República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental «Francisco de Miranda»
Área Cs. de la Salud
Programa - Medicina

Patologías Testiculares
INTEGRANTES:
- Franklin Camargo
- Marisabel Carrero
- Maryury Corzo
Tutor: - Sarahy Durán
- Dra. Sandra Mohtar - Blanca Hernández
- Yulitza Maldonado
- Angel Nobile
- Rodolfo Sandoval
 Anatomía y Fisiología
Testicular

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

Los Testículos

Órganos Glandulares

Más importante del Aparato Reproductor Masculino

Equivalente Femenino Los Ovarios

Gónadas Masculinas

Espermatozoides Hormonas Sexuales

Testosterona
1
 Anatomía y Fisiología Testicular
Ubicación
Se hallan en la región perineal tras la base del pene. No ocupan el mismo nivel, ya que
en la mayoría de los varones el testículo izquierdo baja un poco más que el derecho

Envueltos por un conjunto de cubiertas con forma de bolsa, llamada Escroto

El escroto no tiene grasa y sus músculos reaccionan al calor extendiendo o

contrayendo la piel. Además, existe un mecanismo de regulación de la temperatura
dependiente del sistema arterial (que proporciona calor) y el sistema venoso (que reduce
la temperatura)

Suspendidos de su extremo inferior por el cordón espermático, desprovistos de

adherencias en la mayor parte de su superficie exterior, por lo que resultan muy móviles,
pudiendo contraerse y ascender hacia el anillo inguinal.

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

Migración de los Testículos

 Los testículos proceden del interior de la cavidad abdominal, a derecha e izquierda de
la columna lumbar, al lado de los riñones

 Hacia el tercer mes del desarrollo fetal, los testículos abandonan esta región y
descienden por el conducto inguinal, atravesando la pared abdominal, arrastrando
consigo las bolsas que los envuelve hasta su posición definitiva

 El descenso incompleto del testículo se denomina Criptorquidia

Número

2 Uno en el lado derecho y otro en el lado izquierdo

Puede existir un solo testículo por ausencia del desarrollo del

otro, o también por falta epidídimo y conducto deferente, se
Anormalmente
llama Monorquidia

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 Anatomía y Fisiología Testicular

Tamaño
 En niños el tamaño es relativamente pequeño → de 2 a 3 cm de longitud

 En la pubertad → entre 4 y 8 cm de longitud y entre 2 y 4 cm de ancho

 Este tamaño se conserva más o menos similar durante toda la vida, aunque a veces
se percibe una ligera atrofia en la vejez o un ligero aumento de tamaño debido al consumo
de esteroides

 Un tamaño desmesurado de ellos se puede deber a Hidrocele, Hematocele, o Quilocele

Blanco azulado, o rojizo cuando están

Color repletos de sangre. Esta coloración se debe
a las bolsas que los envuelven.

Forma Ovoide aplanado en sentido transversal

Consistencia Dura y algo elástica debido a la capa

fibrosa que lo rodea.
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 Anatomía y Fisiología Testicular
Estructura del Testículo
Albugínea

Capa fibrosa de tejido conjuntivo blanco, denso y elástico

que envuelve al testículo y al epidídimo

Conductos Seminíferos

 Conductos productores del esperma

 Se localizan dentro de lóbulos (aprox. 380 por testículo) que han formado los septos
testiculares. Parten desde la túnica albugínea y se unen en el mediastinum testis

 Estos lóbulos también contienen tejido intersticial y se estima que cada lóbulo
contiene de 1 a 4 Conductos Seminíferos

 Los túbulos seminíferos desembocan a través de los túbulos rectos en las

cavidades denominadas rete testis en el mediastinum testis. Desde allí se comunica
con el epidídimo a través de los dúctulos eferentes.
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 Anatomía y Fisiología Testicular
Estructura del Testículo
Conductos Excretorios del Esperma
Rete Septal o
Conductos Rectos

1) Red testicular, Rete Testis Rete Mediastínica

o Red de Haller

Rete Extratesticular
Mediastino Testicular
(Mediastinum Testis)

2) Conos o Conductillos Comunican la Rete testis

Eferentes con el Epidídimo

 Tubo estrecho y alargado, situado en la parte postero-superior del

testículo
3) Epidídimo  Conecta los conductos deferentes al reverso de cada testículo
 Está constituido por la reunión y apelotonamiento de los conductos
seminíferos
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 Anatomía y Fisiología Testicular
Bolsa de los Testículos
o Escroto

Superficial o Externo
Suele tener vello con folículos
1) ESCROTO pilosos muy profundos y
glándulas sebáceas abundantes

2) DARTOS Músculo fino adherido al escroto

3) CAPA CELULAR SUBCUTÁNEA
7 Capas
4) FASCIA ESPERMÁTICA EXTERNA
5) CREMÁSTER
6) FASCIA ESPERMÁTICA INTERNA
7) TÚNICA VAGINAL DEL TESTÍCULO

Profundo o Interno
1
 Anatomía y Fisiología Testicular
Vascularización
de los Testículos
Arterias Arterias Espermáticas, Arteria Deferencial y Arteria Funicular

Venas Venas Espermáticas (Plexo Pampiniforme)

Cuando se obstruyen producen el Varicocele
Vasos linfáticos

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

Tipos Celulares en Testículos

3 tipos de tejidos con diferentes características histológicas y

de origen embrionario distinto: Intersticial, Tubular y Túnica

Tejido Intersticial

 Las Células de Leydig, Macrófagos, Vasos sanguíneos y Linfáticos

 Las Células de Leydig derivan de las Células Estromáticas Mesenquimáticas

 Se localizan fuera de los Túbulos Seminíferos

 Responden al estímulo de la LH y están implicadas en la síntesis de Andrógenos

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

Tipos Celulares en Testículos

Zona Tubular

 Los Túbulos Seminíferos, en cuyo interior se localizan las Células de Sertoli.

