos
son por FV
• Desfibrilación precoz (< 10 minutos) es crítico
Reanimación
• Causas de muerte más comunes
Reanimación
• Arritmias letales mas frecuentes
Reanimación
• ¿Por qué RCP y DF precoz?
Reanimación
“The Chain of Life”
Reanimación
• Conceptos
• Reconocimiento
– No responde
– No respira o no o hace normalmente
– No tiene pulso (comprobar en menos de 10 segundos)
• Secuencia de RCP
– C: Compresiónes (primero)
– A: Airway
– B: Breathing
Reanimación
• Frecuencia de Compresiones:
– >100 por /minuto
• Profundidad
– Por lo menos 5 cms.
• Expansión de la Pared Toráxico

– Completamente
– Cambiar a los operadores cada
2 min.
• Vía Aérea
– Elevación del mentón
– Ventilar 30:2
– Si TOT ventilar c/ 6-8 segundos
Reanimación Avanzada
• Vía aérea
– TOT ventilar c/6-8seg.
• Aplicar descarga y luego

reanudar compresiones
• Evaluar y tratar causas

Reanimación
• Resumen
Reanimación
• Resumen
Paciente de 30 años, consulta para chequeo
general. Ud. constata una PA 190/125 mmHg.
Sin otros hallazgos ¿Cual es su conducta inicial?
1. Sospecha HTA del delantal blanco y realiza un holter

de PA
2. Realiza “cedazo” de HTA y lo cita una vez que tenga
las tres mediciones
3. Sospecha HTA secundaria y le solicita exámenes para
buscar la causa
4. Sospecha HTA esencial e inicia enalapril 10mg c/12
hrs y control
Paciente de 30 años, consulta para chequeo
general. Ud. constata una PA 190/125 mmHg.
Sin otros hallazgos ¿Cual es su conducta inicial?
1.Sospecha HTA del delantal blanco y realiza un

holter de PA
2.Realiza “cedazo” de HTA y lo cita una vez que
tenga las tres mediciones
3.Sospecha HTA secundaria y le solicita
exámenes para buscar la causa
4.Sospecha HTA esencial e inicia enalapril 10mg
c/12 hrs y control
Paciente de 75 años, obesa (IMC 35) con antecedentes de HTA
hace 10 años en tratamiento con beta-bloqueadores con buen
control. Le muestra una ecografía abdominal que destaca riñon
derecho de 12cms. Y riñon izquierdo de 10,3cms. Ante estos
hallazgos, ud. sospecha:
1. Nefroangioesclerosis hipertensiva
2. Exclusion renal por litiasis
3. Atrofia renal congenita
4. Pielonefritis Crónica
5. Estenosis de Arterias Renales
Paciente de 75 años, obesa (IMC 35) con antecedentes de HTA
hace 10 años en tratamiento con beta-bloqueadores con buen
control. Le muestra una ecografía abdominal que destaca riñon
derecho de 12cms. Y riñon izquierdo de 10,3cms. Ante estos
hallazgos, ud. sospecha:
1. Nefroangioesclerosis hipertensiva
2. Exclusion renal por litiasis
3. Atrofia renal congenita
4. Pielonefritis Crónica
5. Estenosis de Arterias Renales
La principal causa de HTA
secundaria es:
1. Enfermedad Renal Litiásica

2. Hipertensión Arterial esencial
3. Hipertensión arterial endocrina
4. Enfermedad parenquimatosa renal
5. Enfermedad reno-vascular
La principal causa de HTA
secundaria es:
1. Enfermedad Renal Litiásica

