HIPERNATREMIAS EN EL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

HYPERNATREMIA IN CRITICAL CONDITION PATIENTS

Ac. Dr. Oscar Vera Carrasco*

* Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva

Profesor Emérito de la Faculta de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés
DEFINICIÓN de agua: 1) Por falta de ingesta, en la que la
sensación de sed es tan poderosa que no
La hipernatremia se define cuando la [Na+] p >
puede resistirse, “no se puede hacer huelga de
145 mEq/l; es un trastorno menos frecuente que
sed”. Se presenta en personas que no pueden
la hiponatremia, aunque su incidencia es mayor
tener acceso libre al agua, niños pequeños en
en niños y en pacientes de edad avanzada.
pacientes con problemas para la ingestión de
Puede ser el resultado de una pérdida de agua
agua o alteración del mecanismo de la sed: edad
(lo más frecuente) o de un mayor aporte de sodio
avanzada, pacientes psiquiátricos, alteración del
(raro). Cuando se produce la pérdida de agua,
nivel de consciencia y en estado de coma y 2) Por
el organismo se defiende de la aparición de
pérdida de agua por el riñón: debido a un déficit
hipernatremia estimulando la sed y la liberación
de ADH o falta de respuesta del riñón a la misma,
de ADH.
se denomina Diabetes Insípida.
La sed es fundamental, ya que incluso la máxima
La pérdida de más agua que sodio ocurre en la
secreción de ADH puede no lograr retener agua
DIURESIS OSMÓTICAS como en las glucosurias
suficiente para compensar las pérdidas si no se
en la diabetes descompensada. El paciente suele
aumenta el aporte de agua. Así, la hipernatremia
estar HIPOVOLÉMICO. Cuando existe pérdida
por pérdida de agua ocurre sólo en pacientes con
de sólo agua, esto se llama DIABETES INSÍPIDA.
hipodipsia o, más comúnmente, en adultos con
Ocurre una secreción disminuida de ADH, lo
alteración del estado mental o sin acceso al agua,
que ocasiona pérdida de sólo agua. Paciente
y en lactantes.
EUVOLÉMICO. El exceso de más sodio que agua
La hipernatremia se acompaña siempre es raro.
de hipertonicidad. En consecuencia la
La respuesta renal a la hipernatremia es la
“seudohipernatremia” no existe, aunque la
reabsorción máxima de agua, con osmolaridad
hipertonicidad puede presentarse aun cuando
muy elevada en orina, y si no está máximamente
las concentraciones de sodio plasmático sean
elevada indicará un déficit absoluto o funcional de
normales o bajas.
ADH.
Mecanismos fisiopatológicos
Etiología
La hipernatremia se produce por los siguientes
Dependiendo del volumen de líquido extracelular,
mecanismos fisiopatológicos: un exceso de sodio
la hipernatremia se presenta con hipovolemia por
y agua, pero más de sodio, aunque muy raro.
pérdidas renales o extrarrenales (que es la más
Se produce también por una pérdida de sodio
frecuente), con hipervolemia debida a un aporte
y agua, pero más de agua como en las diuresis
excesivo de sustancias hipertónicas (como
osmóticas y por una pérdida solo de agua como
ingesta de agua de mar) o con normovolemia,
en la diabetes insípida.
como en la diabetes insípida, cuyas causas son
Este trastorno siempre se produce por un déficit las siguientes:

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1. Pérdida de agua Los síntomas son fundamentalmente neurológicos
y se relacionan con la deshidratación celular. Los
· Pérdidas insensibles
primeros en aparecer son la letargia, la debilidad y
- Sudoración profusa: temperaturas la irritabilidad, y pueden progresar a convulsiones,
altas, ejercicio coma y muerte en casos graves. Como ocurría
- Quemaduras con la hiponatremia, hay que tener presente
que la intensidad de los síntomas se relaciona
- Infecciones respiratorias tanto con la gravedad como con la velocidad de
· Pérdidas renales instauración.
- Diabetes insípida central Otros síntomas que pueden existir son los de
una enfermedad neurológica subyacente, signos
- Diabetes insípida nefrogénica
de expansión o depleción de volumen y, en
- Diuresis osmótica: glucosa, urea, pacientes con diabetes insípida, poliuria, nicturia
manitol y polidipsia.
- Otras situaciones Los síntomas agudos ocurren en muchos
pacientes una vez que la natremia excede de
· Pérdidas gastrointestinales
158 mEq/l. Inicialmente puede estar presente una
- Diarrea osmótica: lactulosa, sed intensa, luego disminuye cuando el trastorno
malabsorción, gastroenteritis progresa y, está ausente en los pacientes con
infecciosas hipodipsia.
· Alteraciones hipotalámicas La inquietud e irritabilidad aparecen cuando la
- Hipodipsia primeria osmolaridad sérica aumenta a 350-375 mOsm/
kg, mientras la ataxia y los temblores tienden a
- Reset osmostat por expansión de presentarse cuando dicho parámetro llega a 375-
volumen por hipermineralocorticismo 400 mOsm/kg. Una vez que se excede dicha cifra,
- Hipernatremia esencial por perdida de es probable que ocurran sacudidas asincrónicas
función del osmorreceptor y espasmos tónicos. La muerte suele sobrevenir
con osmolaridad mayor de 430 mOsm/kg
· Entrada de agua a las células
La fiebre puede ser a la vez causa contribuyente
- Convulsiones o ejercicio intenso y resultado de la deshidratación hipernatrémica.
- Rabdomiolisis Otros signos como la hipotensión ortostática y
taquicardia reflejan una marcada hipovolemia.
2. Sobrecarga de sodio
Los síntomas neurológicos derivan de la
· Administración de cloruro de sodio
deshidratación cerebral provocada por la salida
hipertónico o bicarbonato sódico
de agua de las neuronas, con disminución
· Ingesta de agua de mar o contracción del volumen cerebral, y en
· Ingesta de sodio ocasiones la hiperosmolaridad intensa puede
ocasionar secuelas neurológicas irreversibles
CUADRO CLÍNICO debidas a problemas vasculares como ruptura
Los signos y síntomas de la hipernatremia son de venas cerebrales al contraerse el cerebro,
en su mayoría, de origen cerebral y generalmente con hemorragias intraparenquimatosas y
están en correlación con la rapidez en el aumento subaracnoideas. También puede observarse
del sodio sérico. El aumento de concentración trombosis de los senos venosos.
osmolar del líquido extracelular produce salida Los determinantes en la clínica de la
de agua de las células, lo que condiciona hipernatremia son los siguientes: a) La
deshidratación celular y explica la sinología Hipernatremia condiciona un aumento de
neurológica de estos pacientes. la osmolaridad, lo que conlleva la salida de

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agua del interior de la célula y la consiguiente pituitaria, meningitis basal o encefalitis (casi
deshidratación celular, causante de los síntomas siempre tuberculosis), leucemia, sarcoidosis y
neurológicos, y b) La gravedad clínica depende el grupo de las histiocitosis, principalmente la
fundamentalmente de la velocidad de instauración enfermedad de Hans-Schuller-Christian.
de la hipernatremia, además de los niveles
Los tumores endocraneales son generalmente
plasmáticos de sodio.
de la variedad supraselar e incluyen
Los síntomas o signos de la hipernatremia se craneofaringiomas, disgerminomas pineales
caracterizan por lo siguiente: ectópicos, meningiomas, granulomas
eosinofílicos y quistes. El cáncer metastásico
- Hipernatremia aguda (instauración <
más común hacia la hipófisis es el mamario.
48 horas): anorexia, náuseas, vómitos,
Ocasionalmente se observa diabetes insípida
contracturas musculares inquietud,
secundaria a anormalidades vasculares o
irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar
traumatismos encefalocraneanos (TEC).
aparecen convulsiones y coma.
Aproximadamente el 50% de los casos son
- Hipernatremia crónica (instauración > 48
idiopáticos, y este grupo unido al producido
horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor,
por TEC o a varias formas de hipofisectomias,
corea y ataxia.
constituyen, el más numeroso de las diabetes
- Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): insípidas. La forma familiar se transmite
puede aparecer focalidad neurológica con carácter autosómico dominante; más
secundaria a hemorragias cerebrales raramente se puede transmitir con carácter
DIAGNÓSTICO recesivo unido al cromosoma X.