Proceden del Epitelio Celómico

 Se disponen envolviendo a las células germinales (espermatogonias,

espermatocitos y espermátides) durante su desarrollo, estando íntimamente ligadas
al proceso de maduración del esperma

 Responden a la FSH produciendo la Proteína de Unión a Andrógenos (ABP) y la

Inhibina

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

Tipos Celulares en Testículos

Las Túnicas

 Hay células Mioides, estas células están rodeando los túbulos seminíferos

 Realizan una contracción rítmica que provoca ondas peristálticas que ayudan a
movilizar los espermatozoides y los líquidos testiculares a través de los túbulos
seminíferos

 Esta actividad contráctil es estimulada por la Oxitocina, la Serotonina y las

Prostaglandinas

1
 Anatomía y Fisiología Testicular

Flechas → Tejido Conjuntivo Laxo entre los Túbulos

1 Puntas de Flecha → Células de Leydig (Células Intersticiales)
 Anatomía y Fisiología Testicular

1
 Anatomía y Fisiología Testicular
Desarrollo de la Función Testicular

Comienza
Comienza a ser hormonalmente
hormonalmente activo a
partir de la 8va semana
semana de gestación
Las Células de Sertoli

Producen Acción de FSH

Sustancia inhibidora de los conductos de Müller

Capaz de inducir la
regresión de los conductos Fase Abdominal
Acción

El completo desarrollo
desarrollo de
de los genitales
genitales
externos
externos se produce entre la semana
semana 1010 y  Descenso del Testículo masculino
15 de la gestación

Dependiente  Produce ↑ del número de receptores

Androgénicos en la superficie de las
5 α-reductasa → capaz de producir células de Leydig
dihidrotestosterona a partir de Testosterona

Dicho producto enzimático se une

a los receptores Androgénicos
1
 Anatomía y Fisiología Testicular
Funciones Testiculares
Produce los espermatozoides y también unas hormonas llamadas
andrógenos, entre las que se encuentra la Testosterona

Espermatozoides

 Se lleva a cabo el proceso de Espermatogénesis. Este requiere, además

de las células germinales, las células de Sertoli, que constituyen un soporte

 Existe una barrera hematotesticular que aísla el epitelio germinal del resto
del organismo para que no haya reacciones inmunológicas

 Por tanto, las células de Sertoli se encargan de llevar los nutrientes y

excretar los desechos al lumen procedentes de las células germinales
Testosterona
 Las células responsables de la fabricación son las Células de Leydig,
que responden a FSH y LH (que son producidas por la hipófisis gracias a
la acción de la GnRH) y producen testosterona de forma pulsátil.

 La concentración de esta hormona en los testículos es 500 veces

superior a la del plasma sanguíneo.
1
 Patologías de Escroto

2
 Patologías de Escroto
Piel del Escroto

Procesos Inflamatorios Neoplasias Malignas

Son Excepcionales
Infecciones Micóticas Dermatosis Sistémica
Locales
Carcinoma Epidermoide

Carcinoma Más Frecuente

Epidermoide

Sir Percival Pott

Interés Histórico

Primer proceso maligno que Elevada incidencia entre

afectaba al hombre que se pudo los deshollinadores
asociar a las influencias del entorno

2
 Patologías de Escroto
Aumento de Tamaño
del Escroto

Acumulación de líquido seroso

Hidrocele Más Frecuente
dentro de la túnica vaginal

Respuesta a Infecciones
Acumulación de Sangre Tumores Adyacentes
Hematocele Idiopático
dentro de la Túnica Vaginal
Se distingue con facilidad de
otras colecciones (pus, linfa y
Acumulación de Líquido Linfático sangre) Transiluminación +
Quilocele dentro de la Túnica Vaginal

Varicocele Engrosamiento de las Venas en el Escroto

Mal funcionamiento de las Válvulas localizadas en las Venas

Obstrucción Linfática Miembros Inferiores

Filariasis Elefantiasis
Extrema alcanzan tamaños atroces
2
 Patologías de Escroto

Hidrocele Hematocele Quilocele

2
 Patologías de Escroto

Varicocele Elefantiasis

2
 Patologías Testiculares
por Defecto Embrionario

2
 Anorquia

Ambos Testículos están ausentes

en el nacimiento

En las primeras semanas

Produce la fertilización
Embrión desarrolla los órganos sexuales
(Rudimentarios)
Crucial para el desarrollo
del sistema reproductivo
Si el Desarrollo Falla
Bebe tendrá genitales femeninos
Primeras 8 Semanas
(Síndrome de Swyer)

Entre 8 y 10 Semanas Bebe tendrá genitales ambiguos al nacer

Bebe tendrá un sistema

Después de 14 Semanas reproductivo normal solo que sin testículos
2
 Anorquia

2
 Anorquia

 Los individuos con esta condición tienen un Cariotipo 46XY

 Las características de esta condición son escroto vacío y falta de características

sexuales secundarias

Puede detectarse con varias pruebas:

1) Determinación de niveles de testosterona Bajos o Ilegibles
2) Estimulación de la Hormona Folículoestimulante y
Niveles de la Hormona Luteinizante Elevados
3) Cariotipo XY
4) Ultrasonido o Resonancia Magnética Ausencia del tejido gonada
5) Densidad ósea Baja
6) Niveles de Hormona Antimulleriana Bajos
7) Cirugía Exploratoria
Evidencias de tejido
gonadal masculino

