SEMINARIO: PPS Y Rehabilitación Cardíaca

Prof. Gerardo Moreno Terribas

1. INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica es una de las enfermedades más prevalentes. La cardiopatía isquémica
depende de dos componentes:
● Factores de riesgo.
● Herencia (es hereditaria).

Puede desarrollarse incluso desde la juventud. Deberemos realizar un control de pacientes con
tendencia a isquemia coronaria y herencia familiar -predisposición genética-. Se han dado casos
de autopsias a personas de 20 años y ya se han determinado estrías grasas.

En cualquiera de las etapas de crecimiento de la placa se puede producir la ruptura del endotelio
provocando el contacto de LDL-c con la sangre (interacción de moléculas) promoviendo la
formación del trombo, y eso dará lugar al IAM. En la mayoría de las ocasiones cronificamos la
enfermedad, es por ello que lo importante es la prevención de las cardiopatías. Nuestro objetivo
es reducir al máximo el LDL que hay en la placa, así como aumentar el grosor y calidad del
endotelio.

En una situación de ruptura de la placa de ateroma las plaquetas van a intentar tapar la ruptura:

Activación plaquetaria → cascada de coagulación → taponamiento del vaso.

Angina vs. IAM

● La angina es la clínica del dolor torácico mientras que IAM es la repercusión
anatomopatológica de la enfermedad (tiene un factor trombótico asociado).
● El paciente es asintomático hasta que la obstrucción no sea >70% del de oclusión de la
arteria coronaria. En ese momento, aparece el dolor ante los esfuerzos.
● Cuando se inestabiliza → SCA (síndrome coronario agudo).

2. CASO CLÍNICO
Paciente de 56 años con antecedentes de sobrepeso, HTA con seguimiento irregular que presenta
clínica de dolor torácico. Se avisa al 061. Cabe decir que este hombre tiene una personalidad tipo
A.
Dolor centrotorácico opresivo irradiado a la cara y ambos brazos. No especialmente intenso, sino
que viene acompañado de un cortejo con sensación de muerte inminente. Sudor perlado debido
a descargas catecolaminérgicas.

Acción correcta: llamar a urgencias (061) y ellos:

1. Evalúan la situación hemodinámica del paciente.
2. Realizan ECG.
3. Vía, posición de seguridad, etc.
4. Avisan a hemodinámica.
5. Administran AAS, ticagrelor y heparina sódica.*
6. Se administra NTG en perfusión y cloruro mórfico.

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Se realiza un ECG:
● P positiva en II, Ill y aVF: por esto está en ritmo sinusal.
● Intervalo PR normal.
● Elevación del segmento ST en toda la cara anterior (V3 y V4; aunque menos en V2, V5 y
V6). No tiene tapada una arteria completamente y otra parcialmente. Son cambios
especulares. La elevación en una cara provocará un descenso en la derivación contraria.
● En las caras II y aVF hay un descenso del ST en el electro, pero esto se produce por la
direcciones opuestas de los vectores en las distintas derivaciones, lo que prevalece en el
diagnóstico es la elevación. (desviaciones especulares).
● Onda Q en la cara septal (V1-V2).

Para saber si un ECG está bien hecho QRS de I y de III es igual a II.

● Elevación de ST → revascularización inmediata y urgente.

● Sin elevación de ST → no requiere revascularización inmediata.

En el hospital
● Se debe trasladar rápidamente a hemodinámica para llevar a cabo el cateterismo de la
arteria para realizar una angioplastia primaria (es la técnica electiva).
○ Para tratar un lAM, colocamos un stent mediante cateterismo. Las plaquetas
tienden a tapar el stent, provocando un nuevo infarto (el metal favorece la
agregación plaquetaria). Para evitar este proceso es necesario tratar al paciente
con doble antiagregación postoperatoria (hasta que el metal del stent quede
cubierto por el endotelio), como aspirina y ticagrelor, durante al menos 1 año.
● También se podría realizar una fibrinolisis si no se puede realizar la angioplastia primario en
los primeros 120 minutos de su llegada a la puerta del hospital.
El trombo en este caso se encuentra en la ADA (arteria descendente anterior), es aspirado y se
coloca un stent para que la arteria quede totalmente abierta.