Una vez detectada la hipernatremia, para el · Diabetes insípida nefrogénica: se

diagnóstico, tendremos que contestar una serie caracteriza por la resistencia del riñón a la
de interrogantes: HAD. Este padecimiento puede ser congénito
o adquirido.
1. ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue
los casos por ganancia neta de sodio de los La forma congénita se hereda con carácter
de pérdida neta de agua. recesivo ligado al cromosoma X. El trastorno se
presenta poco tiempo después del nacimiento
2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad urinaria y, se caracteriza por poliuria, orina hipotónica
máxima? ¿Cuál es el CH2Oe? Distingue las (1.001-1.005), deshidratación, hipernatremia,
pérdidas de agua renales de las extrarrenales. vómitos y fiebre.
Causas de diabetes insípida El retardo mental y físico es común en
Las pérdidas de agua también pueden causar estos niños y se ha atribuido a los episodios
hipernatremia en la Diabetes insípida (DI). La DI frecuentes de deshidratación. La orina
puede ser de origen central o neurogénica (por permanece hipotónica aún después de la
falta de secreción de HAD) o nefrogénica (por administración exógena de HAD. No se conoce
falta de respuesta renal a la HAD). la fisiopatología de esta enfermedad, pero se
atribuye a un defecto en la sensibilidad de la
· Diabetes insípida central o neurogénica: la
adenilciclasa a la HAD y a una insuficiente
fisiopatología de esta diabetes se caracteriza
formación de AMP cíclico.
por ausencia en la síntesis o en la secreción de
la HAD, por lo general secundaria a lesiones La diabetes nefrogénica adquirida es muy
en los núcleos supraóptico y paraventricular frecuente, en contraste con la rareza de la
del hipotálamo. Se presenta cuando existe forma congénita, pero afortunadamente no
lesión y degeneración de por lo menos el 85% es tan grave; la poliuria generalmente oscila
de las neuronas de estos núcleos. entre 3 a 5 litros/día. Las nefritis túbulo
intersticiales crónicas, que incluyen diversos
Los padecimientos asociados con mayor
tipos de nefropatías obstructivas, lesión renal
frecuencia son tumores de la región diencéfalo-