2
 Criptorquidia y Atrofia Testicular

Fracaso del descenso del testículo hasta entrar en el escroto

Normalmente el descenso por el canal inguinal

Comienza Termina
8va Semana 40va Semana

El testículo desciende desde la posición en el interior del abdomen hasta el

anillo inguinal interno. El proceso termina en la semana 12 de gestación,
quedándose en este estado hasta las semanas 26-28.
Se trata de un proceso que no es dependiente del nivel de andrógenos.
El descenso
tiene lugar en
2 fases
Fase cuando el testículo desciende hacia el escroto. Sucede en el 3er
trimestre de embarazo pudiéndose también dar en los primeros meses tras
el parto.
Es un proceso dependiente de andrógenos.
2
 Criptorquidia y Atrofia Testicular

 Criptorquidia afecta al 1% de la población masculina

 Afección es bilateral en aproximadamente el 10% de los pacientes
2
 Criptorquidia y Atrofia Testicular

Causa
 > De los casos, la causa es desconocida, poco frecuente

 Se socia a los bebes prematuros. No completaron el periodo de gestación

 Exposición medioambiental pueden inducir criptorquidia. Exposición y

acumulo de compuestos químicos organoclorados (DDT/DDE) y otros
pesticidas en el cordón umbilical, en la placenta y en la leche materna

 A dichos compuestos es atribuida una actividad hormonal anormal durante

el desarrollo genitourinario del individuo varón.

Diagnostico
Se establece con certeza a partir del primer año de vida, en particular
en los lactantes prematuros, ya que el descenso del testículo en el escroto
no siempre se ha completado en el momento de nacer al año de edad

2
 Criptorquidia y Atrofia Testicular
Los testículos se atrofian
en caso de criptorquidia

Criptorquidia Bilateral Criptorquidia Unilateral

Causa Esterilidad Se asocia a atrofia de la

gónada contralateral descendida

Causa Esterilidad
Riesgo de desarrollar
Cáncer de Testículo

Criptorquidia Bilateral Criptorquidia Unilateral

3 a 5 veces mayor Mayor riesgo en Testículo

descendido contralateral

Indica que la causa del ↑ del riesgo de cáncer sería una cierta
anomalía intrínseca más que un simple fracaso del descenso
2
 Criptorquidia y Atrofia Testicular

 El testículo criptorquídico puede tener un tamaño normal en los primeros años

de vida, pero al inicio de la pubertad ya se detecta algún grado de atrofia

 El examen microscópico desvela atrofia tubular hacia los 5-6 años de edad, y la
hialinización está presente al inicio de la pubertad

 Puede observarse focos de neoplasia maligna intratubular de células

germinales, que probablemente sea la lesión precursora de los tumores de células
germinales posteriores

 Los cambios atróficos pueden deberse a otras muchas lesiones como: Isquemia
Crónica, Traumatismos, Radioterapia y Quimioterapia Antineoplásica, así como a
otras afecciones asociadas a un incremento crónico de las concentraciones de
estrógenos (p. ej., en la cirrosis)

 La neoplasia intratubular de células germinales no es una característica de

esas afecciones.
2
 Criptorquidia y Atrofia Testicular

2
 Patologías de Testículo y
Epidídimo por Lesiones
Inflamatorias

3
 Patologías de Testículo y Epidídimo
por Lesiones Inflamatorias

Más Frecuente en Epidídimo que en Testículo

Trastornos Inflamatorios Se Transmiten por

Más Importantes Vía Sexual

Otras Causas

Epididimitis Orquitis Tuberculosis Parotiditis

Conducto Deferente o
Epididimitis y Orquitis Linfáticos del Cordón
A través
Extiende Resultado
Comienza

Infección primaria del Testículo Tumefacto

Aparato Urogenital y Doloroso
3
 Epididimitis

Estructura tubular
Inflamación del Epidídimo detrás de testículo

Donde

Trastorno Doloroso Maduran los

en Varios Grados espermatozoides

Conecta
Se Acompaña

Testículo con los

Enrojecimiento e hinchazón Conductos Deferentes
del escroto

Epididimitis Historia Médica

Causa + Frecuente Escroto Agudo Examen Físico
Diagnóstico
Ultrasonido Doppler
Rara Vez Enfermedad Crónica

3
 Epididimitis
Causas Chlamydia Trachomatis,
Transmisión Sexual E. Coli,
Neisseria Gonorrhoeae
Infección
(+ Frecuente) En Niños Infección Previa (Viral)

En Pubertad y
Eccherichia Coli
Tercera Edad

No Postquirúrgicos como la Vasectomía,

Infecciosa Actividad Física Extenuante

Química Fármacos como la Amiodarona

3
 Orquitis

Inflamación de 1 o ambos Testículos Bacterias

Virus
Causada (Paperas >10 años)
Epididimitis
Infección o Traumatismo
(Progresión)
Transmisión Sexual
Escroto Agudo y Azoospermia (Gonorrea o Chlamydia)

Inflamación Escrotal
Testículo Sensible y con sensación de
pesadez
Ingle Edematizada y sensible del lado afectado
Manifestaciones Fiebre
Flujo Uretral Peneano
Clínicas Disuria
Dolor en la Relación Sexual o en la Eyaculación
Dolor Inguinal
Dolor Testicular que puede empeorar por las
evacuaciones intestinales o la tensión intestinal
Sangre en Fluido Seminal
Pus Microscópico en el Fluido Uretral o en el
3 Sedimento Urinario
 Orquitis

Pequeños abscesos (Tejido Fibroso)

Estos abscesos producen Orquitis Supurada,

cuando esos Microabscesos se curan son
sustituidos por tejido fibroso y esto trae como
consecuencia fibrosis o atrofia del tejido
testicular
3
 Orquitis
Pronóstico
 Dependerá en gran medida de su causa

 Pacientes con Orquitis causada por bacterias pueden recuperar la

funcionalidad normal de sus testículos con el adecuado tratamiento

 Pacientes con Orquitis Parótida tienen peor pronóstico, ya que esta

no se puede tratar, por lo que muchos de los pacientes quedan estériles

 Puede progresar hasta la atrofia testicular

Varias afecciones (incluidas infecciones y lesiones autoinmunitarias), pueden provocar la
inflamación Granulomatosa del testículo. Entre ellas, la Tuberculosis es la más frecuente

