ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO 6

FISIOLOGÍA ÁCIDO BASE

AUTORES:
Atancusi Huanca, Geraldine Haylin
Díaz Olivera, Kely Gisela
Requejo Rojas, Flor Violeta

DOCENTE:
Max Alfredo, Córdova Soto

LIMA, PERÚ
2022 - II
 INTRODUCCIÓN
En 1909, Sørensen introdujo el término pH para expresar el potencial del hidrógeno, es
decir, la concentración de iones de hidrógeno [H] en un ambiente, conociendo así su
grado de alcalinidad o acidez. Lo definió como “el logaritmo inverso de la
concentración de iones de hidrógeno, o en otras palabras, el logaritmo negativo de la
concentración de H” (Blanco, 2006). Desde una perspectiva matemática, el pH es una
fórmula logarítmica; Desde un punto de vista físico-químico, es una determinación de
la concentración de protones en un sistema material; Desde el punto de vista de la
biomedicina, su importancia es extrema, porque la vida se manifiesta en parámetros
de pH muy estrechos que varían de un organismo a otro, ya que cada especie tiene un
rango de pH muy pequeño para la ejecución normal y compatible con la vida de todos
los procesos metabólicos

Mantener el nivel de pH del ambiente interior dentro de límites estrictos es crucial

para los seres vivos. Esta es una de las constantes que el organismo trata de mantener
con más constancia, pues es necesaria para la actividad de las enzimas y otras
funciones vitales. Durante el metabolismo diario del medio ambiente, se produce una
gran cantidad de ácidos, a pesar de ello, la concentración de iones de hidrógeno libres
[ H ] en diferentes partes del cuerpo permanecen fijos dentro de límites estrechos, se
debe a los efectos de los amortiguadores fisiológicos de acción inmediata que evitan
grandes cambios en las concentraciones de iones de hidrógeno y los mecanismos
reguladores de los pulmones y los riñones que finalmente son responsable de
mantener el Ph.

Una característica importante de la sangre es su acidez o alcalinidad. La acidez o

alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se expresa en la escala de pH. La
escala de pH va de 0 (ácidos fuertes) a 1 (bases fuertes o álcalis). En el medio de la
escala de pH hay un valor llamado neutral, es decir, 7.0. Si el pH está entre 7,35 y 7,45,
la sangre es ligeramente alcalina. Normalmente, el cuerpo mantiene un pH sanguíneo
cercano a 7,40.
Un médico evalúa el equilibrio ácido-base de una persona midiendo el pH y la
concentración de dióxido de carbono (ácido) y bicarbonato (base) en la sangre. El pH
del ambiente interno es de importancia crítica para los seres vivos dentro de límites
estrechos. Es una de las constantes que el organismo trata de mantener de manera
más permanente, pues es fundamental en la actividad enzimática y otras funciones
vitales. El metabolismo diario produce una gran cantidad de ácidos, a pesar de que la
concentración de iones de hidrógeno [H ] se encuentra libre en diferentes partes del
cuerpo, permanece fija dentro de límites estrechos, lo que se debe al efecto fisiológico
inmediato de los amortiguadores que evitan grandes cambios en la concentración de
iones de hidrógeno, y de los mecanismos reguladores de los pulmones y los riñones,
que son los responsables últimos de mantener el pH.

Protón
El núcleo electropositivo de un átomo de hidrógeno normal. Una partícula elemental y
estable. Cuando el hidrógeno se disuelve en agua, se ioniza en H y un electrón. Los
núcleos de todos los elementos contienen un conjunto de protones indicado por el
número atómico del elemento.
Ácido y Base
Siguiendo la definición de Bronsted, un ácido es aquella sustancia capaz de ceder iones
H+ y una base es aquella capaz de captar iones H+. Existen dos clases de ácidos
importantes en fisiología: Ácido carbónico (H2CO3) y Ácidos no Carbónicos. Hacer esta
distinción es importante debido a las diferentes tasas de producción y rutas de
eliminación de estos ácidos. Los ácidos y bases se pueden clasificar en fuertes y
débiles. Son ácidos y bases fuertes aquellos para los que, en concentraciones
ordinarias, prácticamente todas sus moléculas están disociadas. Los ácidos y bases
débiles tienen constantes de ionización pequeñas, de forma que cuando se disuelven
con concentraciones ordinarias de agua gran parte de sus moléculas se mantienen sin
disociar.
Acidez de una solución
Depende de su concentración en H+ con independencia de la sustancia disociada que
lo libera.
Constante de Disociación

