TEMA 3

HEMOSTASIA, HEMORRAGIA
QUIRURGICA Y TRANSFUSION
 El complejo sistema hemostático es responsable del
mantenimiento de la sangre en estado fluido en
condiciones fisiológicas y de la reacción frente a la injuria
con sellado de las brechas en la pared vascular.
 El funcionamiento adecuado de este sistema depende
de la clásica tríada de Virchow:
❖ la indemnidad del endotelio vascular,
❖ el reclutamiento y agregación plaquetarios y
❖ la activación de la coagulación sanguínea
BIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
 Proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de
sangre a través de un vaso lesionado.
 PARTICIPAN 4 PROCESOS:
Vasoconstricción, formación del tapón plaquetario,
formación de fibrina y fibrinólisis.
 Coagulación sanguínea
 Tradicionalmente el sistema de la coagulación se divide para su
estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco. (Cascada de
McFarlane 1964):
 La extrínseca formada por el factor tisular y el factor VI.
 La intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, IX, VIII y V.
Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar
conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina en
trombina y, a través de la trombina del fibrinógeno, en fibrina.
El papel de la plaqueta para terminar en agregación se consideraba
un proceso independiente.
 En décadas siguientes han tenido lugar múltiples investigaciones,
coinciden para presentar una «nueva cascada»
 1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa
en la activación del factor IX, por lo que las dos vías de la
coagulación, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el
inicio del proceso.
 2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que
son precisas tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y de
propagación.
En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la
trombina.
 Fase inicial
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e
indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el
factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina
en trombina, que son aún insuficientes para completar el
proceso de formación de la fibrina.
 Fase de amplificación
La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los
fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa
activamente en un proceso de retroalimentación para la
activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial,
para acelerar la activación de la plaqueta.
 Fase de propagación
La amplificación del proceso por mecanismos de
retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de
todos estos factores permiten activar grandes cantidades del
factor X para convertir la protrombina en trombina y, a
expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina.
 Papel de la plaqueta
La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de la
membrana y permite la entrada del calcio y la salida de sustancias
quimiotácticas, que atraen a los factores de la coagulación a su
superficie.
 DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE
FACTORES DE HEMOSTASIA.
 Deficiencias de factores de coagulación
Se han observado deficiencias hereditarias de todos los factores de
coagulación.
Sin embargo, las tres deficiencias más comunes son las de factor
VIII (hemofilia A y enfermedad de von Willebrand), deficiencia de
factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) y deficiencia de
factor XI.
Los pacientes con hemofilia grave tienen hemorragias
espontáneas intensas, con frecuencia en las articulaciones. → se
añaden consecuencias clínicas como hematomas intramusculares,
hematomas retroperitoneales, y hemorragia de tubo digestivo,
genitourinaria y retrofaríngea.
 La función plaquetaria es normal en individuos con hemofilia,
los pacientes podrían no sangrar de inmediato después de la
lesión o una cirugía menor, porque tienen respuesta normal con
activación plaquetaria y formación de un tapón plaquetario.
 Los pacientes con hemofilia A o B se tratan con concentrados
de factores VIII y IX.
Enfermedad de von Willebrand: trastorno hemorrágico congénito
más común, que se caracteriza por bajas concentraciones de
factor VIII.
Es un trastorno autosómico dominante.
Los pacientes tienen hemorragias características de trastornos
plaquetarios: equimosis fáciles y hemorragia de la mucosa,
menorragia es común en mujeres.
 Un tratamiento para la vWD es un concentrado de factor VIII.
 La segunda estrategia terapéutica es la administración de
acetato de desmopresina, que incrementa las concentraciones
endógenas de vWF, a partir de las células endoteliales.
Deficiencia de factor XI: trastorno hereditario, autosómico recesivo,
que en ocasiones se conoce como hemofilia C. más prevalente en
judíos asquenazíes.
Es poco común la hemorragia espontánea, pero puede observarse
sangrado después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos.
En pacientes programados para intervención quirúrgica con
antecedente de hemorragias previas, reciben tratamiento con
plasma fresco congelado: Cada mililitro de plasma contiene una
unidad de actividad de factor XI.
También puede utilizarse acetato de desmopresina en la
prevención de hemorragia quirúrgica en estos pacientes.
 Deficiencia de factores II (protrombina), V y X
Son poco comunes; se heredan con patrón autosómico recesivo.
En cualquiera de estas deficiencias, la hemorragia se trata con
plasma fresco congelado y/o concentrados plaquetarios.

