Vertigo

El mareo es un síntoma común que afecta del 20% al 30% de la población general en los Estados Unidos
Entre los pacientes de 75 años o más, los trastornos del equilibrio son la razón más común para visitar a
un médico.

Naturaleza multifactorial del mareo

Las tres entradas sensoriales principales responsables del equilibrio se originan en las vías vestibular,
visual y somatosensorial (propioceptiva). El mantenimiento del equilibrio requiere la integración precisa
de tres procesos:

- (a) detección apropiada de diversas entradas sensoriales ambientales,

- (b) integración precisa del sistema nervioso central (SNC) de todas las entradas sensoriales y
producción de una respuesta neural apropiada, y

- (c) realización de la técnica muscular correcta del control postural y la estabilidad de la mirada.

El laberinto vestibular se puede dividir en los canales semicirculares y la respuesta del otolito para los
órganos principales (útrido y sáculo).

La función principal del canal semicircular es detectar el movimiento angular de la cabeza a alta
velocidad y para producir un movimiento ocular compensatorio a través del reflejo vestibuloocular (VOR)
para estabilizar las imágenes visuales en la retina y mantener la agudeza durante el movimiento de la
cabeza.

Por el contrario, la función principal de los órganos otolitos es detectar la aceleración lineal (incluida la
gravedad) y producir cambios posturales compensatorios en respuesta a movimientos lineales
transitorios y cambios a través de la gravedad a través de las vías del reflejo vestibuloespinal (VSR).

En conjunto, el VOR y el VSR sirven para estabilizar el mundo visual y la postura erguida y la
deambulación, respectivamente. Con el sistema vestibular actuando como el marco de referencia
interno "estándar de oro", las entradas visuales se interpretan en combinación con las señales
vestibulares para generar el movimiento ocular deseado para la tarea en cuestión.

El segundo componente del control del equilibrio es la integración sensorial, que requiere que el
cerebro interprete y sopese todas las entradas sensoriales. En estas circunstancias, el cerebro debe
decidir qué señales son apropiadas para la situación dada e ignorar o suprimir aquellas que tienen una
orientación incorrecta. El componente final del control de la postura es generar una respuesta motora
adecuada a las entradas sensoriales. Esta compleja tarea requiere un sistema motor periférico intacto y
una capacidad musculoesquelética adecuada.

Las razones por las que una historia precisa es esencial son las siguientes: (a) La mayoría de los procesos
patológicos que causan mareos tienen un patrón de síntomas particular. (b) las enfermedades del oído
interno y del octavo par craneal causan sensaciones claramente diferentes a las de los procesos del SNC,
musculoesqueléticos, sistémicos o psicógenos; (c) la mayoría de los pacientes no experimentan una
sensación aguda de mareo en el momento del examen; y (d) el SNC tiene una forma notable de
compensar entre episodios, de modo que los exámenes clínicos y los hallazgos de laboratorio solo se
observan durante los episodios agudos o en casos de daño significativo.

Examen otorrinolaringológico de rutina de la cabeza y el cuello (p. ej., cerumen impactado, derrame del
oído medio, obstrucción de las vías respiratorias nasales y enfermedad de los senos nasales). Después
de este examen, una evaluación detallada de los movimientos oculares espontáneos y evocados, las
funciones VOR y VSR.

Los tipos de mareos se pueden dividir aproximadamente en tres categorías amplias: (a) vértigo, (b)
desequilibrio y (c) aturdimiento

El vértigo se puede definir como una falsa sensación de movimiento dentro del entorno del paciente y
generalmente se describe como una sensación de "dar vueltas, girar, dar vueltas o incluso mecerse
rítmica". En la mayoría de los casos, los pacientes sentirán que el entorno está en movimiento a su
alrededor (vértigo objetivo) y pueden describir la ilusión de que los objetos dentro de su mundo visual
(por ejemplo, imágenes, muebles, etc.) se están moviendo realmente en una dirección u otra.

En una minoría de casos, los pacientes sienten que están en movimiento en relación con un mundo
estacionario (vértigo subjetivo). Estas fuertes sensaciones ambientales y / o de auto-movimiento se
generan con mayor frecuencia por una asimetría repentina dentro del sistema vesicular periférico
(laberinto u octavo par craneal) y son indicadores valiosos de disfunción del oído interno periférico o del
nervio.