Ecocardiografía prealta
El paciente sigue con buena evolución posterior en planta. Tras esto se le hará una
ecocardiografía prealta para valorar el estado y la posible disfunción ventricular postinfarto (las
zonas infartadas se recuperan con tejido cicatricial con pérdida de miocardiocitos → función

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ventricular deprimida y pérdida de la capacidad de contracción) y funcionamiento del corazón
(el parámetro pronóstico más importante, que se mide con la FEVI). Este paciente presenta:
● Válvulas morfológica y funcionalmente normales.
● VI con FE del 50%, con hipo-aquinesia anterior y anteroseptal (esto quiere decir que ya hay
fibrosis), hipoquinesia lateral.
○ Cualquier síntoma que implique la función ventricular (FE) deprimida es motivo de
alerta, pues es un parámetro que limita mucho el pronóstico del paciente.
○ Aquinesia + adelgazamiento → fibrosis miocárdica.

Laboratorio
● Glucosa: 110 mg/dL (al ingreso 165 mg/dL: el paciente tenía DM de base y no presentaba
mucha sintomatología).
● HbA1c: 7.8% (está elevada).
● Creatinina: 0,83.
● Electrolitos (e-litos) normales.
● Nt proBNP: 110.
● LDL-c: 125 (está elevado en este paciente que ya presenta enfermedad de base). Si el
paciente no tuviese enfermedad CV previa, sería un valor normal o ligeramente elevado.
Es diferente el perfil del paciente que ya tiene una enfermedad cardiaca de base con el
que no la tiene. Pacientes con cardiopatías deberán de tener: 50-55 de LDL-c. Tiene que
estar de por vida controlado.
● HDL-c: 32
● TAG: 250 (se nutren mucho de la dieta y los enfermos diabéticos pasa directamente a TAG)
● Resto normal

ECG al alta
Ondas Q significativas anterolaterales. Indicativas de necrosis.

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Diagnóstico al alta
● IAM anterior tratado mediante ICP (angioplastia) primaria a DA.
● Síndrome metabólico: HTA, diabetes tipo II, obesidad.
● SAHS (síndrome de apneas del sueño). Es una patología muy relacionada con la
cardiopatía isquémica.

Tratamiento al alta
● Acetilsalicílico (aspirina) 100 mg 1c cada 24 horas. Bloquea la COX, si bien su poder
antiagregante no es tan potente.
● Ticagrelor 90 mg cada 12 horas durante 1 año. Antiagregante plaquetario.
● Bisoprolol 5 mg cada 24 horas. Además los B bloqueantes colaboran en la estabilización de
membrana, disminuyendo la probabilidad de arritmias; disminuye la frecuencia cardíaca y
la tensión: el corazón consume menos oxígeno y disminuye las necesidades metabólicas.
Además, alarga la diástole: el corazón es el único órgano del cuerpo que se nutre en
diástole (por lo tanto gracias a estos fármacos hay un mayor riego al corazón).
● Ramipril (IECA) 10 mg en cena:
○ Ayuda a tratar la hipertensión.
○ Al inhibir la aldosterona disminuimos la fibrosis cardiaca de la cicatriz (ya que la
aldosterona estimula el remodelado cardiaco).
● Atorvastatina 80 mg en cena, para mantener el LDL en menos de 55 (hay que poner la
dosis máxima tolerable ya que hay que alcanzar dosis bajas de LDL).
● Pantoprazol 20 mg en desayuno (IBP para evitar la hemorragia digestiva, que podría estar
provocada tanto por su patología como por los antiagregantes).
● Dapagliflozina 10 mg en desayuno (libera glucosa urinaria y va muy bien como primer
escalón en pacientes con síndrome metabólico). (En IC se pone tanto en pacientes
diabéticos como no diabéticos o si tienes fracción de eyección preservada o no). Inhibidor
de la recaptación de glucosa
● Metformina 850 mg en desayuno y almuerzo (diabetes).
● Se remite a PPS y RC con ergometría (prueba de esfuerzo para ver cómo responde el
corazón a diferentes esfuerzos).