 Deficiencia de factor VII

Trastorno autosómico recesivo poco común.
Las manifestaciones más comunes son equimosis fáciles,
hemorragia de las mucosas, en particular epistaxis o hemorragias
de la mucosa bucal, hemorragia posoperatoria.
El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco
congelado o factor VIIa recombinante.
 Deficiencia de factor XIII
Enfermedad autosómica recesiva poco común que suele
relacionarse con diátesis hemorrágica grave.
Se la ha descrito asociada con insuficiencia hepática, enfermedad
intestinal inflamatoria y leucemia mieloide, pero la única
asociación significativa con hemorragia en niños es por deficiencia
hereditaria.
Es característica la hemorragia a través del muñón umbilical, y
existe alto riesgo de hemorragia intracraneal.
Para su manejo, puede llevarse a cabo con plasma fresco
congelado, crioprecipitados o concentrado de factor XIII.
Concentraciones de 1 a 2% suelen ser adecuadas para la
hemostasia.
DEFECTOS HEMOSTÁTICOS ADQUIRIDOS
 Anomalías plaquetarias
Pueden ser cuantitativas o cualitativas
 La trombocitopenia es la anomalía más común de la hemostasia
que produce hemorragia en el paciente quirúrgico.
 La administración profiláctica de plaquetas se ha vuelto parte de
los protocolos de transfusión masiva.
 También se administran plaquetas en el pre operatorio para
incrementar con rapidez el recuento plaquetario en pacientes
quirúrgicos con trombocitopenia.
 Alteración de la función plaquetaria:
 La uremia puede asociarse con incremento del tiempo de
sangrado y alteración de la agregación puede corregirse con
hemodiálisis o con diálisis peritoneal.
 Los trastornos de la agregación y secreción plaquetarias pueden
ocurrir en pacientes con trombocitemia, policitemia verdadera o
mielofibrosis.
 Fármacos: ácido acetilsalicílico, clopidogrel, dipiridamol y los
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
 Se requiere un periodo de casi siete días de interrupción del
fármaco hasta que se pueda realizar el procedimiento
quirúrgico.
Hipofibrinogenemia adquirida
 Coagulación intravascular diseminada: “síndrome adquirido
caracterizado por activación intravascular de la coagulación
como pérdida del sitio que le dio origen por diferentes causas.
Puede originarse por daño en la microvasculatura y afectar a la
misma, que es lo suficientemente grave para causar disfunción
orgánica”.
 La generación excesiva de trombina conduce a formación de
microtrombos, seguida por el consumo y agotamiento de los
factores de coagulación y plaquetas, lo que causa el cuadro
clínico clásico de hemorragia difusa.
 Para su Dx, las lesiones específicas incluyen lesiones del sistema
nervioso central con embolización del tejido encefálico,
fracturas con embolización de médula ósea y embolia de
líquido amniótico.
 Los materiales que causan embolia son tromboplastinas
potentes que activan la cascada de coagulación intravascular
diseminada.
 Algunas causas adicionales incluyen cáncer, lesión de órganos
(como pancreatitis grave), insuficiencia hepática, ciertas
anomalías vasculares (como aneurismas grandes), mordeduras
de serpientes, drogas ilegales, reacciones transfusionales,
rechazo de trasplantes y septicemia.
MANEJO: Los aspectos más importantes del tratamiento son aliviar
el problema primario (médico o quirúrgico) y la conservación de
una perfusión adecuada; suministrarse factores hemostáticos
(plasma fresco congelado), que suele ser suficiente para corregir
la hipofibrinogenemia, aunque podría ser necesaria la
administración de crioprecipitados y concentrados plaquetarios
 Fibrinólisis primaria: fibrinólisis patológica
Puede presentarse después de la resección prostática cuando se
libera urocinasa durante la manipulación quirúrgica de la próstata, o
bien, en pacientes sometidos a derivación extracorpórea.

 Enfermedades mieloproliferativas: La policitemia, en particular

aquella con trombocitosis notable, constituye un riesgo quirúrgico
de importancia.
Debe considerarse la operación sólo en las urgencias quirúrgicas
más graves; diferirse hasta restablecer el volumen sanguíneo normal,
el hematócrito y el recuento plaquetario. La trombosis espontánea
es una complicación de la policitemia verdadera y puede
explicarse en parte por el incremento de la viscosidad sanguínea,
aumento del recuento plaquetario.
Cuando es necesario realizar un procedimiento de urgencia, la
flebotomía y la reposición de volumen con solución de Ringer con
lactato pueden ser beneficiosas para el paciente.
 Coagulopatía por enfermedad hepática