Tuberculosis Testicular
Patología Examen Histológico

Inicia Epididimitis Comprueba Inflamación Granulomatosa y

Necrosis Caseosa
Con afectación secundaria Como la observada en la
del testículo Tuberculosis Activa de otras Localizaciones
3
 Tuberculosis Testicular

3
 Patologías Testiculares
por Trastornos Vasculares

3
 Torsión Testicular
(Vuelta del Cordón Espermático)
Ocasiona

Mantiene Flujo Arterial,

Obstrucción del drenaje de Paredes mas Gruesas
Venoso Testicular y Resistentes

Aparece

Clasificación Ingurgitación Vascular

Intensa con Infarto Venoso

Torsión Neonatal Torsión en Adulto

Intraútero o poco En la adolescencia y se manifiesta

después del nacimiento con dolor testicular de inicio súbito

Sin defecto Consecuencia de un defecto

anatómico asociado anatómico bilateral por el que el
testículo presenta una mayor
movilidad

3 “Testículo en Ascensor”
 Torsión Testicular
(Vuelta del Cordón Espermático)

Constituye una de las escasas

urgencias urológicas existentes

El Cordón puede ser Habitualmente se fija

desenrollado manualmente quirúrgicamente dentro del escroto
en un plazo aproximado de 6 h (Orquiopexia)

Clasificación

1) Torsión Testicular Intravaginal → Torsión del cordón espermático por

dentro de la túnica vaginal peritoneal que lo rodea

2) Torsión Testicular Supravaginal → Ocurre por fuera de la túnica

vaginal incluyendo la túnica vaginal peritoneal que lo rodea

3) Torsión de los Anexos Testiculares → Son estructuras vestigiales

embrionarias, aparecen en el 80-90% de los testículos
3
 Torsión Testicular
(Vuelta del Cordón Espermático)
Testículos de Perro Resecados

Normal Infartado y Hemorrágico por torsión y

Constricción Venosa del Cordón Espermático
3
 Neoplasias Malignas
Testiculares

4
 Tumores Testiculares
Según la OMS se clasifican en 2 grandes grupos:

1)

Todos estos tumores expresan Isocromosoma del brazo corto

la anormalidad del cariotipo del cromosoma 12 [i(12p)]
4
 Tumores Testiculares
Según la OMS se clasifican en 2 grandes grupos:

2)

 Tumores derivados del Estroma y Cordones Sexuales > frecuencia entre los 20 y 60 años
 Tu. de Células de Leydig se relacionan con alteraciones endocrinas porque van a elaborar
estrógenos y andrógenos.
4
 Tumores de Células Germinales (TCG)

Transformación Maligna de las

Células Germinales Primordiales

95% de todas las Neoplasias Testiculares

Ocasionalmente

Origina fuera de las Gónadas Caracterizados

Mediastino I. Afecta a personas muy jóvenes

II. Capacidad totipotencial para diferenciarse
Retroperitoneo
que tienen las células tumorales
Muy rara vez, en la Hipófisis III. Posibilidades de curación (95%
pacientes recién diagnosticados se curan)

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Incidencia y Epidemiología
 Incidencia anual 8 000 casos, y casi 400 muertes (5% de Mortalidad)

 > Frecuencia entre los 20 y 40 años de edad

 Desarrollo de un Tu testicular en un varón > 50 años debe considerarse

linfoma mientras no se demuestre lo contrario

 El GCT es por lo menos cuatro o cinco veces > Frecuente en Hombres, Raza
Negra, y de países Escandinavos-Nueva Zelanda

Etiología y Factores de Riesgo

 Desarrollo Testicular Anormal (Síndrome Klinefelter)
 Edad de 20 a 40 años
 Criptorquidia
 Antecedentes Personales o
Familiares de Cáncer Testicular
 Síndromes de Feminización Testicular
 Tabaquismo
 Isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12
4
 Tumores de Células Germinales (TCG)

Manifestaciones Clínicas

Tumoración Testicular ¿Consultas por molestias

Indolora Patognomónico ¿Consultas por molestias
o inflamación?
o inflamación?
Epididimitis u
Aumento de Tamaño Dependiendo del tipo de Orquitis
del Testículo Tumor será mas lento o no

Seminomas Tumores
No Seminomatosos

Se mantienen confinados en el Tienden a metastatizar antes, por

Testículo durante períodos prolongados vía tanto linfática como hematógena
Metastiza por vía
Hematógena en Fase
Avanzada de la Manifestación Rápida Manifestación Lenta
Enfermedad

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)

Manifestaciones Clínicas

Pequeño Dolor a Pesadez

Cambio de Consistencia

Hay casos donde se presenta de manera Asintomática

50% de los casos evoluciona a Carcinoma Invasivo

Dolor de Espalda Metástasis Retroperitoneal

Disnea (Rara) Metástasis Pulmonar

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Estadificación Clínica
Puede ser “clínica” (basada únicamente en la exploración física, la medición de los
marcadores sanguíneos y las radiografías) o “anatomopatológica”, apoyada en
algún procedimiento quirúrgico

ESTADIO I
Tumor localizado en Testículo,
al epidídimo o al cordón espermático

ESTADIO II Extensión del tumor a Ganglios Paraaórticos,

Inguinales, Femorales e Ilíacos
(Subdiafragmáticos)

ESTADIO III Extensión a Ganglios Linfáticos

Supradiafragmáticos Mediastínicos,
Supraclaviculares
ESTADIO IV
Metástasis Extraganglionar a ambos lados del
diafragma (Riñones, Hígado, Pulmón, Cerebro)

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Marcadores Tumorales

Tratar a los pacientes con TCG

Resulta Esencial

Vigilancia cuidadosa de los Marcadores

Tumorales Séricos → α-FP, hCG y LDH

1) Alfa-fetoproteína (α-FP)
2) Gonadotropina Coriónica
Humana (hCG)
Importancia 3) Lactato Deshidrogenasa
(LDH)

Controlar la Respuesta Indicadores Diagnóstico Detectar con Anticipación

Anticipación
al
al Tratamiento Pronósticos una
una Recidiva
Recidiva

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Marcadores Tumorales

¿En cuales ocasiones estará presente uno u otro marcador?

