Occlusions Intestinales Aiguës

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OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUËS

Dr ADAMOU Harissou/chirugien
Objectifs du cours
1- Définir l’occlusion intestinale aiguë.

2- Décrire les mécanismes aboutissant à l’installation d’une OIA.

3- Expliquer les conséquences physiopathologiques d’une OIA.

4- Reconnaître le syndrome occlusif en se basant sur les arguments


cliniques et radiologiques.

5- Faire la distinction entre une occlusion du grêle et une occlusion du


colon en se basant sur des arguments cliniques et morphologiques.

6- Décrire les principes et le schéma thérapeutique d’une OIA.


PLAN
I. Définition – Généralités
II. Mécanisme des OIA
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
Introduction

L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est une


urgence médico-chirurgicale très fréquente
qui peut mettre en jeu le pronostic vital.

L’occlusion intestinale aiguë se définit comme


étant une interruption complète et
permanente du transit intestinal.

Elle revêt plusieurs aspects cliniques que tout


omnipraticien doit connaître.
II. Mécanisme des OIA
L’arrêt des matières et des gaz dans l’intestin peut être du :
• OCCLUSION MECANIQUE
Obstacle organique /2 façons différentes : par obturation
(obstruction) ou par strangulation ou volvulus.

• OCCLUSION FONCTIONNELLE
Paralysie du péristaltisme intestinal
Pas d’obstacle organique
L’altération de la motricité intestinale peut être d’origine locale ou
générale. On distingue les causes médicales et chirurgicales.

Chacun de ces mécanismes peut porter sur le grêle ou sur le côlon


seul ou sur les deux en même temps.
III. Physiopathologie
Le syndrome général de l’occlusion réalise un
tableau de choc hypovolémique.

Par ailleurs, les strangulations ajoutent un


facteur vasculaire qui leur confère une gravité
particulière.
L’arrêt du transit

Accumulation de liquides et de
gaz en amont de l’obstacle

La distension intestinale
une altération des plexus
nerveux intra-muraux de
l’intestin grêle ;

paralysie et d’une atonie


intestinale qui favorisent
encore la distension.
Différentes types d’obstruction
Une augmentation de la perméabilité capillaire,
une fuite plasmatique hors des vaisseaux vers
la grande cavité péritonéale

la constitution du 3ème secteur va contribuer à


diminuer la masse sanguine circulante et par
conséquent aggravent les troubles
hémodynamiques
Les fuites plasmatiques sont responsables :
• d’une hémoconcentration avec hyperglobulie,

• hyperleucocytose,

• élévation de l’hématocrite et hyperprotidémie.

• Des troubles hydro-électrolytiques avec


hypochlorémie, hyponatrémie, hypokaliémie
(facteur de parésie intestinale)

• et hyperazotémie, d’autant plus marqués que les


vomissements sont plus abondants.
Les conséquences cliniques sont un état de
choc qui va retentir sur les principales
fonctions:

• rénales,
• cardiaque,
• pulmonaire,
• hépatique,

Toutes atteintes mettent ainsi le pronostic vital


en jeu.
Caractères propres aux strangulations serrées:
La gravité des occlusions par strangulation serrée tient en fait à plusieurs facteurs :
• D’abord à une gêne immédiate à la circulation veineuse de retour de l’anse occluse alors
que le courant artériel et indemne et continue à arriver. Il en résulte une hémorragie
précoce dans la paroi et la lumière intestinale mais aussi dans le péritoine

• Secondo au passage dans le péritoine (à travers des parois intestinales devenues


perméables) et à la résorption par la séreuse péritonéale de liquides hypertoxiques et
septiques provenant de l’anse volvulée en voie de nécrose et de perforation.

• L’ischémie de l’anse étranglée aboutit à des lésions irréversibles au delà d’un délai de 6
heures
Particularité des occlusions coliques

• L’obstacle colique va entraîner une


distension en amont qui peut
intéresser le grêle lorsque la
valvule de Bauhin n’est pas
continente.

