Coagulacion y Hemorragia

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Mitzy Mireya Sánchez Escamilla

Para poder describir el mecanismo de la hemostasia, ésta puede dividirse en


cuatro fases. La fase vascular, fase plaquetaria, fase de coagulación y fase
fibrinolítica. El proceso para detener la pérdida de sangre es iniciado por el
trauma al tejido que implica un daño a la pared endotelial de los vasos
sanguíneos, el producto final es un coágulo que actúa como un sello o tapón
mecánico que detiene el sangrado, al mismo tiempo que permite el libre flujo
sanguíneo en el interior del vaso. La fase final de este proceso tan complejo
es la fase fibrinolítica, la cual previene que ocurra una coagulación
descontrolada más allá del sitio de la lesión y finalmente disuelve el
coágulo.
❑ Las células endoteliales normales tienen una superficie tromborresistente que previene la formación de
un coágulo y permite a la sangre circular a través de los vasos sanguíneos sin interrupción. Ciertas
proteínas contenidas en la pared del vaso también actúan para prevenir la coagulación intravascular.
❑ La trombomodulina es una molécula contenida en el endotelio que inhibe la coagulación activando el
anticoagulante natural (proteína C) para unirse a la trombina libre.
❑ La etapa vascular de la hemostasia comienza inmediatamente después de que se lesiona un vaso
sanguíneo. En un reflejo casi instantáneo produce vasoconstricción que enseguida disminuye el flujo
sanguíneo en el sitio y reduce la cantidad de sangre perdida.
❑ La eficacia de la fase vascular depende en gran medida del tamaño del lumen del vaso afectado y del
volumen y flujo de la sangre que pasa por él. En los vasos más pequeños del sistema venoso es más
probable que experimente vasoconstricción que permite proceso hemostático. Los vasos de mayor
calibre en el sistema arterial en particular, requieren métodos mecánicos más sofisticados para poder
detener el sangrado.
Las plaquetas son componentes celulares de la sangre que se caracterizan por la
ausencia de un núcleo. Estas células anucleares tienen un promedio de vida en la
circulación de aproximadamente 8 a 12 días.
La estructura ultracelular de las plaquetas incluye múltiples componentes
críticos para su adecuada función, incluyendo el glucocáliz, membrana
plasmática, microfilamentos, túbulos y gránulos. Los receptores plaquetarios
como la glucoproteína Ib, que interactúa con el vWF, y la glucoproteína IIb, que
se une al fibrinógeno, se localizan en la membrana plasmática.
las plaquetas liberan gránulos que ayudan a atraer más plaquetas al sitio de la
lesión y ayudar así a la estabilización del coágulo inmaduro. Este proceso se
conoce como desgranulacion plaquetaria.
Las plaquetas también liberan serotonina, ADF, y tromboxano A2 como parte del
proceso de desgranulacion. Estas sustancias funcionan como agentes
quimiotácticos y promueven agregación, desgranulacion continua, y más
vasoconstricción, lo cual fomenta la formación de un tapón plaquetario más
estable.
Fase de coagulación
La coagulación es un proceso que ocurre de manera secuencial en el que a sus
múltiples componentes y series de eventos se le conoce como “cascada de
coagulación”.

Los fosfolípidos, iones de calcio y proteínas plasmáticas son los principales


componentes de esta etapa de la hemostasia. Muchas de las proteínas que participan
en este proceso son sintetizadas en el hígado, incluyendo la protombina, fibrinógeno
y los factores V, VII, IX, X, XI,XII y XIII.

Varias de éstas dependen de la presencia de la vitamina K para funcionar


correctamente. Los factores dependientes de esta vitamina incluyen los factores
II,VII, IX y X.
La cascada de coagulación se divide en dos vías:
❑ la vía extrínseca y la vía intrínseca.
Estas vías convergen para forman una vía común al nivel en el cual el factor X es activado y termina con
la formación de fibrina.