 Las anomalías de la coagulación más comunes relacionadas

con disfunción hepática son trombocitopenia y alteración
de la coagulación humoral, manifestada por prolongación
del tiempo de Protrombina e incremento en el Índice
Internacional Normalizado (INR). → evalúa la capacidad del
organismo para producir un coágulo en un tiempo razonable
(rango normal para una persona sana va desde 0,8 hasta
1,2)
 La transfusión plaquetaria es la base del tratamiento; sin
embargo, el efecto por lo común persiste sólo por varias horas.
 Una estrategia alternativa es la administración de interleucina-11.
 La coagulopatía causada por hepatopatía más a menudo se
trata con plasma fresco congelado.
 Si la concentración de fibrinógeno se encuentra por debajo de
100 mg/100 ml, la administración de crioprecipitados puede ser
de utilidad.

 Coagulopatía por traumatismos

 Causas asociadas: acidosis, hipotermia y difusión de los factores
de coagulación, se asocia con incremento significativo en la
mortalidad.
 Es el estado de choque mismo el que induce los trastornos
de la coagulación a través de la activación sistémica de
las vías anticoagulante y fibrinolítica.
 La hipoperfusión activa la trombomodulina en la superficie
de las células endoteliales + trombina→ induce un estado
anticoagulante mediante la activación de la proteína C.
 TRANSFUSIÓN
 El tratamiento de sustitución con sangre humana se aceptó a
finales del siglo XIX.
 Identificación de los grupos A, B y O en el año de 1900. En 1939,
los doctores Philip Levine y Rufus Stetson continuaron con el
concepto de grupo Rh.
 Establecieron las bases sobre las cuales creció la medicina
transfusional.
 En situaciones de urgencia, la sangre tipo O negativo puede
transfundirse a todo tipo de receptores.
 Los individuos receptores con Rh negativo deben recibir
transfusiones sólo con sangre Rh negativo, sin embargo es
aceptable la administración de sangre Rh positivo si no se
dispone de sangre Rh negativo.
 Se está incrementando el uso de transfusiones autólogas.
Pueden recuperarse hasta cinco unidades para su uso
subsiguiente durante procedimientos programados.→ donar
sangre si la Hb > 11 g/100 ml; Hto > 34%.
 La primera recuperación se realiza 40 días antes de la cirugía
programadaa y la última tres días antes de la operación.
 La administración de eritropoyetina humana recombinante
celera la producción de eritrocitos y permite la recuperación
más frecuente de sangre.
Sangre entera de banco: rara vez se encuentra disponible
Al menos 70% de los eritrocitos transfundidos permanecen en la
circulación 24 h después de la transfusión y son viables.
Los cambios en los eritrocitos que ocurren durante el
almacenamiento causan disminución del transporte de oxígeno.
 Todos los factores de coagulación son relativamente
estables en la sangre de banco, con la excepción de los
factores V y VIII.
 La sangre almacenada progresivamente sufre acidosis con
aumento de las concentraciones de lactato, potasio y
amoniaco.

Sangre fresca entera

 El término sangre fresca entera se refiere a la sangre que se
administra en las 24 h siguientes a su donación.
 Se ha demostrado que el uso de sangre fresca entera
puede mejorar los resultados en pacientes con
coagulopatía relacionada con traumatismos para corregir
la situación.
 Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados:
 Los concentrados de eritrocitos (globular), son el producto
preferido para la mayor parte de situaciones clínicas.
 Esta preparación reduce, pero no elimina, la reacción causada
por los componentes del plasma.
 También reduce la cantidad de sodio, potasio, ácido láctico y
citrato.
 Los eritrocitos congelados no están disponibles para su uso en
situaciones de urgencia. Se utilizan para pacientes con
antecedente de sensibilidad previa.
 Al congelar a los eritrocitos, en teoría se mejora su viabilidad,
 Concentrado de eritrocitos: con bajo contenido de leucocitos y
lavados/con bajo contenido de leucocitos:
 Se preparan por filtración que elimina casi 99.9% de los leucocitos
y la mayor parte de las plaquetas y, si es necesario, con lavado
adicional con solución salina → previene casi todas las
reacciones febriles, no hemolíticas (fiebre, escalofrío o ambos), la
aloinmunización a antígenos HLA y la resistencia a la transfusión
de plaquetas, así como transmisión de citomegalovirus.