La constante de distancia ácida K se puede definir como la relación entre las

concentraciones de ácido disociado y no disociado. En ácidos fuertes, K toma un valor
más alto porque las concentraciones de A y B son altas y la concentración de AB (ácido
no disociado) es baja. Si el valor K de un ácido es bajo, significa que es un ácido débil,
se disocia mal, por lo que las concentraciones de A y B son bajas y la concentración de
AB es alta. Por lo tanto, se puede decir que la constante de disociación K de un ácido
es una medida cuantitativa de la fuerza del ácido. La sustancia que se disocia en
solución libera electrolitos, siempre alcanza un nivel en el que se estabiliza la fracción
que se disocia y la que no se disocia. Actualmente, las tasas de disociación y
reconstrucción son idénticas

Ley de Acción de Masas

La ley de acción de masas postula que la velocidad de una reacción es proporcional al
producto de las concentraciones de sus reactantes. Conforme se va agotando la
sustancia disminuye velocidad de disociación hasta igualar a la reconstrucción. Por
ejemplo: el agua puede disociarse en hidrógeno e ion hidroxilo:
H2O H+ + OH
-pH
Logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones, expresa la cantidad de H+ de
una solución. Expresar cifras tan bajas de concentración (nanogramos) es incómodo
por lo que la obtención de su logaritmo negativo proporciona cifras de más fácil
comprensión y por tanto más fácil manejo.

Anión Gap
Para mantener la electroneutralidad, las cargas positivas (cationes) deben igualar a las
cargas negativas (aniones); si no ocurre así, aparece un anión gap cuyo valor normal es
de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente ecuación:

Somos propensos a la acidosis: el metabolismo diario produce 13 000-15 000mmol/día

de CO2, que podría producir 13 000 meq de H y otros ácidos diariamente, por ejemplo,
de la dieta (puede incluir ácidos orgánicos, aminoácidos azufrados, residuos de fosfato
y sulfato), que también aportan alrededor de 70 meq de H por día. En condiciones
normales, la concentración de H en el líquido extracelular es baja (alrededor de 0
nEq/L). Sin embargo, pequeñas fluctuaciones aquí tienen un impacto significativo en
ciertos procesos vitales. Por lo tanto, existen límites relativamente estrechos entre los
cuales las concentraciones de H son compatibles con la vida. Estos valores oscilan
entre 16 y 160 nEq/L, lo que corresponde a un pH de 7,80 a 6,80.
El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2) que
viene a representar un 98% de la carga ácida total. Aunque no se trate de un ácido,
pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su hidratación
mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica (A.C.) va a
generar ácido carbónico.

Debido a que el CO2 es un gas, se elimina casi por completo en los pulmones sin
retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil. Por otra parte, el
metabolismo produce una serie de ácidos no volátiles, también llamados ácidos fijos,
que representan 1-2 cargas ácidas y cuya fuente principal es el catabolismo oxidativo
de los aminoácidos azufrados de las proteínas. Los pulmones no pueden eliminar estos
ácidos atrapados porque los riñones son el principal órgano responsable de
eliminarlos.