En contraste con el vértigo, los pacientes que tienen desequilibrio describen dificultad para maniobrar
dentro de su entorno físico, a menudo sin experimentar una ilusión de movimiento. Los pacientes con
desequilibrio pueden utilizar sinónimos como "desequilibrado, torpe, descoordinado o miedo a caer", y
sus síntomas suelen empeorar mientras se quedan mirando o mientras deambulan.

La tercera categoría, aturdimiento, comprende tanto una amplia gama de sensaciones (como "mareo,
vértigo, sensación de desmayo o como si uno estuviera a punto de desmayarse") y de etiologías (que
incluyen migraña, vascular, metabólica, farmacológica). El aturdimiento suele ser comórbido con vértigo
y / o desequilibrio.

La primera pregunta es si la sensación es continua o episódica y, de ser así.

¿Los episodios duran segundos, minutos, horas, días o incluso más? los procesos de enfermedad
vestibular periférica más comunes producen ataques estereotípicos de duración constante.

Por ejemplo, los pacientes con vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) generalmente se quejan de
ataques discretos que duran menos de 1 minuto. Por el contrario, los pacientes con enfermedad de
Ménière suelen describir una "sensación de giro" que puede durar de 15 minutos a muchas horas.
Finalmente, los pacientes que desarrollan vértigo secundario a neuritis vesicular describen ataques de
giro continuo que duran hasta 24 horas.

En pacientes con ataques isquémicos transitorios que involucran la circulación vertebrobasilar y el

tronco encefálico, los ataques generalmente duran 15 minutos, mientras que los infartos del tronco
encefálico y las hemorragias cerebelosas presentan vértigo agudo y severo que dura horas e impacta la
incapacidad para mantenerse de pie.

De manera similar, los pacientes con aturdimiento pueden tener un cuadro sintomático variable, con
sensaciones que duran desde segundos hasta días. Por último, los pacientes con mareos asociados a la
migraña (DAM) pueden quejarse de las tres sensaciones de forma variable, y la duración puede variar de
segundos a días o incluso más.

Eventos asociados

Es crucial dilucidar los eventos asociados que ocurrieron cerca del momento en que comenzó el mareo,
como traumatismos, infecciones recientes o crónicas, enfermedades sistémicas (por ejemplo, reumato-
lógicas, autoinmunes o metabólicas) o cambios en la medicación.

El vértigo postraumático puede deberse a fístulas perilinfáticas (PLF) de las ventanas ovaladas y / o
redondas, hidrops endolinfático retardado, VPPB, migraña o cirugía del oído medio.

Es importante determinar un historial de infecciones recientes. Por ejemplo, se cree que la neuritis
vestibular es causada por una infección viral. Otras infecciones que pueden causar vértigo son el herpes
zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt), la otitis media supurativa, el virus de la inmunodeficiencia
humana, la sífilis, la enfermedad de Lyme y la tuberculosis.

Farmacos otoroxicos

Por último, es imperativo determinar si el paciente también tiene una enfermedad sistémica. Los
síntomas acompañantes ayudan al examinador a determinar si el sitio de la lesión se encuentra en el
laberinto, el octavo par craneal, el tronco encefálico o las áreas corticales.

La pérdida de audición, el tinnitus, la plenitud auditiva y el vértigo sugieren fuertemente una afectación
laberíntica. Las fluctuaciones de estos síntomas pueden sugerir la enfermedad de Ménière o hidropesía
endolinfática postraumática.

Por otro lado, el laberinto (p. Ej., VPPB), el octavo par craneal (p. Ej., Neuritis vestibular), el tronco
encefálico (p. Ej., Infarto aislado del núcleo vestibular) y / o la corteza cerebral (p. Ej., Migraña) pueden
generar vértigo sin pérdida auditiva.

Los pacientes con dehiscencia de SCC superior pueden presentar hiperacusia conductiva o autofonía. La
hiperacusia conductiva incluye síntomas como escuchar los propios movimientos oculares, los propios
latidos del corazón y / o el impacto de los pies al caminar o correr en el oído afectado.
La debilidad facial asociada sugiere una lesión próxima al laberinto, mientras que la disfagia, la disfasia,
la debilidad de las extremidades y la ataxia son indicadores de afectación del SNC.