● Acetilsalicílico + Ticagrelor (antiagregantes): mínimo de un año. Se adaptará a pacientes

que ya los tomen o que tengan un riesgo hemorrágico alto.
● Bisoprolol (betabloqueante): disminuye la FC (50-70 lpm), reduciendo el gasto cardíaco.
Alargamiento de la diástole para que llegue suficiente riego coronario. Disminuyen las
arritmias. La duración de la sístole es siempre la misma.
● Ramipril (IECA): hipotensor. Disminuye la fibrosis de los tejidos, inhibiendo el remodelado
ventricular, al disminuir la aldosterona. Si hay intolerancia (tos)/contraindicaciones ->
ARA-II.
● Atorvastatina (estatina): disminuye el LDL-c. Se da a dosis altas.
● Pantoprazol (IBP): disminuye posibles eventos hemorrágicos por la toma de los
antiagregantes.
● Dapagliflozina + Metformina (ADO). La glifozina ya es de 1º línea en este tipo de tto

Es decir, que el tratamiento del infarto se constituye por:

● Fibrinolíticos.
● Realizar cateterismo para observar las coronarias.
● Angioplastia primaria.
● Cateterismo urgente.

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Ergometría (prueba de esfuerzo)
Prueba diagnóstica que consiste en realizar un registro del electrocardiograma durante un
esfuerzo controlado. Sirve para diagnosticar al paciente que llega a consulta por cansancio a
esfuerzos moderados, pero en este caso que el paciente ya está diagnosticado de una
cardiopatía isquémica, pronosticar para ver qué capacidad funcional cardíaca tiene el paciente
tras cirugía. Esto sirve para prescribir un tipo de ejercicio u otro adaptado a él (para disminuir
FRCV), según la capacidad de esfuerzo que tenga el paciente.

Es decir, que sirve para correlacionar el esfuerzo que realiza con la clínica y el electro, así
podremos conocer el pronóstico del paciente según:
● 7 METS: buen pronóstico.
● < 7 METS: funcionalidad afectada.

En este paciente la ergometría muestra:

● Realiza 7,36 minutos de ejercicio alcanzando una frecuencia cardíaca de 115 Ipm,
deteniéndose la prueba por agotamiento. La FC está baja porque está tomando
β-bloqueantes. El marcador de ejercicio es la frecuencia cardíaca, que indica cómo está
tolerando el paciente el ejercicio físico.
● Negativa eléctrica y clínica, sin desarrollo de arritmias.
● TA máxima de 170/95. Un poco alta, pero con el ejercicio es normal.

Fórmula de cardiología para el cálculo de:

● FC máxima: (220 - edad (56 años)) = 164 lpm. En población general y aquella que no ha
tenido eventos isquémicos.
● FC submáxima (80%): 131 lpm. Es la que se exige a los pacientes tras un infarto.
● FC isquémica: es cuando aparece algún dato de isquemia, en este caso no existe, ya
que no han aparecido signos de isquemia en la prueba.
➔ En ocasiones no se revasculariza de forma completa, en el momento en que se
manifiesta la isquemia la máxima FC pasa a ser la isquémica .

3. REHABILITACIÓN CARDÍACA

“Conjunto de intervenciones multifactoriales realizadas para optimizar la salud física y psíquica

del cardiópata y para facilitar su integración social. También destinada a estabilizar, enlentecer
y lograr la regresión de la ateromatosis, consiguiendo reducir la mortalidad y morbilidad de estos
pacientes”

➔ Se basa en el enfermo de forma global y nos interesa integrarlo en la sociedad modulando

ese impacto psicológico que ha tenido.
➔ No solo se trata al paciente sino también a la familia debido al componente hereditario.

3.1. Beneficios demostrados de la rehabilitación cardiaca

3.1.1. Mejoría de la calidad de vida (IMP)
● Mejoría de la capacidad funcional por modificaciones tanto a nivel central como
periférico.
● Elevación del umbral de angina.
● En el ámbito respiratorio: disminución de la disnea.
● En el ámbito psicológico descenso en estrés, ansiedad y depresión.

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3.1.2. Efectos pronósticos (IMP)
● Mejora pronóstica con incremento de la supervivencia cardiovascular, disminución de
reingresos y de probabilidad de infarto agudo de miocardio recurrente.
● Mejor control de factores de riesgo:
○ Aumento del DL descenso de TG, LDL y homocisteína.
○ Control de la TA.
○ Disminución del tabaquismo.
○ Mejor control de la diabetes.
○ Control de la obesidad.
○ Mejoría en el patrón de conducta tipo A.
● Descenso del fibrinógeno y de la agregabilidad plaquetaria con aumento de la
capacidad fibrinolítica.
● Mejoría en la función endotelial.
● Regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
● Disminución de catecolaminas circulantes.
● Disminución de resistencias periféricas.
● Menor respuesta neurovegetativa al estrés.
● Aumento de la variabilidad del RR.
● Elevación del umbral de fibrilación ventricular.