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 por drogas, lesiones quísticas, hipoplasias y no importa la causa, debe ser con soluciones
displasias, pueden manifestarse por polidipsia hipotónicas o isotónicas, por vía oral si el paciente
y poliuria, orina de baja densidad y sin puede beber o por sonda nasogástrica, y si no
alteraciones en el sedimento urinario. es posible por estas vías la intravenosa. En el
caso de pérdida acuosa pura con sodio corporal
Existe un sinnúmero de fármacos capaces
normal, con reponer agua sola es suficiente
de producir diabetes insípida nefrogénica.
(diabetes insípida); cuando además hay pérdida
Se ha descrito también en pacientes con
de sodio, lo indicado son soluciones salinas
hipercalcemia. El mecanismo de este defecto
hipotónicas. En el caso de pacientes con sodio
no está bien definido, pero incluye diversas
corporal total elevado por la administración de
alteraciones como: caída de la filtración
soluciones hipertónicas, la terapéutica incluye la
glomerular, depósito de calcio en el intersticio
administración de agua sola, uso de diuréticos y
medular y falta de equilibrio osmótico medular,
diálisis.
debido a que el calcio compite con la HAD
a nivel del tubo colector e impide el flujo de Principios generales
agua a través del epitelio tubular.
La corrección rápida de la hipernatremia puede
3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria producir edema cerebral, convulsiones, lesión
muy baja? Distingue la diuresis osmótica y/o neurológica permanente e incluso la muerte. Para
por diuréticos de la diuresis por diabetes dis- minuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]
insípida. p lentamente, a no ser que existan síntomas de
hipernatremia. El descenso de la osmolalidad
Ante la sospecha de diabetes insípida, la
plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. En
administración de ADH exógena aumentará la
casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe
osmolalidad urinaria si la secreción endógena
descender a menos de 150 mEq/l en las primeras
de ADH estaba alterada, lo que diferencia la
48-72 horas, y en las formas crónicas a menos de
diabetes insípida central de la nefrogénica, en
8-12 mEq/día.
la que no habrá respuesta.
· Considerar como EMERGENCIA al paciente
TRATAMIENTO
hipernatrémico con síntomas del SNC.
El tratamiento adecuado de la hipernatremia
· El paciente hipernatrémico asintomático se
tiene dos aspectos. El primer paso consiste en:
considera que ha podido adaptarse al medio
controlar la causa etiológica o subyacente, y el
hiperosmolar aumentando la osmolaridad
segundo, corregir la hipertonicidad.
neuronal intracelular (“osmoles idiógenos”).
El manejo de la causa subyacente consiste
· No disminuir muy rápidamente la concentración
en la interrupción de las pérdidas de fluidos
de sodio plasmático, especialmente en un
gastrointestinales, controlar la fiebre,
paciente adaptado, para no provocar edema
hiperglucemia y glucosuria; suspender la
cerebral, convulsiones, secuelas neurológicas
administración de laxantes como la lactulosa o
graves y permanentes e incluso muerte.
diuréticos, tratar la hipercalcemia y la hipokalemia
o corregir los preparados para la nutrición. En · No exceder la velocidad de corrección en
los pacientes en coma diabético hiperosmolar, más de 1 mEq/hora (hasta 2 mEq/hora en
el tratamiento consiste en la administración caso de emergencia con hipernatremia que se
de solución salina isotónica para reponer el desarrolla en pocas horas).
volumen extracelular e insulina para disminuir la
· Llevar inicialmente el Na+ plasmático hasta
glucemia. En caso de diabetes insípida central,
150-155 mEq/l en las primeras 48 horas.
la administración de vasopresina debe realizarse
con cautela, además de regular el ingreso de · En pacientes con hipernatremia de duración
líquidos, a fin de que la natremia no disminuya prolongada o no conocida es prudente una
con rapidez excesiva. corrección más lenta. Se recomienda disminuir
la concentración sérica hasta un máximo de
En el manejo de la hipernatremia e hipertonicidad

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 0.5 mEq/l y por hora, vale decir, reducir el 1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar
sodio sérico hasta 10 mEq/l en 24 horas. glucosado 5% a más de 300 ml/h por riesgo
de hiperglucemia y de poliuria osmótica) en
Cabe señalar, que la corrección rápida de la
pacientes con hipernatremia por pérdida pura
hipernatremia puede producir edema cerebral,
de agua.
convulsiones, daño neurológico permanente
e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se 2. Suero salino hipotónico cuando también
aconseja corregir la [Na+] p lentamente, a no ser existe una pérdida de sodio (hipovolemia).
que existan síntomas. En casos graves (> 170
3. Suero salino fisiológico cuando el paciente
mEq/l), no debe corregirse la natremia a menos
está inicialmente hipovolémico sintomático.
de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas y, en las
En esta situación se debe mejorar en un
formas crónicas, no debe corregirse la natremia
principio la perfusión tisular con suero salino.
más de 8-12 mEq/día.
En un segundo tiempo se utilizará suero salino
Cálculo del déficit de agua hipotónico o agua libre.
El cálculo del déficit de agua libre se efectúa con 4. Si se suplementan otros cationes como el
la siguiente formula: potasio, debe tenerse en cuenta la contribución
del K+ al calcular la tonicidad del fluido que
El déficit de agua se calcula de acuerdo con la
administramos. Así el salino hipotónico con
siguiente fórmula:
40 mEq de ClK/l aumentará su Osm de forma
ACT x [(Nap/Na+ deseado) – 1] proporcional.
Unidades: litros La corrección rápida de la hipernatremia puede
ACT = peso x 0.6 (0.5 en mujeres) producir edema cerebral, convulsiones, daño
neurológico permanente e incluso la muerte. Para
Al déficit calculado se le suman las pérdidas disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na+]
insensibles diarias (1500 ml/día) y se administra p lentamente, a no ser que existan síntomas. En
el 50% del total (déficit + pérdidas) en 24 horas. casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la
El resto se repone en 48-72 horas. Otra de las natremia a menos de 150 mEq/l en las primeras
formulas es la que se presenta a continuación. 48-72 horas y, en las formas crónicas, no debe
Déficit de agua = 0,6 por peso (kg) x ([Na+] p – corregirse la natremia más de 8-12 mEq/día.
140) / 140 Soluciones a administrar:
Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas - Agua libre oral o intravenosa (no administrar
isosmóticas que se hayan producido, las cuales suero glucosado al 5% a más de 300 ml/h por
habrá que valorar en su contexto clínico, y el riesgo de que se produzca hiperglucemia
es orientativa, por lo que es fundamental la y poliuria osmótica) en pacientes con
monitorización de la concentración plasmática de hipernatremia por pérdida pura de agua
sodio. (diabetes insípida).
Recomendaciones - Suero salino hipotónico cuando también
1. No disminuir el Na+ p más de 0.5-1 mEq/L a la existe pérdida de sodio (vómitos, diarrea, uso
hora de diuréticos).