Alteración del pH
Las desviaciones del pH normal pueden provocar acidosis o alcalosis. Ambos pueden
depender de cambios en la presión parcial de bicarbonato o CO2 . En el primer caso el
trastorno se describe como un trastorno metabólico y en el segundo caso como un
trastorno respiratorio. Por otro lado, las anomalías pueden ser compensadas o
descompensadas, en primer lugar cuando, independientemente de la causa de la
perturbación, los sistemas reguladores de pH son capaces de mantener el pH dentro
de los límites normales
Las consecuencias de un cambio en el equilibrio ácido-base son un cambio en la
distribución de iones en el espacio intracelular y extracelular, lo que cambia la
actividad de varias enzimas, cambios estructurales en macromoléculas y cambios en
los balances químicos. Si los trastornos son graves, son potencialmente mortales.
El mantenimiento del pH es tan importante que existen varios sistemas de
compensación que funcionan alternativamente, por lo que la falla de uno debe ser
compensada por otro; Algunos son inmediatos y otros lentos pero definitivos.
Actualmente existen sistemas de compensación llamados amortiguamiento y se
realizan en segundos; luego se activa el sistema compensatorio pulmonar, lo que
ocurre dentro de las horas, y finalmente se produce la compensación renal, que puede
demorar varios días antes de que se corrija la sobrecarga
También llamados sistemas amortiguadores o "buffer" (cojín o resorte). Representan la
primera línea de defensa contra los cambios de pH adversos porque pueden atrapar o
liberar protones inmediatamente en respuesta a las fluctuaciones de pH. El sistema
tampón es una solución de ácido débil y su base conjugada:
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK.
El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su
máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de
pK característico. Cuando ingresan radicales ácidos en el medio interno se combinan
con el catión de la sal y la consecuencia es la disminución de ésta y el aumento del
ácido, pero como éste último es débil, (lo que significa que está poco disociado) el
resultado final es que un ácido fuerte que aportaría muchos hidrogeniones se
transforma en uno débil y apenas varía el pH.
Amortiguador proteína
Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK
contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el
intercambio de H+ con iones unidos a proteínas que se desplazan al medio extracelular
para mantener la neutralidad eléctrica. Especial mención merece el sistema
amortiguador hemoglobina, es un tampón fisiológico muy eficiente debido tanto al
cambio de pK que experimenta al pasar de la forma oxidada a la reducida, como a la
gran abundancia de esta proteína en la sangre (15% del volumen total sanguíneo) y al
hecho de que actúa dentro de los hematíes:
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel
fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación
pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la Anhidrasa Carbónica, el CO2 se
va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+, que rápidamente será
tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá del hematíe en intercambio
con iones cloro.
Amortiguador fosfato
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí donde existe
una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8). Interviene
junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos
fijos.
Amortiguación ósea
El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los H+ en exceso o
liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso mineral. El papel más
importante del hueso en la amortiguación ocurre en situaciones de acidosis crónica
tales como en los casos de insuficiencia renal crónica en la que la parathormona juega
un papel fundamental. Este sistema de amortiguación también va a intervenir en
presencia de una carga básica a través del depósito de carbonato en el hueso.
Amortiguador carbónico/bicarbonato
Poco potente desde el punto de vista químico, (pK =6.1).
Es el tampón más importante en la homeostasis del pH porque:
- Está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el
medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).
- Es un sistema abierto: la concentración de cada uno de los dos elementos que lo
componen son regulables: el CO2 a nivel pulmonar y el bicarbonato a nivel renal.
 - La suma de las concentraciones del ácido y de la base no es constante, lo cual
aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora. La relación existente entre el ácido y
la base nos viene dada por la ecuación de Henderson-Hasselbalch
Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteración de la relación
carbónico/bicarbonato, puesto que el pH prácticamente solo va a depender de dicha
relación y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos. Por tanto, si la
relación carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una
situación de alcalosis y si la relación es inferior a dicho valor se tratará de una acidosis.
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas “buffer” están interrelacionados
y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos los amortiguadores de un
mismo compartimento van a variar conjuntamente ante un cambio en el pH. Esto nos
va a permitir conocer los cambios de cada sistema si conocemos los que ha
experimentado uno de ellos. En la clínica el sistema que se mide para la valoración del
estado ácido-base es el sistema carbónico/bicarbonato.
Sistemas de compensación
Ninguno de los sistemas de amortiguación de pH que acabamos de ver es capaz de
eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso ya que van a intervenir de forma
inmediata minimizando, pero no impidiendo cambios en el pH, por lo que es necesario
inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal.
Compensación respiratoria
La respiración elimina CO2, que como hemos visto equivale a eliminar un ácido, el carbónico.
La acidosis, lo mismo por un aumento de CO2, que, por ácidos fijos, es un estímulo para la
ventilación. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es rápida. Está mediada por los
quimiorreceptores de los corpúsculos carotídeos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. El
descenso de pH estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación,
aumentando la eliminación de CO2 y disminuyendo la pCO2 arterial. La acción de los pulmones
para compensar trastornos no dependientes de anormalidades de la función respiratoria se
inicia, como la de los tampones, inmediatamente, pero tarda varias horas en alcanzar la
eficacia plena. También es limitada, porque la ventilación sólo puede aumentar y, sobre todo,
disminuir hasta cierto punto, por lo que precisa la ayuda del riñón para la compensación
completa.