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La vía extrínseca es activada por el factor tisular el cual es liberado como resultado de la exposición de
tejido subendotelial del vaso sanguíneo afectado.
Este factor, el cual es extrínseco del sistema de coagulación, activa el factor VII a VIIa.
El examen de laboratorio que se utiliza para medir la función de esta vía es el tiempo de protrombina (TP). El TP
normal es de 11 a 15 seg.

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El factor XII es activado y enseguida se realiza una activación posterior del factor XI y el factor IX. Finalmente, la
vía intrínseca lleva a la vía común cuando el factor IXa activa al factor X bajo la presencia del calcio ionizado, el
factor plaquetario III, y el factor VIIIa.
El análisis de laboratorio para esta vía es el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). La cifra
normal del TPTa es entre 25 y 35 seg.
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La vía común consiste en el punto de convergencia de la vía intrínseca y extrínseca. El factor X es transformado
en factor Xa, y junto con el factor V, activa la protombina (factor II) a trombina (factor IIa).

La trombina es una enzima con cuatro funciones clave:


1. Eliminación de pequeños fibrinopéptidos de un precursor más grande de
fibrinógeno, que favorece la polimerización de fibrinógeno en hebras de fibrina.
2. Activación de factor XIII a XIIIa.
3. Activación de plaquetas.
4. Activación de la proteína C, que es una enzima
plasmática antitrombótica.

Es un componente importante de la hemostasia. Su función principal consiste en evitar la


oclusión trombótica de los vasos sanguíneos y la propagación de la coagulación a través
de todo el sistema vascular.
La plasmina es dividida en pequeños fragmentos que se llaman productos degradados de fibrina, y tienen
un efecto anticoagulante.
La evaluación preoperatoria comienza con la historia clínica, independientemente del tipo de cirugía que se
vaya a realizar. Es necesario evaluar la condición de coagulación del paciente preoperatoriamente.
Nuestras preguntas deben ir encaminadas a poder evaluar el riesgo individual de sangrado de cada paciente
al investigar el uso previo o actual de medicamentos, ya que los pacientes a veces olvidan u omiten
mencionarlos en el interrogatorio, así como la presencia de enfermedades que afecten la coagulación, o bien,
signos presentes que pudieran hacer sospechar de las mismas.

Realizar la historia clínica se puede detectar a simple vista, o durante la exploración física, algunos signos o datos
que sugieren alteraciones en la coagulación.
❑ Múltiples equimosis sin una causa aparente.
❑ Petequias.
❑ Hematomas.
❑ Ictericia.
❑ Historia de hemorragia.
❑ Hematuria.
❑ Epistaxis.
❑ Diarreas frecuentes.
Enfermedades
Existen algunas enfermedades que afectan en forma directa los mecanismos de coagulación, lo cual puede ocurrir, ya
sea afectando la disponibilidad de los factores de coagulación, el número de plaquetas o su funcionamiento, así como
aquellas que afectan las paredes vasculares. Algunos ejemplos de estas enfermedades son:

❑ Púrpura trombocitopénica.
❑ Hemofilia.
❑ Leucemia.
❑ Cirrosis hepática.
❑ Anemia aplásica.
❑ Enfermedad de von Willebrand.
❑ Dengue hemorrágico.
❑ Hiperesplenismo.
❑ Trastornos hepáticos.
❑ Deficiencia de vitamina K.
❑ Fragilidad capilar.
❑ Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

La presencia de cualquiera de estas enfermedades debe llevar al odontólogo a posponer el procedimiento quirúrgico y
hacer una valoración minuciosa con exámenes de laboratorio y posiblemente referir al paciente a interconsulta con un
hematólogo.
Hemofilia
Es un trastorno hemorrágico hereditario en el cual la sangre no se coagula de manera adecuada. Esto puede
causar hemorragias tanto espontáneas como después de una operación o de tener una lesión. La sangre contiene
muchas proteínas, llamadas factores de la coagulación, que ayudan a detener la hemorragia.