Factores exacerbantes

Dado que el laberinto vestibular es sensible al movimiento angular (girar la cabeza), el movimiento lineal
transitorio (traslaciones repentinas) y la gravedad (inclinar la cabeza y el cuerpo) los trastornos del oído
interno se agravan con frecuencia por los movimientos de la cabeza y los cambios de la cabeza y / o el
cuerpo frente a la gravedad. Los pacientes con ortostasis se vuelven más sintomáticos con cambios de
posición contra la gravedad, como levantarse de una cama o silla y obtener alivio al acostarse.

Los pacientes con dehiscencia del CCE superior pueden presentar vértigo inducido por el sonido
(fenómeno de Tullio) o vértigo inducido por la presión (signo de Hennebert).

Además, la hiperventilación (p. Ej., Ejercicio) puede inducir vértigo en lesiones periféricas (p. Ej.,
Tumores del ángulo pontocerebeloso) o centrales (p. Ej., Esclerosis múltiple).

Además, los pacientes con DAM pueden, en ocasiones, identificar factores desencadenantes de
alimentos como la cafeína, el alcohol, el queso o las frutas cítricas. Los cambios en la ingesta de sal en la
dieta pueden provocar mareos en pacientes con enfermedad de Ménière.

Los medicamentos que causan mareos, aturdimiento y / o síntomas auditivos generalmente se dividen
en tres categorías: los que son (a) ototóxicos, (b) afectan el flujo sanguíneo sistémico y (c) actúan sobre
el SNC.

La ototoxicidad suele dar lugar a una pérdida simétrica de la función del órgano terminal vestibular, lo
que desactiva el VOR. Los fármacos ototóxicos más frecuentes son los aminoglucósidos y los
quimioterápicos

El agente alquilante cisplatino (cis-diamino-dicloroplatino II) es el fármaco antineoplásico más ototóxico

y se utiliza para tratar diversas neoplasias, incluidos los cánceres de cabeza y cuello.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como los salicilatos (aspirina), el naproxeno, la
indometacina y el ibuprofeno se encuentran entre los agentes infractores. El resultado es sordera y
tinitus reversibles. Otros AINE tienen efectos ototóxicos similares a través de la reducción del flujo
sanguíneo. Acetaminofén / hidrocodona.

Muchos tipos de medicamentos antihipertensivos pueden causar mareos. Los ejemplos incluyen
diuréticos, bloqueadores B, vasodilatadores, bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores a-
adrenérgicos. Estos medicamentos provocan mareos a través de la hipotensión ortostática persistente o
al afectar las vías de los neurotransmisores del SNC.

Los objetivos farmacológicos de los neurolépticos, los antidepresivos y los sedantes varios de este tipo
de fármacos afectan a neurotransmisores como la dopamina,serotonina, acetilcolina y ácido y-
aminobutírico (GABA), que pueden provocar hipotensión, aturdimiento, vértigo y ataxia.
Examen neurológico

Se utilizan tres diapasones (es decir, 128, 256 y 512 Hz). La horquilla de 128 Hz se utiliza para evaluar la
sensación vibrotáctil en las extremidades inferiores. Va estar reducida en neuropatía periférica.

El 256 Hz se utiliza para la prueba maleolar, donde los pacientes con una patología de la tercera ventana
(por ejemplo, dehiscencia de SCC superior) puede percibir de forma anormal el sonido en el oído
afectado mientras se coloca el tenedor en el tobillo. La horquilla de 512 Hz es el estímulo auditivo
estándar para las pruebas de Weber y Rinne.

El otoscopio neumático (incluido un espéculo Siegel) se utiliza para introducir presiones positivas y
negativas en el canal auditivo externo para provocar el movimiento ocular.

En la actualidad, ninguna prueba clínica puede medir directamente la función vestibular periférica. Sin
embargo, la observación de los movimientos oculares permite al examinador obtener información
importante sobre la función vestibular. En situaciones normales cuando las personas están sentadas si
los ojos tienen un movimiento repetitivo de vaivén, entonces el término nistagmo se usa para describir
la oscilación rítmica anormal.