3.1.3. Indicaciones
● Cardiopatía isquémica (fundamental) .
● Insuficiencia cardíaca. Es una dificultad para el mantenimiento metabólico y funcional del
organismo (incapacidad de satisfacer las necesidades). Lo más apropiado es la
recomendación de ejercicio al paciente en la medida de lo posible para optimizar ese
intercambio metabólico entre la membrana y los tejidos, mejorando la IC desde la base.
● Valvulopatías. Muchas veces se diagnostican cuando llegan a IC.
● Postcirugía cardíaca.
● Trasplante cardiaco.
● HTA sistémica.
● Vasculopatía arterial periférica.
● En individuos sanos:
○ Alto riesgo CV (>3 factores de riesgo).
○ Edad avanzada que inicien deporte.

➔ En personas mayores el baile de salón es muy recomendable, tanto por el ejercicio

(aumenta el gasto cardiaco) en sí como por la adherencia del paciente. El paciente
puede ir a su ritmo movilizando articulaciones, coordina y favorece las relaciones sociales.

3.1.4. Contraindicaciones del programa de rehabilitación cardíaca

● Absolutas:
○ Aneurisma disecante de aorta (no intervenido).
○ Estenosis severa del tracto de salida del VI: estenosis aórtica severa y
miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
● Temporales o relativas: (no lo ha dicho y ha recalcado solo las 2 absolutas)
○ Angina inestable en fase aguda o no controlada.
○ Patologías descompensadas: Insuficiencia cardíaca, Enfermedades metabólicas,
Hipertensión arterial severa.
● Enfermedades en fase aguda:

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 ○ Embolismo pulmonar.
○ Miocarditis y pericarditis.
○ Tromboflebitis.
○ Infecciones.
● Síndrome varicoso severo.
● Arritmias:
○ Extrasistolia ventricular que aumenta significativamente con el ejercicio.
○ Taquicardia ventricular.
○ Taquiarritmias supraventriculares no controladas.
○ Bloqueos de segundo/tercer grado.

3.1.5. Efectos beneficiosos

Aumento de la capacidad funcional:
● Aumento mitocondrias y mioglobina, con mayor aprovechamiento del 02.
● Disminución del trabajo respiratorio y mejora cinética diafragmática.
● Disminución de la FC, TA y de su producto. Mejora capacidad de esfuerzo con
recuperación más rápida de FC tras ejercicio.
● Aumento del umbral de angina.

3.1.6. Equipo
Se encuentra en la unidad de rehabilitación cardiaca. Funciona muy bien el programa.
● PERSONAL BÁSICO
○ Cardiólogo: director del programa.
○ Enfermería: control de parámetros diagnósticos y constantes vitales, hacen ECG
durante el ejercicio.
○ Fisioterapeuta: ver que el ejercicio físico tenga las menores consecuencias posibles.
Les indican cómo realizar el ejercicio. Ejemplo: tipo de zapato para cada deporte.
● PERSONAL DE APOYO:
○ Psicólogo: muy importante en el abandono del tabaco.
○ Trabajador social.
○ Médico rehabilitador.
○ Nutricionista.
● PERSONAL COLABORADOR:
○ Psiquiatra.
○ Endocrino.
○ Neumólogo.
○ Andrólogo.
○ Internista.
○ Farmacólogo.

3.2. Clasificación de riesgo

BAJO RIESGO NO BAJO RIESGO

CAPACIDAD FUNCIONAL (EN ERGOMETRÍA) >7 METS <7 METS

FRACCIÓN DE EYECCIÓN DE VENTRÍCULO IZQUIERDO >50% <50%

ARRITMIAS MALIGNAS (O SEVERA) NO SÍ

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 ISQUEMIA RESIDUAL NO SÍ

HIPERTENSIÓN PULMONAR MODERADA-SEVERA NO SÍ

DEPRESIÓN/ANSIEDAD NO SÍ

CRITERIOS DE FRAGILIDAD NO SÍ

Clasificación de riesgo de los pacientes a incluir en los programas de rehabilitación cardíaca

(post-IAM):