• En revanche, lorsque la valvule de


Bauhin s’avère continente, il se
produit une distension cæcale
importante puis une perforation
cæcale dite « diastatique »
entraînant une péritonite
stercorale avec un état de choc
septique gravissime mettant en
jeu le pronostic vital.
IV. Diagnostic
IV. 1. Examen clinique
Le syndrome occlusif est défini
cliniquement par une tétrade
L’lNSPECTION
symptomatique constituée par:

-Trois signes fonctionnels:


• Douleur,
• Vomissement
• et Arrêt des matières et des gaz.

-Un signe physique : Le


ballonnement abdominal.
LA PALPATION

• Examen des orifices herniaires


• LA PERCUSSION
Tympanisme +/- matité

L’AUSCULTATION:
Bruits hydroaériques, gargouillements,
ou silence anormal

Le toucher rectal est systématique. Il doit


rechercher une tumeur rectale basse
sténosante ou un fécalome.
IV. 2. Examens paracliniques:
L’examen para-clinique doit comporter obligatoirement
: un bilan morphologique et un bilan biologique.

a. Bilan morphologique:
• DEUX INCIDENCES :
-ASP Face, debout: un examen essentiel.
recherche de niveau(x) hydroaériques(s)

-Face, couché:
meilleure étude du relief muqueux de l’anse
distendue
IV.3. Diagnostic topographique

• Il est fondé sur l’analyse du syndrome occlusif


«Mode de début, intensité et chronologie
d’apparition des symptômes» et l’aspect des
niveaux hydro-aériques (NHA).
caractéristiques OCCLUSION DU GRELE OCCLUSION DU COLON
Signes fonctionnels :
Douleur Violente Peu intense
Vomissements Précoces et abondants Tardifs et rares
AMG Tardif et incomplet Absolu net et précoce
Etat générale Précocement altéré Longtemps conservé
Météorisme Discret, central et péri- Important, en cadre et
ombilical diffus
ASP : Multiples, centraux, Fins, Peu nombreux,
Niveaux hydro-aériques plus large que périphériques
hauts et portant les volumineux, plus haut que
empreintes des larges et
valvules Conniventes portant les empreintes des
o Absence de gaz dans le haustrations coliques
colon o Présence de gaz dans le
colon
IV.4. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

Les signes témoignant de la gravité d’une occlusion


intestinale doivent être systématiquement
recherchés :

• Signes généraux : Fièvre, Signes de déshydratation,


Etat de choc,

• Signes péritonéaux «Synonyme de souffrance


intestinale»: défense abdominale, cri de Douglas au
TR.
V. Les étiologies des
occlusions intestinales
V.1. Occlusions mécaniques:

a. Les occlusions du grêle


• Occlusions sur bride: cause la plus fréquente des
OIA.
• Occlusion sur hernies étranglées: hernies externes
(+fréquentes) et les hernies internes
• Occlusion sur tumeur pariétale
• Occlusion pour cause intra –luminale: corps
étrangers, Iléus biliaire
• Les occlusions par invagination: + fréquent chez
l’enfant et le nourrisson. La vascularisation est
compromise
b. Les occlusions du colon

 Occlusions sur tumeurs pariétales:


• Tumeurs pariétales néoplasiques
• Tumeurs pariétales inflammatoires (sigmoïdites)

 Occlusions par obstacle intra-luminal: La cause la


plus fréquente est le fécalome

 Occlusion par compression extrinsèque


 Occlusions sur volvulus du colon
• Volvulus du sigmoïde:
• Volvulus du cæcum: Il est rare, le début est brutal
par Douleurs FID. L'ASP debout montre un énorme
niveau hydro-aériques sous phrénique gauche.

 Les causes néonatales et congénitales : les


malformations anorectales, les atrésies digestives, le
mégacôlon congénital (la maladie de Hirschsprung)
V.2. Occlusions fonctionnelles:
• Tout foyer septique, infectieux ou
inflammatoire intra-péritonéale peut être à
l’origine de la perturbation de la motricité
intestinale et par conséquent à l’origine d’un
tableau d’occlusion.