El tipo más común de nistagmo es el nistagmo espasmódico (p. Ej., Nistagmo vestibular), que consta de
una fase lenta y una fase rápida. El control vestibular de los movimientos oculares da como resultado la
fase lenta, mientras que la fase rápida es causada por el rápido restablecimiento de los ojos en la órbita.

Se observan las siguientes características del nistagmo: (a) Forma de onda. ¿Tiene el nistagmo una fase
rápida y una fase lenta (nistagmo espasmódico) o los movimientos son iguales en ambas direcciones
(nistagmo pendular)? ¿La forma de onda es consistente o cambia? (b) Dirección, en casos de nistagmo
de sacudida horizontal o vertical, ¿en qué dirección late la fase rápida (es decir, derecha, izquierda,
arriba o abajo)?

Para el nistagmo puramente torsional, la dirección del movimiento del polo superior del ojo se describe
como una rotación en sentido horario o antihorario. El nistagmo vestibular suele tener una dirección fija;
es decir, independientemente de la dirección de la mirada del paciente, la dirección del nistagmo no
cambia.

Alexander clasificó el nistagmo como nistagmo de primer, segundo y tercer grado.

- El nistagmo de primer grado es el menos intenso y solo se observa con la mirada hacia la fase
rápida.

- El nistagmo de segundo grado es más intenso y se observa con los ojos en posición de mirada
primaria o cuando se mira hacia la fase rápida.

- El nistagmo de tercer grado es el más intenso y está presente cuando los ojos están en posición
de mirada primaria, mirando hacia la fase rápida o mirando en la dirección de la fase lenta.
Los movimientos sacádicos del ojo involucran los campos oculares frontal y parietal, la formación
reticular pontino paramediana, el fascículo longitudinal medial, el colículo superior y los núcleos
oculomotor III, IV y VI.

Rendimiento de la prueba

Los movimientos sacádicos de los ojos se examinan haciendo que el paciente se fije alternativamente en
dos objetivos estacionarios sin mover la cabeza.

Interpretación

Los pacientes con patología vestibular periférica tienen movimiento ocular sacádico normal; las
anomalías oculomotoras indican patología ocular o del SNC. Si los movimientos sacádicos ocurren
durante la fijación visual y carecen de un intervalo interesacádico, se denominan aleteo ocular (ocurren
solo en la dirección horizontal) u opsoclonus (ocurren en todas las direcciones). El aleteo ocular y el
opsoclono pueden ser el resultado de una lesión estructural de la protuberancia o el cerebelo,
encefalitis viral o un síndrome paraneoplásico

Rendimiento de la prueba

Para evaluar la persecución suave, el examinador coloca su dedo índice directamente frente al paciente
y mueve el objetivo suavemente de 20 a 30 grados por segundo, primero en el plano horizontal y luego
en el plano vertical. El área de prueba está restringida a los 60 grados centrales del campo visual. Se
realizan de 3-5 ciclos en cada plano.

La prueba de impulso de la cabeza (HIT) es una técnica de cabecera que se utiliza para detectar
hipofunción vestibular unilateral o bilateral.

Tres leyes de Ewald

-La primera ley de Ewald establece que la trayectoria del nistagmo generado por un SCC está en el
mismo plano anatómico de ese SCC en particular.

-Establece que el flujo de endolinfa ampulopetal (hacia la ampolla) causa una respuesta vestibular
mayor que el flujo de endolinfa ampulofugal (lejos de la ampolla)

-La tercera ley de Ewald se basa en experimentos realizados en el SCCS vertical (superior y posterior).
Estos experimentos encontraron que el flujo de endolinfa ampulófuga produce una respuesta vestibular
mayor que el flujo de endolinfa ampulopetal.

Prueba de oleaje de la cabeza: El reflejo otolito-ocular estabiliza la imagen de la retina al generar

movimientos oculares compensatorios en respuesta a la aceleración lineal de la cabeza.

Prueba de desviación oblicua y reacción de torsión ocular La desviación oblicua es una desalineación
vertical de los ojos, que resulta de la actividad asimétrica a lo largo de las vías periféricas o centrales que
median el reflejo otolito-ocular.
El deslizamiento excesivo de la retina durante el movimiento de la cabeza es un signo de disfunción
vestibular.