BAJO RIESGO RIESGO MEDIO ALTO RIESGO

Curso hospitalario sin Aparición de angina Reinfarto, ICC hospitalaria

complicaciones

Ausencia de isquemia Defectos reversibles con Depresión de ST>2 mm,

Talio de esfuerzo con FC <135 lat/min

Capacidad funcional > 7 Capacidad funcional 5-7 Capacidad funcional < 5

Mets Mets Mets con o sin
depresión de ST

FE >50% FE 35-49% FE <35%

Respuesta hipotensiva al
esfuerzo

Ausencia de arritmias Arritmias ventriculares

ventriculares severas malignas

3.3. Fases
● Fase I: hospitalización.
● Fase ll: ambulatorio.
● Fase lll: mantenimiento.

FASE l: HOSPITALIZACIÓN
A. Dos aspectos fundamentales:
a. Movilización precoz. Se intenta activar al enfermo lo antes posible y que estén el
menor tiempo posible en el hospital.
b. Ejercicios positivos y activos de todas las articulaciones.
B. Respiración diafragmática. Es muy importante porque bajan la frecuencia cardíaca y
optimizan la circulación.
C. Aspectos psicológicos. Es importante decirle al paciente lo más rápido posible qué es lo
que tiene y qué es lo que se le va a hacer.

FASE Il: AMBULATORIO

1. Entrenamiento no supervisado: pacientes de bajo riesgo y determinadas condiciones
particulares …
a. Marchas de 1 hora/6 días.

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 b. FC 75-80% de la FC máxima que le hemos medido por la ergometría.
2. Entrenamiento supervisado: Unidad de Rehabilitación Cardíaca (PPS y RC).
a. Duración: 2-3 meses.
b. Inicio: 2º y 3º semanas. Aunque en la realidad mayormente se realiza en la 4º.
c. Control de FRCV:
i. Historia de enfermería en el que se hace un análisis de salud completo, para
ver cómo hacen su vida diaria y en qué hábitos fallan
ii. Coloquio semanal con familiares cercanos, ya que esta enfermedad se
hereda.
iii. Analítica de entrada y salida del programa.
iv. PA al inicio del entrenamiento.
v. Consultas especializadas de dislipidemia en casos familiares.
vi. Programa de tabaquismo.
d. Entrenamiento físico:
i. Tres días a la semana alternos.
ii. Tabla fisioterapia (estiramientos, movimientos de distintas articulaciones,
abdominales, tren superior y pesas de 1 a 2 kg) 15-20 minutos. El tren superior
sube mucho la TA, por lo que hay que hacer ejercicios de poco peso y
varias repeticiones (ejercicios aeróbicos).
iii. Bicicleta ergométrica o tapiz de intensidad creciente hasta 45-50 minutos.
iv. Intensidad: mejor hacer más repeticiones con menos peso porque, si no,
aumenta mucho la PA.
1. Primeras sesiones: 75% de la FC máxima o isquémica.
2. Siguientes: 85 %.
3. Escala de Borg entre 12 y 14.
v. Completar con ejercicio dinámico en domicilio.

Contraindicaciones para iniciar un entrenamiento:

● Infección aguda (vías respiratorias, urinarias o en otros sistemas).
● Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, entre otros).
● Signos de IC descompensada (aumento súbito de disnea, de peso corporal, aparición
de taquicardia sinusal en reposo, mareo, síncope u otros).
● Dolor precordial o angina inestable.
● Broncoespasmo.
● PA por encima de 160/95 mmHg.
● Hipoglucemia (mareo, sudoración, temblor o palidez).
● Glucemia superior a 250 mg/dI, en caso de Diabetes mellitus.
● Lesiones osteomusculares incompatibles con el ejercicio.

Situaciones en las que debemos suspender el entrenamiento:

● Aparición de alteraciones en electrocardiograma significativas de isquemia.
● Descenso injustificado de la FC.
● Arritmias malignas (taquicardias o fibrilación ventricular); palpitaciones asociadas a
● malestar general.
● Dolor precordial.
● Aparición o aumento súbito de disnea; dificultad respiratoria.
● Descenso de la saturación de O2, por debajo del 90%.
● Fatiga excesiva.
● Mareos.

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 ● Náuseas.
● Cambios de coloración (palidez o cianosis).
● Claudicación moderada o importante de miembros inferiores.
● En caso de diabetes: temblor, hormigueos en los labios. hambre, debilidad,
palpitaciones.

