BIOQUIMICA

BIOFISICA 1º AÑO SEC de ALUMNOS
T.1.- Los elementos de la vida
La palabra bioquímica proviene del griego bios = vida y quimio = sustancia.

Se puede decir, entonces, que estudia las sustancias que componen la materia viva, pero también
estudia las transformaciones de estas sustancias en el organismo.
Explica los fenómenos vitales, el funcionamiento de un organismo normal y, cuando se produce una
alteración, permite poder aplicar un remedio para que el organismo funcione bien.
Existe una estructura química muy importante que son las biomoléculas: componentes orgánicos
característicos de la célula. Están formadas por una serie de compuestos que se encuentran en la corteza
terrestre. De esos, el 22% forma parte de las biomoléculas en general, 16 forman parte de todas las
biomoléculas y 4 son los más importantes: C, H, O, N.
Estos cuatro últimos pueden unirse formando enlaces covalentes, destacando la capacidad del C
para unirse a diferentes elementos formando largas cadenas y, por tener 4 valencias, tiene tb. La capacidad
de formar estructuras tetraédricas. Toda biomolécula puede degradarse dando lugar a los bioelementos.
BIOMOLECULA PRECURSORES P. INTERMEDIARIOS SILLARES

BIOELEMENTOS
CO2 Ribosa Mononucl. Glúcidos
H2O Acetato Ac. Grasos Lípidos
N2 Fosfopiruvato Azúcares senc. Proteínas
Existen otras estructuras más complejas llamadas supramacromoléculas, como ejemplo una proteína + un
ac. Nucleico.
Las biomoléculas van a cumplir funciones idénticas en las mismas especies. Ej.: los ac. Nucleicos
en todas las especies son los responsables de almacenar el material genético.
T.2.- Hidratos de carbono o glúcidos
Son biomoléculas orgánicas formadas básicamente por C, H, O. Su fórmula empírica es (m CH 2O)n. Son
polialcoholes con un grupo aldehído o cetona.
No todos los glúcidos son hidratos de carbono ya que químicamente no son compuestos de H 2O y
C.
Funciones:
-Energética, o bien almacenándose como fuente de energía o como glucosa para obtener energía.
Estructural, para entrar a formar parte de las moléculas.
Clasificación:
Según el número de C:
Monosacáridos: son los más simples. Sólo tienen un grupo aldehído o cetona. Suelen tener de 3 a
12 átomos de C.
Disacáridos: formados por la unión de dos monosacáridos.
Oligosacáridos: de 2 a 10 monosacáridos.
Polisacáridos: más de 10 monosacáridos.
Atendiendo a la posición del radical:
Aldosa
Cetosa
Con respecto al último carbono asimétrico:
D-glúcido: hidroxilo del último C asimétrico a la derecha
L-glúcido: hidroxilo del último C asimétrico a la izquierda.
MONOSACÁRIDOS
Químicamente están constituidos por una sola cadena de polialcoholes con un grupo aldehído o
cetona. No pueden descomponerse mediante hidrólisis. Son dulces, solubles en agua y forman cristales.
CARACTERÍSTICAS:
- Blancos, dulces, cristalinos
- Solubles en agua
- Insolubles en disolventes polares
- No hidrolizables
ISC & IPP Página 1 de 94