α-FP
Ausente, si se encuentra elevado en un
paciente con un Tu. Seminomatoso exclusivo
se sospecha de que existe un componente No
Seminomatoso oculto

Tumores
hCG Alta
Seminomatosos

LDH
No son tan específicas como la AFP o la
hCG, pero el LDH está elevado hasta en
80% de los casos de Seminomas avanzados
4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Marcadores Tumorales

¿En cuales ocasiones estará presente uno u otro marcador?

Alta, exclusivo de los Tu.

α-FP No Seminomatosos

Tumores No
Seminomatosos hCG Alta

LDH
No son tan específicas como la AFP o la hCG,
pero el LDH está elevado en 50 a 60% de los
casos de tumores No Seminomatosos
Metastásicos

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Marcadores Tumorales

Antes y después de una Orquiectomía es

importante la vigilancia de los Marcadores Tumorales

1) Las concentraciones altas de α-FP y hCG descienden de acuerdo con una cinética de
primer grado

2) La semivida de la hCG es de 24 a 36 h y la de la α-FP de cinco a siete días

3) Estos dos marcadores deben analizarse de manera seriada durante y después del
tratamiento

4) Si se observa que cualquiera de estos marcadores o los dos vuelven a elevarse o

no descienden de acuerdo con la semivida prevista, hay que pensar en la persistencia
o en la recidiva del tumor

4
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Anatomía Patológica

Los TCG pueden ser de 2 tipos

Seminomatosos No Seminomatosos
+ Frecuente
3er Decenio de la vida

Formado: Citotrofoblastos y
Coriocarcinoma Sincitiotrofoblastos. Diferenciación trofoblástica
maligna. Se acompaña de secreción de hCG

Secreta AFP, hCG, o ambas sustancias;

Carcinoma
este comportamiento es una prueba
Embrionario bioquímica de la diferenciación
Seminomatosos
Formado: Células de tipo somático procedentes de dos o
Teratoma
Teratoma más capas germinales (Ectodermo, Mesodermo o
Endodermo)
4 Tipos
Histológicos Contrapartida maligna del
Tumor del Seno Endodérmico
Endodérmico saco vitelino fetal y conlleva
(Tumor
(Tumor de Saco
Saco Vitelino) secreción de α-FP
5
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Anatomía Patológica

Los TCG pueden ser de 2 tipos

Seminomatosos No Seminomatosos

Tendencia a dar metástasis precozmente en ciertas

No
localizaciones, como los Ganglios Retroperitoneales y
Seminomatosos el Parénquima Pulmonar

Pacientes

I. 60% de los pacientes acude al médico con tumores circunscritos al testículo (estadio I)
II. 20% con metástasis retroperitoneales (estadio II)
III. 20% presenta ya metástasis extensas en los ganglios linfáticos o las vísceras situadas
por arriba del diafragma (estadio III).

5
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Pacientes

 Seminoma constituye aproximadamente 50% de todos los TCG, la mediana de la

edad afectada es el 4to decenio y, en general, tiene una evolución clínica más insidiosa

 80% de los pacientes solicita valoración durante el estadio I del proceso, aprox.
10% lo hace en el estadio II y 10% en el estadio III. Son raras las metástasis pulmonares
o en otras vísceras

 Cuando el tumor contiene elementos Seminomatosos y No Seminomatosos, el

tratamiento debe dirigirse contra el componente no seminomatoso, que es el más
agresivo.

5
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Tratamiento

Neoplasias Malignas de Células

Germinales Testiculares

Digna Mención

8000 Casos nuevos

La historia del éxito del tratamiento

400 Fallecen

• Más del 95% de los pacientes con enfermedad en estadios iniciales Mortalidad 5%
puede curarse

• Aproximadamente en el 90% de los casos se consigue la remisión

completa con quimioterapia intensiva y la mayoría de los pacientes se curan

Lance Armstrong
Caso Después
Después del tratamiento de un Ca.
Famoso Ciclista ganador 7 veces de Testículo
Testículo Metastásico
Metastásico
del Tour de Francia Diseminado
5
 Tumores de Células Germinales (TCG)
¿Pronóstico?

 El seminoma, que es muy radiosensible tiende a mantenerse localizado durante

períodos de tiempo prolongados, tiene el mejor pronóstico

 Entre los Tumores de Células Germinales No Seminomatosos, el subtipo histológico

no influye significativamente en el pronóstico y, por tanto, se describe como un solo grupo

 El coriocarcinoma puro comporta un pronóstico sombrío, si bien el mismo no es tan

grave si implica un componente menor en un tumor mixto de células germinales.