2. No disminuir el Na+ p más de 10 mEq/L en 24 - Suero salino fisiológico cuando el paciente

horas está inicialmente hipotenso. En esta situación
debe mejorarse primero la perfusión tisular.
3. Un descenso muy rápido de la natremia Además, el suero es hipoosmótico respecto al
ocasiona edema cerebral con grave plasma del paciente hipernatrémico.
repercusión clínica
- Debe tenerse en cuenta la contribución del
Para corregir las pérdidas se pueden usar distintos potasio al calcular la tonicidad del fluido que
fluidos como los siguientes: se administra. Así, el suero salino hipotónico

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 con 40 mEq de cloruro potásico aumenta su tienen una acción no supresible de la ADH, con
osmolalidad. riesgo de hiponatremia y retención de agua si
continúan con la alta ingesta de agua.
Como norma general, las hipernatremias con
poliuria se reponen con agua libre, mientras que Para ayudar a controlar la poliuria son útiles la
las hipernatremias con oliguria se reponen con restricción proteica, mantener una situación de
suero hiposalino o salino. depleción moderada de volumen con una dieta
baja en sal y el uso de tiazidas, o utilizar fármacos
La deshidratación hipernatrémica se corrige
que aumenten el efecto o la secreción de ADH,
mejor con la administración juiciosa de líquidos
como la clorpropamida, clofibrato, carbamazepina
intravenosos. El tratamiento de la diabetes
o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
insípida aguda requiere un manejo meticuloso.
Si la poliuria y polidipsia son difíciles de manejar, Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica
se puede usar la administración de líquidos
Los fármacos como la desmopresina u otros que
intravenosos o vasopresina acuosa.
dependen de la acción de la ADH son ineficaces.
Se debería usar inicialmente solución salina La principal forma de tratamiento es el uso de
isotónica para repletar el volumen intravascular en tiazidas con una dieta pobre en sodio y proteínas,
pacientes hipovolémicos. El reemplazo hormonal como se ha descrito antes. El uso de amilorida
con vasopresina en la diabetes insípida aguda tiene una indicación específica en la toxicidad
debe llevarse a cabo si el gasto urinario es más por litio, ya que impide la entrada de litio en la
de 300 ml/hora por dos horas consecutivas. La célula. Otro tratamiento consiste en administrar
terapia debería empezar con Vasopresina 2 U/ AINE, pero su efecto beneficioso es similar al que
hora o desmopresina de 0,5 a 2 mcg cada tres se logra con tiazidas y amilorida, que presentan
horas por vía intravenosa. menos efectos secundarios que los AINE.
Tratamiento de la diabetes insípida central Tratamiento de la sobrecarga de sodio
El tratamiento más adecuado consiste en el Cuando la función renal es normal, la carga de
aporte de ADH exógena. La desmopresina es sodio se excreta en la orina. El proceso puede
una sustancia sintética análoga a la ADH que se facilitarse induciendo la natriuresis con diuréticos.
administra por vía intranasal 1 o 2 veces al día También la glucosa puede usarse en pacientes
(dosis de 5-20 μg). El máximo riesgo de esta con hipernatremia marcada. Los pacientes con
sustancia en pacientes con diabetes insípida deterioro de función renal deben someterse a
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