Una vez terminada la Fase II se realiza de nuevo:

● Ecocardiografía: para ver cómo ha quedado la función ventricular después de
comenzar a hacer el ejercicio. Vemos el efecto tras la penumbra.
● Ergometría: ver evolución de capacidad funcional tras ejercicio y programar frecuencia
de ejercicio en Fase III (para el resto de su vida).
● Laboratorio: ver evolución de parámetros analíticos (FRCV).

Fase Ill: MANTENIMIENTO

● Durante toda la vida del paciente. NO SE DEBE HACER EN GIMNASIOS.
● Mantenimiento de los hábitos de vida previamente aprendidos.
● Club de pacientes.

Prevención secundaria:
● HTA:
○ Debe de estar por debajo de 140/90 mmHg. Lo ideal es 130/80 mmHg.
○ En personas mayores podemos mantener una sistólica de 160 para evitar una
hipoperfusión cerebral o isquemia cerebral por ateromatosis.
○ Tampoco es bueno una presión diastólica menor a 80, pues es en la diástole es
cuando se perfunden las arterias coronarias, así que se podría producir isquemia si
no perfunde correctamente.
● Diabetes: el control de estos pacientes debe ser extremo.
○ Potencia de forma especial el desarrollo de ECV.
○ HbA1c entre 6,5% y 6,9%.
○ Extremar el resto de FRCV, porque la diabetes los multiplica.
○ Los pacientes diabéticos tienen una agregabilidad aumentada. Doble
antiagregación se debe mantener durante más tiempo.
○ Afecta mucho a las coronarias.
● Dislipemia:
○ Estatinas de primera línea:
■ Solos.
■ Asociados a Ezetimibe (inhibidor de la absorción del colesterol) si no
llegamos a niveles adecuados.
■ Inhibidores de PCSK9 (disminuyen de manera drástica el LDL) si lo anterior
tampoco sirve.
○ LDL <55 mg/dL o al menos 50% de la que entró en el programa.
○ En eventos agudos: atorvastatina 80, ICP….
○ En seguimiento crónico:
■ CPK → mialgias: Suspender si > x10
■ Transaminasas: Suspender si > x3.
■ Ver función renal si está asociado a fibratos (TAG menos importante). Solo si
después del tto de LDL no funciona. Son los elementos que más se modifican
con la dieta y ayudan a disminuir los triglicéridos.

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 Examen: ¿cuál es un parámetro fundamental (entre LDL, HDL, TG, etc) a controlar tras
IAM?
LDL-c
(es lo 1º a controlar y luego ya vemos qué hacer con los TG)

● Sobrepeso:
○ BMI ≤ 25 kg/m2.
○ Hay que tener cuidado con la acumulación de grasa en el abdomen (perímetro
abdominal), que es más perjudicial desde el punto de vista aterogénico que la
acumulación de grasa en las caderas/ culo:
■ Hombres: 94 cm (asiáticos 90 cm).
■ Mujeres: 80 cm.

CARACTERÍSTICAS DE UNA DIETA SALUDABLE

● Aumento de la ingesta de fruta y vegetales (>200 g de cada al día).

● 35-45 g de fibra al día, preferiblemente de cereales integrales.
● Consumo moderado de frutos secos (30 g al día, sin sal).
● 1-2 raciones de pescado a la semana (una de ellas debe ser pescado graso).
● Consumo moderado de carne magra, productos lácteos bajos en grasa y
aceites vegetales líquidos.
● Consumo de ácidos grasos saturados <10% de la ingesta calórica total; sustituir
por ácidos grasos poliinsaturados.
● Minimizar el consumo de ácidos grasos insaturados trans (<1% de la ingesta
calórica total), preferiblemente evitar los que proceden de alimentos procesados
<0 = 5-6 g de sal al día.
● En caso de consumir alcohol, se recomienda evitar la ingesta a < 0 = 100
g/semana o <15 g/día (TINTO DE VERANO CON CASERA BLANCA/REFRESCOS
LIGHT).
● Control del tejido adiposo al nivel del epiplón (por su gran relevancia hormonal).
● Evitar el consumo de alimentos de alto contenido calórico, como los refrescos.