2. Hipertensión Arterial esencial
3. Hipertensión arterial endocrina
4. Enfermedad parenquimatosa renal
5. Enfermedad reno-vascular
Hipertensión Arterial
• Epidemiología
– La población hipertensa tiene una mayor morbilidad y
aumenta su riesgo relativo de presentar:
• ACV con frecuencia 10 veces mayor que en población
normal.
• Cardiopatía coronaria, con frecuencia 5 veces mayor que en
población normo tensa.
• ICC, con frecuencia 2-4 veces mayor que en población
normo tensa.
• ERC, con frecuencia 1,7 veces mayor que en población
normo tensa.
• Aumento de 20 mmHg en la Presión Sistólica y de 10 mm Hg
en la Presión Diastólica, sobre 115/75mm Hg, aumenta al
doble el riesgo de muerte por ECV
• Epidemiología
– 37% en la población mayor de 17 años
– 20% de los HTA, además es diabético
– Prevalencia 17/100.000hbts
– 50% de la población hipertensa no conoce su
condición
• Definiciones
– Hipertensión Resistente
• PA ≥140/90 mm Hg con buena adherencia y dosis
máximas de 3 antihipertensivos (uno de los cuales es
un diurético).
• Un paciente que tiene su HTA controlada con 4
fármacos
– Hipertensión Refractaria
• PA >140/90 mmHg con 4 o mas drogas a dosis máximas
y que esta en tratamiento con un especialista en HTA
Hipertensión Secundaria
• 10% de las hipertensión arterial
• Sospecha de HTA Secundaria
– Comienzo < 30 o > 50 años (*)
– HTA severa, particularmente si se asocia a
repercusión importante.
– Cambio de severidad de la hipertensión.
– Refractariedad verdadera a la terapia, (descartar
hipertensión de delantal blanco o
pseudohipertensión)
• Claves Clínicas
• Tips
– 1º causa de HTA-R es el tratamiento suboptimo o mala
adherencia al tratamiento
– Diagnostico
• 3 lecturas >140/90 mmHg o 1 lectura con PA >160/100
mmHg
– Buscar elementos de DOB
• Retinopatia
• Hiperterofia Ventricular Izquierda
• Falla renal crónica
• Ateroesclerosis
– Siempre Descartar abuso de SUSTANCIAS o DROGAS
• Tips
– Causas Secundarias (frecuencia)
• Enfermedad Renal Parenquimatosa
• Estenosis de Arterias Renales – ATE
• Hipertensión endocrina
– Hiperaldosteronismo 1º
• SAHOS
• Coartación de la Aórta
• Tratamiento
– Suspensión de sal, tabaco y OH
– Baja de peso y ejercicio
– Mejorar adherencia a tratamiento
– Fármacos
• Diuréticos: tiazidas o furosemida
• Antialdosterónicos
• Beta-bloqueo
• IECA/ARA II
• Antagonistas del Calcio
• Vasodilatadores
• Tratamiento
– Tips
• Aumentar dosis y frecuencia
• Combinaciones Sinérgicas
• Adicionar antialdosterónicos
– Si ya hay un diurético, IECA y Antagonistas del calcio
• Adicionar alfa-beta bloqueante
SIEMPRE DESCARTAR LAS CAUSAS

SECUNDARIAS
Preguntas

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Medicina Interna

Dr. Ignacio Gacitua M.

Angina Crónica Síndromes Coronarios Agudos

Angina Inestable IAM C/SDST

Son episodios de Isquemia Miocárdica

– Buscar síntomas de vasculopatía periférica

Realizar TE con probabilidad pre-test del 30-70% (Riesgo Intermedio)

Realizar Test de Esfuerzo FARMACOLÓGICO

– Frecuencia y métodos de los controles:

1. Cambios evolutivos del segmento ST

1. Cambios evolutivos del segmento ST

1. El examen físico puede ser completamente

1. El examen físico puede ser completamente

Angina Crónica Estable Síndromes Coronarios Agudos

Angina Inestable IAM C/SDST

Es por una rotura de placa ATE + Vasoconstricción

Probabilidad Alta Probabilidad intermedia Probabilidad baja

Aparición Peak Normalización

TIMI RISK SCORE

1. Ondas T “picudas” y asimétricas

1. Ondas T “picudas” y asimétricas

Angina Crónica Estable Síndromes Coronarios Agudos

Angina Inestable IAM C/SDST

Fibrinolisis Intervención Coronaria

Estreptoquinasa 1,5mill en 45min.

Si (+) hay que realizar angioplastia

Síndrome clínico complejo, consecuencia de alteración

• Alrededor de 550.000 nuevos casos/anuales la > en adultos mayores.

• En USA, la IC es la causa principal de hospitalización en > 65años

• Incidencia de 10/1000 personas

• Mortalidad anual muy alta,

• Caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por

Según Función VI Según Etiología Según NYHA

Conservada (FE >50%)

Deprimida (FE <50%)

– Modificación curso enfermedad

– En su defecto usar ARA II

• Perdida peso/ obesidad:

• Alcohol, Tabaquismo, Vacunas anti-influenza y neumococo

1. Síndrome Coronario Agudo

1. Síndrome Coronario Agudo

• TVP (+)  50% TEP asintomático.

• Alto riesgo: en presencia de shock/hipotensión no es necesario otro

Candidatos a TACO permanente

1. Control del ritmo y anticoagulación

1. Control del ritmo y anticoagulación

– Manejo a largo plazo

Estratificación del Riesgo Embólico

Metaanálisis : la reducción del AVE con los

– Flutter auricular el riesgo de AVE es igual a FA, se

1. Emergencia de la orejuela de la aurícula en el borde

1. Emergencia de la orejuela de la aurícula en el borde

• Las valvulopatías son defectos valvulares de

La duración del soplo se

– Otros signos de falla cardíaca derecha

Valvas Aparato Tensor Miocardio

Músculo Papilar Cuerda Tendinea

Las mas frecuentes:

– Los pacientes son oligosintomaticos por años