Tema Nro 05

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Guía: José Aogusto Rojas Mendible.

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Patología Clínica

Tema Nro. 05: Plaquetas

También conocidas como trombocitos, son pequeños fragmentos celulares sin núcleo que circulan en la
sangre y juegan un papel importante en la coagulación. Son producidas en la medula ósea a partir de
megacariocitos y tienen una vida media de aproximadamente de 7 a 10 días en la circulación.

Desempeñan un papel importante en la hemostasia, en el que es un proceso fisiológico que detiene el


sangrado tras una lesión vascular. Cuando se produce una lesión en una vaso sanguíneo, las plaquetas son
activadas y se adhieren al sitio de la lesión para formar un tapón plaquetario. Este tapón temporal ayuda a
detener la pérdida de sangre mientras que otros componentes del sistema de coagulación entran en acción para
formar un coagulo más estable.

Propiedades biológicas

1. Adhesión: este es el primer paso en la formación del tapón plaquetario en respuesta a una lesión vascular.
Se produce cuando las plaquetas se adhieren al endotelio lesionado a través de las interacciones moleculares.

2. Agregación: una vez adheridas al sitio de la lesión, las plaquetas se activan y comienzan a liberar
mediadores que promueven la agregación plaquetaria. Este proceso implica la unión de receptores de superficie,
como el receptor e glucoproteína, con fibrinógeno y otros ligandos, lo que resulta en la formación de un tapón
plaquetario más estable.

3. Segregación y liberación: las plaquetas contienen gránulos que almacenan una variedad de factores de
coagulación, mediadores inflamatorios y moléculas adhesivas. Durante la activación, estas plaquetas liberan su
contenido, lo que contribuye a la amplificación de las respuesta plaquetaria y formación del coagulo sanguíneo.

4. Activación: es proceso complejo que involucra una serie de cambios bioquímicos y morfológicos en las
plaquetas. Estos incluyen la expresión de receptores de activación de la superficie celular, la activación de vías
de señalización intracelular y la redistribución de componentes celulares para facilitar la función plaquetaria.

Hemostasia: es un proceso complejo que se encarga de mantener el equilibrio entre la formación de coagulo
para detener el sangrado y la prevención de la formación de coágulos innecesarios que podrían obstruir los
vasos sanguíneos. Este proceso se lleva a cabo mediante una serie e interacciones entre las células sanguíneas,
la proteína del plasma y el endotelio vascular. Entre sus funciones están:

 Formación de nudos en la red de fimbrina


 Liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina
 Aumento de la retracción del coagulo.

Trombocitopenia: es la disminución de la producción de plaquetas que puede ser causadas por:

 Anemia aplasica
 Infiltración medular
 Fármacos
 Infecciones virales
 Rickettsia

Por destrucción de estas mismas plaquetas, que pueden ser por no inmunes:

 Infección
 CID, esta es la coagulación intravascular diseminada, que en vez de limitarse en un sitio de lesión, como
en la hemostasia normal, la CID provoca una coagulación excesiva en múltiples áreas del cuerpo
 Fármacos

Inmunomediadas

Primaria: purpura trombocitopenia idiopática, que es un trastorno autoinmune que se caracteriza por la
disminución del recuentro de plaquetas en la sangre, lo que aumenta el riesgo de sangrado y hematomas. En el
PTI, el sistema inmunológico ataca y destruye las plaquetas, lo que resulta en una disminución de su número
circulante.
Secundaria: como la anemia hemolítica, Lupus eritomatoso, y vacunas con virus vivos.

También la trombocitopenia se puede causar por un secuestro de plaquetas dado por:

1. Endotoxemia: es una condición caracterizada por la presencia de endotoxinas bacterianas en la


circulación sanguínea. Estas endotoxinas son componentes de la pared celular de ciertas bacterias Gram
negativas y pueden desencadenar una respuesta inflamatoria sistemática potencialmente peligrosa

2. Hiperesplenismo: este es un trastorno en que el bazo se vuelve hiperactivo y destruye prematuramente


las células sanguíneas, incluyendo los glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Esta condición puede
provocar citopenias, es decir, niveles anormales bajos estas células en la sangre.

O por perdida masivas de plaquetas, como en caso de una hemorragia masiva.

Signos clínicos

 Petequias, que son pequeñas manchas de sangre causadas en la piel.


 Hemorragias
 Equimosis, también conocido como moretones, que son marcas de sangre debajo de la piel.
 Epitaxis, que es el sangrado nasal o de los ollares.
 Melena, la presencia de sangre en las heces de color negro alquitranado.
 Hematuria, presencia de sangre en la orina.

Trombocitosis: aumento de la producción de plaquetas, puede ser causada por procesos fisiológicos.

O reactivos como: procesos malignos, infecciones, deficiencia de hierro o traumatismo

Esplenectomia: es un proceso quirúrgico que implica la extirpación total o parcial del bazo. Este puede ser
necesario debido a una esplenomegalia, ruptura traumática, trastornos hematológicos, o cáncer.

Pruebas de hemostasia:

1. Tiempo de sangrado: evalúa la hemostasia primaria, es decir la formación de tapón plaquetario en la


herida. Se mide el tiempo en que tarda en detenerse el sangrado

2. Tiempo de coagulación: evalúa la velocidad a la que la sangre coagula. Se mide el tiempo necesario
para que una muestra de sangre coagule en el tubo de ensayo.

3. Tiempo de protrombina: evalúa la vía extrínseca de la coagulación. Se mide el tiempo necesario para
que la sangre coagule después de la adición de una sustancia que inicia la cascada de coagulación.

4. Tiempo parcial de tromboplasma: se mide el tiempo necesario para que la sangre coagule después de
la adición de fosfolípidos y activadores de la coagulación.

5. Tiempo de trombina: se mide el tiempo necesario para que se forme un coagulo después de la adición
de trombina a una muestra de plasma.

Factores de Coagulación

 Factor I - Fibrinógeno
 Factor II - Protrombina
 Factor III - Tromboplastina tisular
 Factor IV - Calcio (no es un factor de coagulación propiamente dicho)
 Factor V - Proacelerina o Factor de coagulación V
 Factor VI - No se utiliza en la clasificación actual de factores de coagulación
 Factor VII - Proconvertina o Factor de coagulación VII
 Factor VIII - Factor antihemofílico A o Factor de coagulación VIII
 Factor IX - Factor antihemofílico B o Factor de coagulación IX
 Factor X - Factor de coagulación X
 Factor XI - Antecedente tromboplastínico plasmático o Factor de coagulación XI
 Factor XII - Factor de Hageman o Factor de coagulación XII
 Factor XIII - Factor estabilizador de la fibrina o Factor de coagulación XIII

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