Enfermedad de Von Willebrand


Es un trastorno sanguíneo en el que la sangre no coagula adecuadamente. La sangre contiene muchas proteínas que
ayudan a que el cuerpo pare de sangrar. Una de estas proteínas se llama factor de Von Willebrand.

Trombocitopenia
Es una afección en la que el organismo cuenta con pocas plaquetas. Las plaquetas (trombocitos) son células
sanguíneas incoloras que intervienen en la coagulación de la sangre. Las plaquetas se agrupan y forman tapones
en las lesiones de los vasos sanguíneos para detener el sangrado.

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consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el
proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación.
El consumo de algunos medicamentos puede ocasionar alteraciones en la coagulación, ya sea de forma intencional
o no, algunos medicamentos alteran los mecanismos de coagulación de diferentes formas, ya sea disminuyendo el
número de plaquetas, afectando su función, o bien, alterando la función de los factores de coagulación.
Algunos otros medicamentos no actúan sobre la producción de las plaquetas, sino más bien sobre la función que
éstas desempeñan durante una hemorragia (adhesión o agregación). A éstos se les conoce como antiagregantes
plaquetarios; ejemplos de ello son:
❑ Ginkgo biloba.
❑ Heparina.
❑ Ácido acetilsalicílico.
❑ Ibuprofeno.
❑ Ácido valproico.
❑ Indobufeno.
❑ Clopidogrel.
❑ Naproxeno.
❑ Dexametasona.
❑ Piperacilina.
❑ Dipiridamol.
❑ Piroxicam.
❑ Fluoxetina.
❑ Ticarcilina.
❑ Ticlopidina.
Heparina
Existen dos tipos de heparina, la heparina no fraccionada (HNF), como la heparina sódica y la heparina de bajo peso
molecular (HBPM), como la enoxaparina. La HNF no es efectiva por vía oral, y no se aconseja su administración intramuscular
por el riesgo de formación de hematomas, por lo que su administración se lleva a cabo ya sea por vía endovenosa (IV) o
subcutánea (SC). Su vida media plasmática es de aproximadamente 2 h, aun que puede ser mayor conforme se aumenta la
dosis. Por otro lado, la biodisponibilidad de la HBPM es mucho mayor, llega a alcanzar las 24 h, por lo que su uso es mucho
más cómodo para el paciente, necesita sólo una aplicación SC al día. Este medicamento se elimina rápido por vía renal, y no
cruza la barrera placentaria ni se encuentra en la leche materna, por lo que su uso es relativamente común en pacientes
embarazadas.

La warfarina es el único anticoagulante vía oral disponible, su absorción después de su administración vía oral
es completa y rápida, alcanza una concentración máxima e en aproximadamente 1 h. Su vida media es más
prolongada que la de la heparina, oscila en personas sanas entre 33 y 58 h, con un promedio de 44 h. La
eliminación de su efecto anticoagulante puede demorar dos o más días después de su interrupción. Es un
medicamento de uso común en la prevención de embolismo sistémico, prevención de recurrencia de infarto de
miocardio, pacientes con fibrilación auricular, uso de prótesis valvulares cardiacas, cirugía de colocación de
prótesis de cadera, prevención de embolismo en sistema nervioso central, entre otras.
Cuando se presenta a consulta un paciente que se encuentra bajo tratamiento
con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios y, debido a su condición
requiere algún tipo de procedimiento odontológico-quirúrgico, es
recomendable seguir los siguientes lineamientos antes de llevar a cabo su tratamiento:
❑ Identificar la razón por la cual el paciente recibe tratamiento con anticoagulantes.
❑ Valorar los riesgos potenciales versus los beneficios de modificar el esquema terapéutico en el que se
encuentra.
❑Conocer las pruebas de laboratorio utilizadas para valorar los niveles de anticoagulación.
❑ Estar familiarizado con los métodos necesarios para lograr hemostasia, tanto transoperatoria, como
durante el posoperatorio.
❑ Estar familiarizado con las complicaciones potenciales que pueden asociarse a hemorragias
prolongadas o descontroladas.
❑ Discutir con el médico que se encuentra a cargo de la terapia de anticoagulación, el tipo de tratamiento
que se pretende llevar a cabo, así como los riesgos potenciales de alterar su esquema terapéutico.
MANEJO DE LA HEMORRAGIA T RANSOPERAT ORIA Y ADMINIST RACIÓN
DE AGENT ES HEMOST ÁT ICOS