● Tabaco (dejarlo es más importante que cualquier fármaco):

○ Reducción de un 36% la morbimortalidad (mejor que cualquier fármaco).
○ Riesgo 30% en fumadores pasivos.
○ Abordaje global.
○ Nicotina.
○ Bupropion.
○ Vareniclina (Champix).
○ Citisina (Todacitan). Su uso está en aumento. Es un análogo de la nicotina.

La dependencia psicológica es peor que la física a la hora de dejarlo.

Hay más posibilidad de que deje de fumar la persona que lo ha intentado muchas veces, a quien
no lo haya intentado.

5As (5 componentes para el abandono del hábito tabáquico):

-Pregunte al paciente si fuma- aconseje dejar de fumar- valore la motivación- ayude a
dejar de fumar- planifique el seguimiento-

Fases del proceso de cambio:

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 ● Precontemplación: el paciente sabe que fumar es malo.
● Contemplación: el paciente se plantea dejar de fumar. Si no pasa a la siguiente
fase, se
● convierten en fumadores crónicos (Contemplación crónica)
● Preparación: el paciente se pone unos objetivos, deja de fumar y puede:
● Mantenimiento.
● Recaída.
● Precontemplación.

Cuanto más se intenta dejar de fumar, más se deja de fumar.

● Ejercicio:
○ Cada aumento de 1 mL/kg/min en el consumo pico de
oxígeno durante el ejercicio se asoció con una reducción del
14-17% del riesgo de muerte CV y por cualquier causa en
mujeres y varones.
○ 30 min/día durante 5 días/semana de AF de intensidad
moderada (es decir 150 min/semana) o 15 min/día 5
días/semana de AF de alta intensidad (75 min/semana) o una
combinación, realizada en sesiones de al menos 10 min.
○ Ejercicio ideal corresponde a la FC submáxima. Borg: 3-4

● Actividad sexual: A partir de las 3 semanas del infarto, pueden tener relaciones sexuales,
pero como sujetos pasivos:
○ Un acto sexual equivale a 6 METs (1 MET se corresponde con la energía que se
consume estando sentado) que son subir 2 pisos de escaleras.
○ La impotencia en varones puede ser por origen múltiple:
■ Disfunción endotelial.
■ Fármacos: iECAS y betabloqueantes.
○ La impotencia se puede tratar con:
■ Alprostadil local (es un gel que se pone en la uretra)
■ PDE5 (Inhibidores de la 5-Fosfodiesterasa):
● Sildenafilo (6-8 horas de receptividad),Vardenafilo (12 horas),
Tadalafilo (48 horas y no se inhibe con el alcohol). No está
contraindicado el sildenafilo junto con nitroglicerina en caso de
tener durante ese tiempo un evento isquémico.
● Cuidado con NTG. PDE5 contraindicado en pacientes que toman
Nitroglicerina. Por ello, se indica Sildenafilo (por su vida media corta).

Hacer screening de enfermedad cardiovascular en pacientes con disfunción eréctil

porque la enfermedad aterosclerótica puede debutar con eso. Revisión de fármacos
que puedan intervenir.

● Reincorporación laboral
● Conducción de vehículos:
○ Grupo 1: A1, A, B, B+E y LCC:
■ No IAM en los últimos 3 meses (por ley).
■ No angina inestable.
■ Si angina estable: renovación anual.

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 ■ No permitido grado III-IV.
○ Grupo 2: C1, C1+E, C, C+E, D1, D1+E, D, D+E:
■ No IAM en los últimos 3 meses
■ No antecedentes de más de un IAM (al segundo IAM te quitan el carnet).
■ Si hay IAM: renovación anual
■ No se admite ni angor estable ni inestable
■ No permitido grado IIII-IV

Otros aspectos:
● Vacunación antigripal OBLIGATORIA. Los cuadros gripales/virales favorecen la ruptura del
endotelio y de placa.
● THS (Terapia Hormonal Sustitutiva): incrementa el RCV en mujeres >60 años, mecanismo no
claro. No mejora la cardiopatía isquémica. Junto con el tabaco, aumenta mucho el riesgo.
● Factores psicosociales: muy importante la reincorporación laboral porque el paciente
hace lo que todo el mundo hace con su edad, lo que ayuda mucho a nivel psicológico.
● Factores ambientales. Ozono, cantidad de CO2, partículas de sulfhídrico, de pequeño,
mediano diámetro, etc.

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