El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la

ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la pCO2
arterial. Es menos eficaz porque se acompaña de una disminución de la pO2 que estimula el
centro respiratorio.

Compensación renal
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos
motivos fundamentales:

- Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos

ácidos patológicos.
 - Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un
valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo
variable en función del pH de las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de
acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato,
mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido
y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios,
pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

ANTECEDENTES
PREVALENCIA
Se observa la importancia de conocer la epidemiología de los trastornos mencionados
en relación con el aumento de la mortalidad y morbilidad de los pacientes
hospitalizados. Diversos estudios han demostrado que estos trastornos ocurren en el
hospital y están asociados con una atención inadecuada producido por un iatrogenia,
es necesario conocer la población propensa a estos trastornos y los factores de riesgo
relacionados para implementar medidas preventivas. Cada institución puede presentar
características epidemiológicas especiales de estos disturbios y que ello depende del
tipo de paciente atendido y las costumbres del manejo de fluídos endovenosos y de
fármacos, como los diuréticos, que se practiquen en cada institución, mediante un
corte transversal, la magnitud y los factores asociados más frecuentes de los disturbios
electrolíticos y ácido base en pacientes adultos hospitalizados en el Hospital Nacional
Cayetano Heredia, que estuvieron recibiendo fluído endovenosos el día del estudio.

Causas clínicas de los trastornos acidobásicos

ACIDOSIS RESPITORIA

 La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación y a un

aumento de la Pco2

 Está claro a partir de la discusión anterior que cualquier factor que aumente la
ventilación pulmonar también aumenta la Pco2 del líquido extracelular. Esto
aumenta la concentración de H2CO3 y H+, provocando acidosis. Debido a que
la acidosis es causada por problemas respiratorios, se denomina acidosis
respiratoria.

 La acidosis respiratoria puede ser causada por condiciones patológicas que

pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones
para eliminar el dióxido de carbono. Por ejemplo, el daño al centro respiratorio
ubicado en la médula puede causar acidosis respiratoria. Además, la acidosis
respiratoria puede ser causada por obstrucción de las vías respiratorias,
neumonía, enfisema o disminución de la superficie de la membrana pulmonar,
así como por cualquier factor que impida el intercambio de gases entre la
sangre y el aire alveolar.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

 “La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilación y una

reducción de la Pco2


La alcalosis respiratoria es causada por una ventilación excesiva de los
pulmones. Rara vez se debe a un trastorno patológico físico. Sin embargo, la
psiconeurosis a veces puede causar una respiración excesiva hasta el punto de
que una persona se vuelve alcalótica.

 La alcalosis respiratoria patológica ocurre cuando una persona se eleva a gran

altura. El bajo contenido de oxígeno del aire estimula la respiración,
provocando la pérdida de dióxido de carbono y una leve alcalosis respiratoria.
Las principales formas de compensación son nuevamente los amortiguadores
químicos en los fluidos corporales y la capacidad del riñón para aumentar la
excreción de HCO.

La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de HCO3– en

el líquido extracelular

• El término acidosis metabólica se refiere a todos los otros tipos de acidosis además
de la causada por un exceso de CO2 en los líquidos corporales. La acidosis metabólica
puede ser causada por varias causas comunes:
1) incapacidad de los riñones para excretar los ácidos metabólicos que normalmente
se forman en el cuerpo
2) la formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo
3) adición de ácidos metabólicos al cuerpo por ingestión o infusión de ácidos
4) la pérdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto que
añadir un ácido a los líquidos corporales. Algunos trastornos específicos que provocan
una acidosis metabólica se describen en los apartados siguientes

• Acidosis tubular renal. La acidosis tubular renal resulta de una deficiencia en la

secreción renal de H+, la reabsorción de HCO3 o ambas. Estos trastornos suelen ser de
dos tipos:
1) alteración en la reabsorción tubular de HCO3– en la orina
2) falla del mecanismo de excreción tubular de H para formar orina ácida normal, lo
que resulta en la secreción de orina alcalina. En estos casos, el ácido y el NH titulable
no se excretan adecuadamente, por lo que el ácido puro se acumula en los fluidos
corporales. Las causas de acidosis renal incluyen insuficiencia renal crónica, secreción
insuficiente de aldosterona (enfermedad de Addison) y diversas enfermedades
hereditarias y adquiridas que alteran la función tubular, como el síndrome de Fanconi.