Pruebas posicionales versus pruebas de posicionamiento El nistagmo y el vértigo pueden ser inducidos
por ciertas posturas de la cabeza (posicional) o el movimiento de la cabeza en una trayectoria específica
(posicionamiento).

Interpretación de las pruebas posicionales El nistagmo posicional se puede encontrar tanto en

patologías centrales como periféricas. El nistagmo posicional central suele ser asintomático, persistente
y puede desconjugarse. El nistagmo posicional periférico se asocia con vértigo severo, transitorio y
generalmente de dirección fija.

BPPV es un nistagmo posicional. La maniobra de posicionamiento más común es la prueba de Dix-

Hallpike, que se utiliza para identificar el VPPB del canal posterior.

Una lesión central es la etiología más probable cuando el nistagmo posicional es puramente vertical
(hacia arriba o hacia abajo) o puramente torsional, y la fijación del objetivo visual no logra suprimir el
nistagmo.

Interpretación de las pruebas de posicionamiento

El VPPB es la causa más común de nistagmo de posicionamiento periférico. El VPPB se caracteriza por la
aparición repentina de vértigo episódico que dura hasta 1 minuto y es inducido por el movimiento de la
cabeza en determinadas posiciones. El VPPB es causado por dos mecanismos: canalitiasis (restos de
otolitos que flotan libremente en el espacio endolinfático) o cupulolitiasis (restos de otolitos adheridos a
la cúpula del SCCS). El SCC posterior se ve afectado en más del 90% de los casos debido a su posición
dependiente de la gravedad. El SCC horizontal representa del 6% al 8% de los casos, mientras que el SCC
superior rara vez se ve afectado (menos del 1%)

Para el VPPB del SCC posterior, se produce una respuesta positiva cuando la cabeza se gira hacia el lado
afectado y la oreja se coloca hacia el suelo. El nistagmo resultante es ascendente, geotrópico torsional
(polo superior del ojo hacia el suelo). El nistagmo tiene una latencia breve (5 a 20 segundos), menos de
30 segundos de duración, fatiga con las posiciones repetidas y en algunos casos nistagmo inverso al
volver a la posición erguida.

Una maniobra de Dix-Hallpike positiva es diagnóstica de VPPB del canal posterior. La vibración
mastoidea puede ayudar a sacar los residuos otolíticos del canal afectado. Dependiendo de la ubicación
de los escombros dentro del SCC horizontal, el patrón del nistagmo es geotrópico horizontal (hacia el
suelo) o ageotrópico horizontal (lejos del suelo).

Si los restos flotan libremente en el extremo no ampollado del SCC horizontal derecho (canalolitiasis),
cuando la oreja derecha está hacia abajo, los restos fluyen hacia la ampolla (ampulopetal). Esto da
como resultado un fuerte nistagmo geotrópico horizontal que golpea a la derecha. Cuando la oreja
derecha está hacia arriba, los desechos fluyen desde la ampolla derecha (ampulófuga), lo que resulta en
un nistagmo geotrópico horizontal más débil que late a la izquierda.
En general, el nistagmo geotrópico es más fuerte cuando la oreja lesionada se coloca hacia abajo.

La prueba de arco y inclinación (BLT) también se puede utilizar para distinguir qué lado contiene los
restos otolíticos en el VPPB del SCC horizontal. El VPPB de SCC superior es raro. Los restos otolíticos no
suelen entrar en el SCC debido a su posición anatómica. En el VPPB del SCC superior, cuando el oído
afectado está alejado del suelo, se produce un nistagmo ageotrópico-torsional descendente.

Sin embargo, los detritos en el SCC posterior más hacia abajo que se mueven hacia la cúpula pueden
producir un patrón de nistagmo idéntico al del SCC superior superior.

Para examinar la coordinación de las extremidades, se observa al paciente realizando una serie de
tareas. Las extremidades derecha e izquierda se examinan por separado.

Rendimiento de la prueba

Para la prueba de dedo a nariz, el examinador le pide al paciente que se dosifique los ojos, coloque un
brazo en extensión horizontal completa y luego toque su propia nariz con el dedo índice de la mano
extendida. Para la prueba dedo-nariz-dedo, el paciente debe alternar entre tocar el dedo del
examinador y su propia nariz. Cuando el paciente se toca la nariz, el examinador mueve rápidamente el
dedo a una nueva posición horizontal.