• Plusieurs affections chirurgicales ou médicales


peuvent en être la cause :
a. Affections chirurgicales:
• Les péritonites, les appendicites, les sigmoïdites et
les cholécystites peuvent se traduire par un tableau
d’occlusion fébrile.
• L’ hémopéritoine d’origine traumatique ou autre.
• L’ hématome rétro-péritonéal .
• L’ ischémie intestinale aiguë avec nécrose intestinale

b. Affections médicales:
• Les coliques néphrétiques, les pancréatites aiguës,
les troubles métaboliques, l’ hyperparathyroïdie…
peuvent se manifester par un tableau d’occlusion.
V.3. Occlusions postopératoires précoces
• Il s’agit d’un tableau d’occlusion qui survient dans les jours qui
suivent l’intervention chirurgicale alors que le malade n’a pas
encore quitté l’hôpital.

• Le diagnostic est très difficile. La douleur abdominale, le


ballonnement, les nausées, les vomissements et l’arrêt des
gaz sont généralement des symptômes habituels en phase
postopératoire précoce. Le mécanisme de cette occlusion
peut être mécanique, fonctionnel ou mixte.

• Le diagnostic différentiel avec un retard de reprise de transit


est difficile.
VI. Traitement
VI.1. But
- Lever l’obstacle.

- Rétablir un transit normal.

- Prévenir la récidive.
VI.2. MOYENS
A. Traitement médical
La réanimation doit être entamée dès l’admission du malade.
Elle comprend surtout:
• La mise en place d’une sonde naso-gastrique qui permet
d’aspirer le contenu gastrique et de supprimer les
vomissements.
• La mise en place d’une voie veineuse qui doit permettre de
compenser les pertes hydro-électrolytiques (elle s’intéresse
surtout à la compensation des déficits hydrique, potassique et
chloré).
• La mise en place d’une sonde vésicale.
• La surveillance doit être portée sur les signes cliniques, les
constantes hémodynamiques, l’auscultation pulmonaire et la
diurèse.
B) Traitement chirurgical
a. Qui opérer ?
• Tout malade présentant une occlusion mécanique ne répondant pas à l’aspiration
naso-gastrique et à la réanimation.
• Tout malade présentant une occlusion avec des signes de souffrance intestinale.
b. Quand opérer ?
• Après une réanimation adéquate préparant la malade à un acte chirurgical.
c. Comment opérer ?
• L’idéal est de traiter l’occlusion et son étiologie en un seul temps, mais si l’état local
(risque septique, colon non préparé et très distendu) ou l’état général (malade
taré) ne le permettent pas, le traitement chirurgical se fera en plusieurs temps.
d. Voies d’abord:
• Laparotomie:
• Médiane: voie large qui permet l’exploration et le traitement étiologique.
• Elective: permet de rétablir le transit en amont de l’obstacle par la confection
d’une stomie.
• Coelioscopie: de plus en plus utilisée. Elle permet la résection des brides. Elle
diminue le risque de récidive.
VI.3. Indications
• Les indications chirurgicales dépendent de l’étiologie.
• * En cas de brides:
• Résection des brides.
• Résections des brides avec résection intestinale si vitalité compromise. Le rétablissement se
fait souvent en un seul temps.
• * En cas de hernie étranglée:
• Réduction et cure de la hernie par voie élective.
• Résection intestinale et rétablissement de la continuité par voie médiane si nécrose
intestinale.
• * En cas de tumeur colique sténosante:
• Colostomie d’amont. Une résection colique gauche emportant la tumeur et confection d’une
colostomie type Hartmann ou Bouilly-Volkman.
• Résection colique totale (colectomie totale) avec rétablissement iléo-colique ou iléo-rectal.
• Résection colique droite et rétablissement iléo-transverse en un seul temps.

• * En cas de volvulus du colon:


• Détorsion et fixation colique: colopexie. Résection colique et rétablissement de la continuité
en un temps (colostomie de proche amont) ou en deux temps après confection d’une
colostomie.
VI. 5. Evolution

La mortalité est comprise entre 3 et 5 % dans les


occlusions par strangulation en dehors de
toute résection intestinale.

Elle est supérieure à 15% quand il y a une


nécrose intestinale. La moitié des décès
observés après occlusion sont en rapport avec
la strangulation.
Conclusion
L’occlusion intestinale aiguë est une urgence
chirurgicale.
Elle se caractérise par son polymorphisme clinique lié à
une grande diversité étiologique.

Quand l’occlusion est par strangulation, l’intervention


doit être rapide avant la constitution de lésions
irréversibles.

Le pronostic dépend de la rapidité et de la qualité de la


prise en charge.

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