¿Recidiva?
En forma de

Primeros 2 años
Metástasis a distancia luego del Tratamiento

En todos los
Tu. Testiculares
5
 Tumores de Células Germinales (TCG)
Tumores de Células Germinales (95%)

Tipo Unicelular Capas Germinativas

Seminoma (45%) Carcinoma Embrionario (40%)

Extraembrionario Somático

Tumores del Coriocarcinoma Teratoma (5%)

Saco Vitelino

5
 Seminomas

Tumores blandos, grises o blancos

Bien delimitados

Tumores grandes

Pueden Contener

Focos de necrosis coagulativa,

normalmente sin hemorragia
Seminoma Espermatocítico

Ni se encuentran entremezcladas
Entidad Clínica e Histológica otras histologías de Tu de Células
diferenciada del Seminoma Clásico Germinales

No se
Asocian Tumor > 65 años No hay presencia de una neoplasia maligna
poco Frecuente intratubular de células germinales
 No metastatiza
 Tu. contiene células poligonales de tamaño
Infiltrado Linfocítico, Granulomas variable que se organizan en nódulos o
y Sincitiotrofoblasto sábanas
5
 Seminomas Clásicos

Morfología

 Compuestos por Células Uniforme, grandes con bordes celulares diferenciados,

citoplasma claro con glucógeno abundante y núcleos redondeados con nucléolos
evidentes

 Células organizadas en lobulillos con tabiques fibrosos intercalados

 Se aprecia un infiltrado linfocítico que, en ocasiones, puede ocultar las células neoplásicas

 Junto a los seminomas también se puede ver una reacción granulomatosa mal definida

 Aprox. 15% de los casos se aprecian células de tipo Sincitiotrofoblasto, que explican el
mínimo aumento de la concentración sérica de Gonadotropina Coriónica humana (hCG) que se
puede detectar en algunos pacientes con seminomas puros

 Presencia de hCG no tiene implicaciones pronósticas

5
 Seminomas Clásicos

Hallazgos Macroscópicos

- Masas voluminosas, blanco-grisáceas

- Algunas de están lesiones respetan la túnica albugínea
5
 Seminomas

85% de los casos 5-10% de los casos

Mitosis Atípica, agresiva

5
 Seminomas Clásicos

5
 Carcinoma Embrionario

Masas Infiltrantes Mal definidas

Contienen

Focos de Hemorragia y Necrosis

Mas Agresivo que el Seminoma

+ Frecuencia
20–30 años de edad
Poco frecuente en su forma pura 2%

Lo más común es encontrarlo asociado con

otro tipo histológico en forma de tumor mixto

5
 Carcinoma Embrionario

Morfología

 Las lesiones primarias pueden ser pequeñas, incluso en pacientes con metástasis sistémicas

 Las células tumorales son grandes, de aspecto primitivo, con citoplasma basófilo, bordes
celulares indiferenciados y núcleos grandes con nucléolos prominentes

 Las células neoplásicas se pueden organizar en sábanas sólidas indiferenciadas o pueden

contener estructuras glandulares primitivas y papilas irregulares

 En la mayoría de los casos, se encuentran células características de otros tumores de

células germinales (p. ej., tumor del saco vitelino, teratoma o coriocarcinoma) mezcladas con las
áreas embrionarias

 Los carcinomas embrionarios puros solo representan el 2-3% de todos los tumores
testiculares de células germinales.

5
 Carcinoma Embrionario

 Hallazgos Macroscópicos:

- Masa pequeña de bordes mal definidos

- Focos de Hemorragia y necrosis
- Se extiende a túnica albugínea, epidídimo y cordón espermático
5
 Carcinoma Embrionario

5
 Carcinoma Embrionario

5
 Tumores del Saco Vitelino
(Seno Endodérmico)
Tam
llam bién
ado

Neoplasia Maligna Testicular Primaria

Carcinoma Embrionario
Infantil
+ Frecuente en Niños < 3 años
E
Ad n
ulto
s
Pronóstico Muy Bueno
El pronostico
Mediante
Baja

Inmunohistoquímica

Principal y
Se detectan los Marcadores Tumorales Más importante

α1-antitripsina α-fetoproteína (α-FP)

6
 Tumores del Saco Vitelino
(Seno Endodérmico)

Morfología

 Los tumores del saco vitelino se observan entremezclados con un Carcinoma

Embrionario

Macroscópicamente, estos tumores son grandes y pueden estar bien delimitados

El examen histológico muestra células epiteliales cúbicas bajas o cilíndricas, que
forman Microquistes, patrones en encaje (reticulares), sábanas, glándulas y
papilas

Una característica distintiva es la presencia de estructuras que parecen glomérulos

primitivos; son los denominados cuerpos de Schiller-Duval

Característica Morfológica
Mas importante
6
 Tumores del Saco Vitelino
(Seno Endodérmico)

6
 Coriocarcinoma

Tumor Testicular

Donde

Células Germinales Neoplásicas

Malignas Pluripotenciales

Diferencian

Siguiendo las líneas Trofoblásticas

Poco Frecuente + Frecuente en 2da y 3era

<1% de los Casos década de la vida + Agresivo de todos
Los Tu. Testiculares

Inmunohistoquímica
Cuando se diagnostica
ya hay Metástasis
Se detecta el Marcador Tumoral

Gonadotropina Coriónica Humana (hCG)

6
 Coriocarcinoma

Morfología

 Macroscópicamente, los tumores primarios a menudo son lesiones pequeñas y no

palpables, incluso los que presentan metástasis sistémicas extensas

Histológicamente, los Coriocarcinomas aparecen constituidos por Sábanas de

Células Cúbicas Pequeñas entremezcladas irregularmente con otras Células
Sincitiales Eosinófilas Grandes que contienen varios núcleos pleomorfos oscuros,
que pueden llegar a ocultar a la otra población celular

Ambos tipos de células representan la diferenciación Citotrofoblástica y

Sincitiotrofoblástica, respectivamente

6
 Coriocarcinoma

 Hallazgos Macroscópicos:

- Nódulo pequeño de crecimiento rápido, hemorragia, necrosis e isquemia del

tejido
- Se puede presentar un nódulo en el pulmón o en el hígado y en el testículo
solo va a estar una cicatriz debido a que el nódulo en el testículo crece muy
rápido y cuando aparece la necrosis es sustituida por tejido fibroso
6
 Coriocarcinoma

6
 Coriocarcinoma

Citotrofoblastos (Pequeñas, 1 núcleo)