Derivado de una historia clínica detallada, se pueden detectar en algunos pacientes


Agentes de uso sistémico factores, medicamentos o enfermedades que pueden precipitar una hemorragia trans
o posoperatoria.
La prolongación de el TP, TPT o ambos, puede deberse a diversas causas, como enfermedades
Factores de coagulación hereditarias, alteraciones hepáticas, o deficiencia de vitamina K, entre otras. Todas ocasionan
deficiencias de uno o más factores de coagulación; existen estudios de laboratorio más precisos
para determinar, con cierto margen de seguridad, cuál de ellos se encuentra disminuido o
ausente.
La vitamina K (fitomenadiona) interviene en la generación de varios de los factores de coagulación,
por lo que se indica su administración cuando se presenta deficiencia de dichos factores (II, VII, IX
y X), independientemente de la etiología de la misma.

Este material se obtiene de la gelatina cutánea porcina, y puede absorber hasta 45 veces su
Esponja de gel absorbible peso de sangre total. Es un material de color blanco, poroso, insoluble en agua
y capaz de ser reabsorbido por el organismo cuando no se utiliza en grandes cantidades.
El mecanismo de acción de nuestra gasa de celulosa oxidada permite que la red de fibrina se
Malla de celulosa oxidada forme más rápido para que las plaquetas tengan que adherirse y el efecto hemostático sea
inmediato, forma coágulo en contacto con los tejidos, evita sangrados, auto adherente

ó á Los tapones de colágenos están hechos de un material de sutura absorbible. Los tapones son
de 2mm de largo y están disponibles en varios tamaños: 0.2, 0.3 y 0.4mm de diámetro

Quizás la primera y más sencilla medida ante cualquier tipo de sangrado transoperatorio o
posoperatorio es la aplicación de presión. Ésta puede llevarse a cabo de distintas maneras, al terminar
una extracción quirúrgica se coloca gasa para que al ocluir el paciente se genere presión sobre la herida
y con ello se genere hemostasia, en algunos otros casos de abordajes extraorales en cirugía
maxilofacial, al presentarse un sangrado repentino, la primera acción que se toma es la presión digital,
para posteriormente aspirar el área y pinzar el vaso sangrante. En cambio, en cirugía bucal, al llevar a
cabo una extracción quirúrgica en la que se hace ostectomía, se puede enfrentar un sangrado
importante proveniente de algún conducto nutricio.
Sutura
En el tardío, la aplicación de varios puntos de sutura generando tensión en la herida y promoviendo su cierre
primario, será de gran ayuda en la mayoría de los casos.
Lo que se logra en realidad al llevar a cabo esta medida, es generar presión constante por un período lo
suficientemente largo, como para generar hemostasia.

La finalidad del vasoconstrictor que contienen los anestésicos locales es el disminuir el ritmo de absorción
del mismo, con lo que se logra una mayor profundidad y duración del efecto. Sin embargo, estas ventajas se
obtienen debido al efecto de vasoconstricción, mismo que durante un procedimiento quirúrgico contribuye a
tener un menor sangrado y un campo quirúrgico más limpio.
Vasoconstrictor En algunos casos se pueden utilizar anestésicos con una mayor concentración de adrenalina (al 1:50 000, en
lugar de al 1:100 000) para lograr una hemostasia más sencilla durante el acto quirúrgico, o bien, colocar
pequeñas torundas con adrenalina al 2.25% (que en algunos países se encuentran comercialmente
disponibles), sobre todo en procedimientos de cirugía endodóncica, en los
que se requiere trabajar en un campo muy reducido y lo más seco posible.

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