• Diarrea. La diarrea severa es la causa más común de acidosis metabólica. Esta

acidosis es causada por la pérdida de grandes cantidades de bicarbonato de sodio en
las heces. Las secreciones gastrointestinales suelen contener grandes cantidades de
bicarbonato y la diarrea provoca la pérdida de HCO3, que tiene el mismo efecto que
grandes cantidades de bicarbonato en la orina.

• Vómitos de contenido estomacal-intestinal.- Sólo provocaría pérdida de ácido y

tendencia a la alcalosis, porque la secreción gástrica es muy ácida. Sin embargo, el
reflujo de grandes cantidades de contenido por el tracto GI, que a veces ocurre, causa
pérdida de bicarbonato y acidosis metabólica de la misma manera que la diarrea causa
acidosis.

• “Diabetes mellitus.- es causada por la ausencia de secreción de insulina del páncreas

(diabetes tipo 1) o secreción insuficiente de insulina para compensar la menor
sensibilidad a la acción de la insulina (diabetes tipo 2). Sin suficiente insulina, el
metabolismo no puede .Utilice la glucosa normalmente. En cambio, se metaboliza
parte de la grasa en ácido acético, y este ácido se metaboliza en los tejidos para
obtener energía en lugar de glucosa. En la diabetes grave, el nivel de ácido
acetoacético en la sangre puede llegar a ser muy alto, provocando una diabetes grave.
Acidosis metabólica Para compensar esta acidosis, se excretan grandes cantidades de
ácido en la orina, a veces hasta 500 mmol/día.

• “Ingestión de ácidos. - Rara vez se consumen grandes cantidades de ácidos en la

alimentación normal. Sin embargo, la acidosis metabólica severa a veces puede ocurrir
como resultado del consumo de ciertos ácidos tóxicos. Algunas de estas sustancias
incluyen aspirina y alcohol metílico (que forma ácido fórmico cuando se metaboliza).

La alcalosis metabólica

 Se debe a un aumento de la concentración de HCO3– en el líquido extracelular

 HCO3: la acumulación excesiva o la pérdida de H del cuerpo provoca alcalosis

metabólica. La alcalosis metabólica no es tan común como la acidosis
metabólica, pero algunas causas de alcalosis metabólica se enumeran en las
siguientes secciones.

 Administración de diuréticos (excepto inhibidores de la anhidrasa carbónica).-

Todos los diuréticos aumentan el flujo de líquido a lo largo de los túbulos, lo
que suele aumentar el flujo en los conductos colectores y distales. Este efecto
aumenta la reabsorción de Na+ en estas partes de la nefrona. Dado que la
reabsorción de sodio está vinculada aquí a la secreción de H+, el aumento de la
reabsorción de sodio también aumenta la secreción de H+ y aumenta la
reabsorción de bicarbonato. Estos cambios conducen al desarrollo de alcalosis,
que se caracteriza por una mayor concentración de bicarbonato en el líquido
extracelular.

 Exceso de aldosterona. Cuando las glándulas suprarrenales secretan grandes

cantidades de aldosterona, se produce una alcalosis metabólica leve. Como se
señaló antes, la aldosterona promueve la reabsorción extensa de Na+ en los
conductos colectores y distales y simultáneamente estimula la secreción de H+
en las células intercaladas de los conductos colectores. El aumento de la
secreción de H aumenta su excreción renal y, por lo tanto, causa alcalosis
metabólica.
 Vómitos del contenido del estómago. El vómito de contenido gástrico que no
contiene contenido que se origina en la parte distal del tracto gastrointestinal
da como resultado la pérdida de HCl secretado por la mucosa gástrica. El
resultado es la pérdida de ácido del líquido extracelular y el desarrollo de
alcalosis metabólica. Este tipo de alcalosis ocurre especialmente en recién
nacidos con estenosis de los músculos del esfínter pilórico hipertrofiados.

 Ingestión de fármacos alcalinos.Una causa frecuente de alcalosis metabólica es

la ingestión de fármacos alcalinos como el bicarbonato de sodio para tratar
gastritis o úlceras estomacales.