Sincitiotrofoblastos (Grandes, multinucleadas)

6
 Teratomas

Tumor Testicular

Donde

Células Germinales Neoplásicas

Malignas Pluripotenciales

Diferencian

Siguiendo las líneas Somáticas

Los tumores forman masas firmes que, al corte,

presentan quistes y áreas reconocibles de cartílago

Se presentan a cualquier edad

En Lactantes y Niños En Adultos

Las formas puras de Teratomas puros son poco frecuentes

teratoma son bastante frecuentes y representan el 2-3% de los TCG
6
 Teratomas
Morfología

 Compuestos por una colección heterogénea y caótica de Células o

Estructuras Organoides Diferenciadas, como:
1. Tejido neural
2. Haces musculares TToodd
oo iinn
c
3. Islotes de cartílago uunn e clluuiiddoo e
ffiibbro e s
st enn
4. Cúmulos de epitelio escamoso rossoo trroom maa
oo mmiixxo
oiiddee
5. Estructuras que recuerdan la glándula tiroidea
Los componentes pueden ser maduros (recordando varios tipos de tejidos del
6. Epitelio bronquial
adulto) 7.
o inmaduros
Fragmentos(compartiendo características
de pared intestinal histológicas
o sustancia con los tejidos
cerebral
fetales o embrionarios)

En los varones prepuberales, los teratomas son normalmente benignos,

mientras que en los pospuberales son neoplasias malignas capaces de
metastatizar, con independencia de si están compuestos por elementos maduros
o inmaduros

6
 Teratomas

 Hallazgos Macroscópicos:

- Tumores grandes, 5-15 cms

- Áreas sólidas, cartilaginosas, zonas quísticas
6
 Teratomas

6
 Teratomas
Quistes Dermoides y Epidermoides

Frecuencia
> Ovarios y < Testículos

No deben considerarse
Teratomas Siempre son Benignos
independiente de la Edad
Teratomas
Pueden surgir tumores Pueden adoptar la forma de un foco de
de células no germinales carcinoma Epidermoide, un Adenocarcinoma
secretor de Mucina o un Sarcoma.

“Teratoma con Importancia

Transformación Maligna”
 No responde a la quimioterapia cuando se
disemina fuera del testículo

 La única esperanza de curación reside en que sea

posible resecar localmente las metástasis
6
 Tumores Mixtos

Combinación + Frecuente

Teratoma, Carcinoma Seminoma con Carcinoma

Embrionario, Tumor del Saco Vitelino Embrionario
y Coriocarcinoma

El más frecuente
Teratocarcinoma
Marcadores Tumorales
Se observa en el Adulto
• α-FP Porque pueden combinarse
• hCG Son de mal pronóstico variables histológicas muy
• LDH agresivas

Se realizan en todos los

Metástasis más Frecuente
pacientes porque no se sabe si
el tumor va a ser puro o mixto

7
 Tumores Testiculares

7
 Clasificación de los
Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO I
Individuo cuyas Radiografías y Exploración
Se asigna este Estadio Física no demuestran indicios del tumor

Concentraciones de α-FP y hCG son normales o

están normalizándose de acuerdo con su semivida

Características

 20 a 50% de los pacientes de ese tipo tendrá metástasis en ganglios linfáticos

retroperitoneales (Estadio Patológico II), pero se lograra la curación en mas de 95% de los casos

Riesgo de recidiva depende: Imagen Patológica, la Vigilancia y la Disección de Ganglios Linfáticos

Retroperitoneales con conservación de nervios y quimioterapia complementaria

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO I

1) El tumor primario no muestra signos de invasión linfática o

T1 vascular y se circunscribe a los testículos
Estadio clínico IA
2) El riesgo de recidiva será solo de 10 a 20%

3) > 80% de los varones con neoplasia distinta del seminoma en

estadio clínico IA se cura con Orquiectomía sola y no se
obtiene una ventaja en la supervivencia con Quimioterapia
complementaria, por lo que la Vigilancia es el tratamiento de
elección.

4) Se necesita el seguimiento cuidadoso de los pacientes con

base en Radiografías periódicas de Tórax, Exploración Física, TC
de Abdomen y cuantificaciones de Marcadores Tumorales Séricos

5) Mediana hasta la recidiva es de unos siete meses y son raras

las recidivas tardías (>2 años)

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO I

T1
Estadio clínico IA

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO I
1) El tumor primario puede mostrar signos de invasión linfática o
vascular y circunscribe a los Testículos
T1
Estadio clínico IB 2) Se puede encontrar relacionado con los Estadios T2, T3 y T4

3) El riesgo de recidiva será ~50%

4) Cabe considerar el uso de RPLND y quimioterapia

complementarias

5) Cifras de recidiva disminuyen a 3 a 5% después de uno o dos

ciclos de BEP complementario

6) Con las tres estrategias (Vigilancia, RPLND y BEP

complementario) se debe lograr curación en >95% de pacientes
con enfermedad en estadio clínico IB

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

RPLND
(Disección de Ganglios Linfáticos Retroperitoneales)

Intervención convencional para extirpar los

ganglios linfáticos regionales del testículo

Ganglios Linfáticos que Grupos Ganglionares adyacentes

drenan el sitio primario a la zona primaria

RPLND Convencional
(Bilateral Modificada)

Elimina todo el tejido que contiene ganglios

situados por debajo de la bifurcación de los grandes
vasos, incluidos los Ganglios Iliacos Ipsolaterales
Eyaculación Retrógrada

Principal consecuencia a largo plazo Esterilidad

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

RPLND
(Disección de Ganglios Linfáticos Retroperitoneales)

RPLND con Conservación de Nervios

Permite que subsista la eyaculación

anterógrada en ~90% de los pacientes

 Si se observa afectación de ganglios en RPLND, se decidirá si se recurre a la

quimioterapia complementaria con base en la extensión de la Enfermedad Retroperitoneal