Pruebas de la marcha y la postura

Tres estímulos sensoriales son vitales para mantener el equilibrio: (a) visual, (b) somatosensorial
(propiocepción) y (c) vesicular.

Para la prueba de la marcha simple, se le pide al paciente que camine 50 pies por un pasillo, gire
rápidamente y camine hacia atrás sin tocar las paredes.

Para la prueba de marcha en tándem, el paciente pisa el talón con los pies en tándem a través de la
habitación. Con los ojos abiertos, esta prueba evalúa la función cerebelosa. Con los ojos cerrados, la
marcha en tándem evalúa mejor la función vestibular, ya que el SNC depende más del sistema vestibular
en ausencia de información visual.

La prueba de pasos de Unterberger (Fukuda) se utiliza para conocer mejor la función vestibuloespinal.
Se pide al paciente que marche en su lugar con los ojos cerrados y los brazos extendidos a la altura de
los hombros durante 1 minuto.

Para la prueba de Romberg, se pide al paciente que se pare con los pies juntos y los brazos a los lados,
primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Para aumentar la sensibilidad de los defectos
vestibulares, se puede realizar la prueba de Romberg en tándem o la prueba de Romberg de espuma.

Romberg en tándem, se le pide al paciente que se pare con un pie delante del otro talón con el dedo del
pie.
Para la prueba de Romberg de espuma, se le pide al paciente que repita la prueba de Romberg mientras
está de pie sobre una espuma densa de 3 pulgadas.

El nistagmo inducido por vibración se puede utilizar como herramienta de diagnóstico en pacientes con
pérdida vestibular unilateral o dehiscencia de SCC. En pacientes con dehiscencia del CCE superior, la
vibración mastoidea puede inducir un nistagmo de torsión vertical en el plano del CCE afectado.

Signo maleolar Los pacientes con dehiscencia de SCC superior pueden tener hiperacusia a los sonidos
conducidos por los huesos y pueden presentar síntomas de escuchar su propio pulso y / o los
movimientos de sus ojos. La hiperacusia conducida por los huesos puede explicarse por el efecto de la
"tercera ventana móvil". Para evaluar esta conducción ósea supraumbral única, el examinador coloca
un diapasón de 256 Hz en el maléolo del paciente. Un paciente con dehiscencia de SCC superior puede
escuchar el tono en el oído afectado.

Movimientos oculares provocados por sonido o por presión Las desviaciones oculares constantes o el
nistagmo inducido por cambios de sonido o presión en el oído medio son anormales. Los sitios
involucrados más comunes son la ventana oval (fístula perilinfa, movimiento excesivo de la placa base),
ventana redonda (fístula perilinfática, acueducto coclear agrandado), CCE lateral (fístula perilinfa) y CCE
superior (dehiscencia).

El signo de Hennebert es vértigo y / o nistagmo provocado por el movimiento inducido por la presión de
la membrana timpánica y puede ocurrir en pacientes con fístula perilinfa, sífilis ótica, erosión de la
cápsula ótica por enfermedad o dehiscencia del SCC.

La hipertensión intracraneal ejerce una fuerza directamente en el sitio de la dehiscencia ósea. Esto
mueve la endolinfa hacia la ampolla del SCC superior (ampulopetal), que de acuerdo con la tercera ley
de Ewald es inhibitoria. Al liberarse, la endolinfa fluye lejos de la ampolla (ampulófuga), generando
nistagmo estimulante.

El fenómeno de Tullio es la aparición de vértigo y nistagmo con la exposición al sonido. El examinador

introduce tonos puros en un rango de 250 a 4.000 Hz a intensidades de 100 a 110 dB. Los hallazgos
oculares característicos son similares a los que resultan del aumento de la presión del oído medio.

La hiperventilación induce nistagmo en la desmielinización del nervio vestibular (p. Ej., Schwannoma
acústico o compresión del nervio microvascular) o afecciones de desmielinización central (Ejm.
Esclerosis múltiple). El nistagmo inducido por hiperventilación es un nistagmo excitador con la fase lenta
hacia el oído sano.

La reducción de los niveles de calcio extracelular conduce a una mejor conducción axonal en las fibras
nerviosas parcialmente desmielinizadas