Tratamiento de la acidosis o de la alcalosis.

El mejor tratamiento para la acidosis o la alcalosis es corregir el trastorno que causó la

anomalía. Esto suele ser difícil, especialmente con enfermedades crónicas que afectan
la función pulmonar o renal. En estas condiciones, se pueden utilizar varios agentes
para neutralizar el exceso de ácido o base en el líquido extracelular.

• Neutralizar el exceso de “boca. Cuando este compuesto se absorbe en la sangre, el

hígado convierte parte del amoníaco en urea. Esa reacción libera HCl, que reacciona
inmediatamente con los amortiguadores de fluidos corporales, cambiando la
concentración de H hacia el lado ácido. El cloruro de amonio a veces se infunde por vía
intravenosa, pero el NH es altamente tóxico y este procedimiento puede ser peligroso.
El tratamiento más adecuado es eliminar la causa subyacente de la alcalosis. Por
ejemplo, si la alcalosis metabólica se asocia con depleción del volumen de líquido
extracelular pero no con insuficiencia cardíaca, la reposición adecuada del volumen
con una infusión de solución salina isotónica suele ser útil para corregir la alcalosis.

• Pruebas y mediciones clínicas de los trastornos acidobásicos

• El tratamiento apropiado de los trastornos acidobásicos requiere un diagnóstico

correcto. Los trastornos acidobásicos simples descritos anteriormente se pueden
diagnosticar observando tres mediciones de una muestra de sangre arterial: pH,
concentración de bicarbonato plasmático y Pco2.

• El diagnóstico de los trastornos acidobásicos simples implica varios pasos, como se

muestra en la figura 31-10. Al examinar el pH, podemos determinar si la enfermedad
es acidosis o alcalosis. "Un pH por debajo de 7, significa acidosis, mientras que un pH
por encima de 7, significa alcalosis"

  
CONCLUSIÓN
A pesar de la gran cantidad de iones de hidrógeno producidos diariamente en el
metabolismo humano, el pH (que representa el logaritmo inverso de la concentración
de iones de hidrógeno) permanece constante. Los iones séricos medibles están
representados por el anión gap, definido como la diferencia entre las concentraciones
de sodio y cloro y bicarbonato, con un valor normal de 8-16 mEq/L, cuyo aumento
indica un aumento en la concentración de cationes no analizados. El principal ácido del
organismo es el CO2, un ácido volátil que se excreta por los pulmones y representa el
98%, mientras que el 2% restante (ácidos sólidos) debe ser eliminado por los riñones,
que intentan compensarlo a través de tres sistemas:
1. Amortiguadores o tampones constituidos por ácidos débiles y sus bases conjugadas
(hemoglobina, fosfato, carbonato óseo y ácido/carbonato carbónico).
2. sistema compensatorio pulmonar, que elimina CO2 en mayor o menor medida
debido a la estimulación o inhibición de los quimiorreceptores por el CO2 sérico
 -
3. la compensación renal, mediante la reabsorción de HCO 3 y la producción renal de
amoníaco. Se denomina acidez titulable de la orina a aquella que se puede medir en la
orina y que corresponde prácticamente en su totalidad a la que se halla en forma de
fosfato, dado que la cantidad eliminada en forma de amonio y de hidrogeniones
amortiguados con bicarbonato es mínima.

BIBLIOGRAFIAS:
 Pasgall LU. Introducción a la fisiología ácido-base [Internet]. Edu.ar. [citado el
30 de septiembre de 2022]. Disponible en:
https://rid.unrn.edu.ar/bitstream/20.500.12049/5782/2/fisiologia_acidobase_UN
RN.pdf

 Unam.mx. [citado el 30 de septiembre de 2022]. Disponible en:

https://fisiologia.facmed.unam.mx/wp-content/uploads/2020/01/6-pr
%C3%A1ctica-ph.pdf

 Documento recuperado de: Fundación para la Formación e Investigación

Sanitarias de la Región de Murcia. Sección Volviendo a la básico. Tema 7.
Fundamentos del equilibrio ácido-base. Disponible en línea en:
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/2definiciones_y_conceptos_ge
nerales.html

 Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (Spanish Edition)

John E. Hall
Es posible que este material esté protegido por copyright.

 Fragmento de
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (Spanish Edition