 En consecuencia, dado que menos de 20% de los pacientes necesita quimioterapia, de

las tres estrategias, al escoger RPLND se obtiene el número mínimo de pacientes en
riesgo de presentar los efectos tóxicos tardíos de la quimioterapia

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO II

T2
Estadios clínicos IIA, IIB, y IIC

 Pacientes con Adenopatía Retroperitoneal Ipsolateral limitada, ganglios ≤2 cm en su

diámetro máximo y niveles normales de AFP y hCG, pueden tratarse con RPLND bilateral
modificada con conservación de nervios o quimioterapia

 La tasa de recidiva local después de RPLND bien ejecutada es muy baja

 Según la extensión de la enfermedad, entre las opciones para el tratamiento

postoperatorio están la vigilancia o dos ciclos de quimioterapia complementaria

 La vigilancia es el método preferido en varones cuyas metástasis extirpadas tienen

poco volumen (ganglios con metástasis de 2 cm de diámetro o menos y menos de seis
ganglios afectados), porque en ellos la probabilidad de recidiva es de 33% o menos

 En el caso de sujetos con recidiva esta indicada la quimioterapia dirigida al riesgo

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO II

T2
Estadios clínicos IIA, IIB, y IIC

 Se observa recidiva en ≥50% de varones con metástasis de gran volumen (mas de seis
ganglios afectados o cualquier ganglio infiltrado que tenga >2 cm de diámetro máximo o extensión
tumoral extraganglionar), lo que lleva a considerar la aplicación de dos ciclos de quimioterapia
complementaria, brinda la cura en ≥98% de los casos

 Mayores niveles de AFP o hCG denotan la presencia de metástasis fuera del retroperitoneo

 Quimioterapia primaria también es útil en pacientes con ganglios retroperitoneales

mayores (>2 cm) o bilaterales

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Tumor No Seminomatoso
en ESTADIO II

T2
Estadios clínicos IIA, IIB, y IIC

7
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Seminomas
en ESTADIO I

 La orquiectomía inguinal seguida de radioterapia retroperitoneal o la vigilancia del

tratamiento en la recidiva curan a casi 100% de los pacientes con seminoma en estadio I

 Radiación era la base del tratamiento, pero la relación publicada entre la radiación y la
ausencia de una ventaja en la supervivencia en comparación con la vigilancia condujo a
muchos a favorecer esta última.

 Recidiva en 15% de los pacientes que suelen tratarse con quimioterapia

 El seguimiento prolongado es esencial, ya que cerca de 30% de las recidivas ocurre

después de dos años y 5% luego de cinco años

8
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Seminomas
en ESTADIO I

8
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Seminomas
en ESTADIO II

 Afección Retroperitoneal No Voluminosa (Estadios IIA y IIB) se trata también con

radioterapia

 Porcentaje de pacientes que consigue una supervivencia sin recidiva con

tumoraciones retroperitoneales <3 cm de diámetro se acerca a 90%

 Se prefiere a la quimioterapia como medida inicial en todos los pacientes en

estadio IIC y en algunos en el estado IIB, debido a las mayores cifras de recidiva
después de radiación cuando la enfermedad es más voluminosa

 Se ha considerado a la quimioterapia también como alternativa, en vez de la

radiación, en el caso del seminoma en estadio IIA y pequeño en estadio IIB con
cifras menores de recidiva, en comparación con los grupos testigos históricos

8
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Seminomas
en ESTADIO II

8
 Clasificación de los Tumores Seminomatosos
y No Seminomatosos

Clasificación
Según
Grupos de Riesgo

8
 Tumores de Células
Germinales
Extragonadales

8
 TCG Extragonadales

El pronóstico y tratamiento

Depende de la histología del tumor y

de su localización primaria

Todos los individuos diagnosticados con un TCG

extragonadal deben someterse a una
Ecografía Testicular

TCG No Seminomatoso
Primario Retroperitoneal
Manifestaciones clínicas son similares a las
de aquellos con un tumor de origen primario
testicular

Pronóstico Moderado
Riesgo de Metastización
8
 TCG Extragonadales
TCG No Seminomatoso
Primario Mediastínico

 Tiene mal pronóstico, ya que el tratamiento convencional no cura a más de

33% de los pacientes

 Se considera que los pacientes recién diagnosticado tienen un proceso

de alto riesgo y se les debe tener en cuenta para su inclusión en estudios
clínicos con tratamientos de prueba que posiblemente sean más eficaces

 Se vincula con procesos hematológicos como leucemia mieloide aguda,

síndrome mielodisplásico y trombocitosis esencial, que no tienen relación con
la quimioterapia previa. Estos trastornos hematológicos son muy resistentes al
tratamiento.

 TCG Extragonadales de cualquier localización primaria pueden

transformarse en otros tumores malignos de distinta etiología, como el
rabdomiosarcoma embrionario o el adenocarcinoma; a esto se le denomina
“transformación maligna”

8
 Patologías Testiculares

¿Exámenes de elección para Patologías Testiculares?

Examen físico → Anormalidades, dolores, signos vitales

Marcador tumoral → Identificar el tipo y subtipo de Neoplasia
RX de tórax → Presencia de masas y Metástasis
Ecosonograma testicular → Evidenciar flujo vascular del
Testículo y Epidídimo
TAC abdominal y pélvica → Descartar presencia de masas

8
 Bibliografía
 Harrison, Principios de Medicina Interna. 19a Edición. Volumen 2
 Surós, Semiología Medica y Técnica Exploratoria. 8va Edición
 Robbins, Patología Morfológica. 6ta Edición
 L. Testut – A. Latarjet. Anatomía Humana. Tomo 4
 A.C. Guyton. Tratado de Fisiología Medica. 8va Edición