 Concentrados plaquetarios
 Indicados en trombocitopenia causada por hemorragia masiva,
por producción insuficiente de plaquetas y trastornos
plaquetarios cualitativos.
 Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen
aproximado de 50 ml ( 1U x 10kg). Pueden transmitir
enfermedades infecciosas y Provocar reacciones alérgicas.
 Plasma fresco congelado:
 Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente habitual de
factores de coagulación dependiente de vitamina K y la única
fuente de factor V.
 El FFP es medida inicial en la reanimación para control de daños
en pacientes con coagulopatía relacionada con traumatismos.
Indicaciones para el tratamiento de sustitución con sangre y sus
derivados:
Mejoría en la capacidad de transporte de oxígeno.
Tratamiento de la anemia
Reposición de volumen → pacientes quirúrgicos
 VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA
INTRAOPERATORIA O POSOPERATORIA
EXCESIVA
 La hemorragia intraoperatoria, puede valorarse al estimar la
cantidad de sangre en la herida y en los campos quirúrgicos.
 Al pesar las compresas y gasas y cuantificar la sangre aspirada
del campo quirúrgico.
La pérdida de hasta 20% del volumen sanguíneo total puede
sustituirse con soluciones cristaloides.
La pérdida de sangre por arriba de esta cifra puede necesitar la
administración de concentrado de eritrocitos y, en el caso de
transfusión masiva, la adición de plasma fresco congelado.
 Nuevos conceptos en estrategias de reanimación:
 ATLS, inicia la reanimación con soluciones cristaloides, seguida
de la administración de concentrados de eritrocitos.
 Sólo después de la transfusión de varios litros de soluciones
cristaloides se lleva a cabo la transfusión de unidades de
plasma o de plaquetas.
Múltiples estudios retrospectivos han sugerido que esta práctica
estándar incrementa la coagulopatía inicial del traumatismo, con
incremento de la mortalidad.
Mientras que ahora se pregona: uso temprano de hemoderivados.
Datos recientes sugieren que el plasma debe administrarse en
etapas más tempranas en pacientes con grandes lesiones +
concentrados globulares, porque llegan a la unidad de cuidados
intensivos en coagulopatía → reanimación de control de daños
 Complicaciones de la transfusión
Eventos transfusionales ocurren en casi 10% de todas las
transfusiones, de las que un 0.5% son graves.
Las muertes relacionadas con transfusión (aunque son raras)
ocurren y son causadas principalmente por lesión pulmonar
aguda relacionada con la transfusión, reacciones transfusionales
hemolíticas al grupo ABO, y contaminación bacteriana de
plaquetas.
 Reacciones no hemolíticas: (>1°C) relacionado con transfusión
y son muy comunes. La administración de paracetamol antes
de la transfusión reduce la gravedad de la reacción.
 La contaminación bacteriana ocasiona septicemia y muerte.
Las manifestaciones clínicas incluyen signos sistémicos como
fiebre y escalofrío, taquicardia e hipotensión y síntomas
gastrointestinales (dolor abdominal cólico, vómito y diarrea)→
interrumpirse la transfusión y se envía a cultivo la sangre.
 Reacciones alérgicas: 1% de todas las transfusiones.
 Consisten de exantema, urticaria y fiebre que aparecen en
los 60 a 90 min.
 En casos poco comunes se desarrolla choque anafiláctico.
 Son causadas por transfusión de anticuerpos provenientes
de donantes hipersensibles o por la transfusión de antígenos
los cuales es hipersensible el receptor.
 El tratamiento y profilaxis consisten en la administración de
antihistamínicos.
 En casos más graves puede indicarse el uso de adrenalina o
esteroides.
 Complicaciones respiratorias:
 Vinculado con sobrecarga circulatoria relacionada con la
transfusión.
 Administración rápida de la sangre, con extensores del plasma o
soluciones cristaloides, en particular en pacientes de edad
avanzada con cardiopatía subyacente.
 La sobrecarga se manifiesta con incremento de PVC, disnea y
tos; pueden auscultarse estertores en las bases pulmonares.
 El tratamiento consiste en iniciar la diuresis, reducir la velocidad
de administración de la sangre y disminuir el suministro de
líquidos durante la transfusión de hemoderivados.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
DE LA SANGRE
 Las pruebas comunes de laboratorio incluir recuento
plaquetario, PT o INR.
 Los recuentos plaquetarios superiores a 1 000 000/μl pueden
asociarse con complicaciones hemorrágicas o trombóticas.
 Cirugías mayores pueden dar complicaciones hemorrágicas
con recuento plaquetario por debajo de 100 000/μl.
 Y cirugías menores cuando los recuentos se encuentran por
debajo de 50 000/μl.
 La prueba de PT + INR → adecuadas para la detección de la
coagulación anormal causada por deficiencia de vitamina K y
tratamiento con warfarina.