Estructura
La mayoría de los monosacáridos presentan C asimétricos lo que da lugar a un tipo de isomería espacial o
estereoisomería. Se dice, entonces, que 2 isómeros son enantiómeros o enantiomorfos cuando son imagen
especular el uno del otro. La única diferencia que existe entre ellos es el comportamiento respecto de la luz
polarizada.
Los compuestos que desvían el plano de polarización de la luz a la derecha se dice que son
dextrógiros y los que la desvían a la izquierda son levógiros.
Isómeros: dos compuestos con la misma fórmula empírica que difieren en la disposición en el
espacio.
Estructura cíclica de los monosacáridos:
Los aldehídos y cetonas en solución acuosa reaccionan fácilmente con los grupos alcohol para dar
lugar a hemiacetales y hemicetales. Se produce así la unión del radical carbonilo con el último C asimétrico
con un puente de O. Se origina una estructura cíclica del monosacárido.
Los anillos de 5 eslabones se denominan furanósicos y los de 6, piranósicos.
- Los azúcares que sean aldohexosas = estructura piranósica
- Las cetohexosas y aldopentosas = estructura furanósica.
Al configurarse las formas cíclicas aparece en los monosacáridos un nuevo C asimétrico llamado
anomérico, apareciendo la posibilidad de 2 nuevos estereoisómeros llamados anómeros y se nombran
anteponiendo al nombre del monosacárido la letra a o b según el grupo OH del C anomérico que quede
debajo o encima, respectivamente, de la estructura cilíndrica.
En disolución acuosa las formas a y b están continuamente interconvirtiéndose, produciéndose cambios en
los valores de rotación del plano de luz polarizada, a lo que se denomina mutarrotación. El grado total de
desviación es de 52º.
Propiedades de los azúcares
 Comportamiento con ac. concentrados. Se produce una estructura de furfurales al reaccionar
con el fenol dando un color salmón cuya intensidad dependerá de la concentración de glucosa.
 Poder de reducción Los monosacáridos son oxidados fácilmente por disoluciones alcalinas de
cobre dando lugar a reactivos. La reacción del azúcar con la sal de Cu se va a realizar a nivel del C
anomérico por lo que éste tiene que estar libre.
 Desvian la luz polarizada
Comportamiento con los ácidos:
Azucar+ acido diluido soluble
Azucar+ acido concentrado + calor deshidratación, estructuras furfurales (sin OH)
Derivados
1.- Los azúcares pueden esterificarse: alcohol + ácido éster + agua.
El azúcar que tiene radicales OH puede reaccionar con el ac. fosfórico dando lugar a un azúcar fosforado.
2.- Otro posible derivado son los aminoazúcares. Es una variación del OH con un radical amino formándose
una glucosamina.
3.- Otro derivado son las dexosiazúcares que se caracterizan porque carecen de O en la molécula.
Epímero: cuando sólo hay modificación de uno de los radicales.
DISACÁRIDOS
Están constituidos por 2 monosacáridos unidos mediante enlace O-glicosídico con pérdida de una
molécula de agua.
OH + OH -O- + H2O
Presentan las mismas propiedades físicas que los monosacáridos y al hidrolizarse dan lugar a los
monosacáridos que los forman.
Principales disacáridos:
Sacarosa: glucosa + fructosa. Está formada por un enlace O-glucosídico entre el C 1 de la glucosa y
el C2 de la fructosa. No es reductora ya que el C anomérico sí interviene en el enlace. Se hidroliza por la
acción de la enzima sacarasa.
Lactosa: glucosa + galactosa. El enlace O-glicosídico se establece entre el C 4 de la glucosa y el C1
de la galactosa, por lo que es reductora. La enzima que rompe el enlace es la lactasa.

Maltosa: Es el disacárido más importante. Está formado por 2 moléculas de glucosa con enlace 1-
4, dejando libre el C1 en el enlace O-glucosídico por lo que es reductora. Se transforma por acción de la
maltasa.
POLISACÁRIDOS
Están formados por la unión de multitud de monosacáridos, a través de enlaces
O-glicosídicos que se van a diferenciar en la longitud y ramificaciones de la cadena.
Clasificación:
Según la estructura: - homopolisacáridos (muchos monosacáridos iguales)
- heteropolisacáridos (formados por monosacáridos diferentes)
Según la función: - de reserva (se almacenan como posible fuente de energía)
- de soporte o esquelética. (estructural)
Principales polisacáridos:
Almidón: Constituye la principal reserva alimenticia de las plantas. Está formado por unidades de D-
glucosa que están dispuestas de manera que hay una larga cadena central unida por enlaces 1-4 de
glucosa llamada amilosa, y cada 12 unidades aproximadamente aparece una ramificación formada por
enlaces 1-6 que forman otra cadena llamada amilopectina.
Existe una enzima que rompe los enlaces 1-4, la amilasa, pudiéndose obtener varios tipos de cadenas:
monosacáridos o disacáridos.
Los enlaces 1-6 los rompe la glucosidasa.
Celulosa: Es un polisacárido estructural y constituye el principal componente de la pared celular vegetal.
Está formado por la unión de ß-D-glucosa. La mayoría de los animales no digieren la celulosa por carecer
de la enzima que rompe este enlace. No obstante, los herbívoros poseen la enzima celulasa que sí que la
hidroliza.
T.3.- Los lípidos
Son sustancias orgánicas con 2 características comunes:

- son insolubles en agua
- son solubles en disolventes apolares (benceno).
Tienen dos funciones fundamentales:
- estructural
- de reserva.
Clasificación:
Saturados (enlaces simples)
Ácidos grasos
Insaturados (enlaces x2 y x3)
triglicéridos
simples
ceras
Lípidos con ac. grasos
(saponificables) fosfoglicéridos
compuestos
esfingolípidos
esteroides
Lípidos sin ac. grasos
(insaponificables) Isoprenoides
Ácidos grasos: Se pueden definir como cadenas alifáticas (no tienen ninguna estructura cíclica) de
larga longitud.
Van a ser sillares de biomoléculas muy importantes que son los lípidos. Confieren a la sustancia
cierto aspecto aceitoso. No se encuentran libres en la naturaleza. Están formados por una larga cadena
hidrocarbonada en cuyo extremo hay un radical carboxilo. En esta cadena puede haber:
- dobles o triples enlaces: ac. insaturados
- enlaces simples: ac. saturados.
Se forman a partir del ac. acético y, en general, los ácidos grasos van a tener de 14 a 22 átomos de C,
siendo los más importantes los que se encuentran entre 16 y 18.
En la naturaleza son más abundantes los ac. grasos insaturados.

Saturados: No tienen dobles enlaces. Todos las valencias están saturadas. Son moléculas largas y
flexibles. Son sólidos a tª ambiente ya que el punto de fusión es alto. Tienen aspecto ceroso.
Principales ácidos grasos saturados:
Laúrico 12:0
Mirístico 14:0
Palmítico 16:0
Esteárico 18:0
Araquídico 20:0
Lignocérico 24:0
Insaturados: Tienen dobles enlaces. Cuando tienen un doble enlace se encuentra entre los carbonos 9 y 10
y cuando tienen más de uno están a partir del enlace 9-10 hasta el radical CH 4. Nunca van 2 dobles enlaces
seguidos. El punto de fusión es bajo por lo que son líquidos a tª ambiente y dan aspecto aceitoso. El que
tenga dobles enlaces da lugar a que puedan reaccionar con otros elementos del organismo por
incorporación halógena.
Principales ácidos grasos insaturados:
Palmitoleico 16:1
Oleico 18:1
Linoleico 18:2
Linolénico 18:3
Araquidónico 20:4
Propiedades físicas de los ácidos grasos:

Dependen de la longitud de la cadena y del grado de insaturación. Las más importantes son el punto de
fusión y la solubilidad.
 El punto de fusión aumenta con la longitud de las cadenas. Los ac. grasos insaturados tienen
un punto de fusión más bajo debido a que los codos reducen el nº de enlaces.
 En cuanto a la solubilidad, los ac., grasos son anfipáticos, es decir, bipolares. Tienen una zona
hidrófila con afinidad por el agua (COOH) y una cabeza polar hidrófoba que la repele. Debido a esta
propiedad, si echamos al agua una gota de ac. graso se forma una fina partícula en la superficie en la cual
las moléculas de ac. graso se disponen en empalizada con los extremos COOH dentro del agua y el resto
de la cadena sobresaliendo fuera de ella. Cuando los ac. grasos se colocan en el seno del agua se
disponen tb. en empalizada pero formando estructuras esféricas llamadas micelas.
 Insolubles en H2O, para q se hagan solubles deben formar jabones por saponificaci.
Lípidos saponificables o compuestos (con ac. grasos)
Triglicéridos o triacilglicéridos o grasas neutras:
Se llaman grasas neutras porque son apolares y van a ser el principal recurso energético del
organismo. Una molécula de triglicérido está formada por una molécula de glicerol y por 3 de ac. graso.
CH2-O-C=O-R´ CH2-OH-R-COOH
Su naturaleza puede ser sólida o líquida,
dependiendo CH –O-C=O-R´´ de si los ac. CH –OH- R-COOH grasos que lo forman son
saturados o insaturados.
Se CH2-O-C=O-R´´´ pueden CH2-OH- R-COOH clasificar en:
- simples (tienen los 3 ac. grasos iguales)
- mixtos (tienen los 3 ac. grasos diferentes)
Los triglicéridos, por acción de ácidos y acción enzimática, romperán sus enlaces y darán lugar a la
molécula de glicerol y a los 3 ac. grasos.
Otra de las propiedades es que mediante tratamiento con álcalis ( NaOH, KOH) forman jabones, proceso
que recibe el nombre de saponificación.
Fosfolípidos
Están formados por una molécula de glicerol donde en el C 1 habría una unión con un ac. graso saturado, el
C2 estaría unido a un ac. graso insaturado y el C 3 al ac. fosfórico y éste a su vez a un grupo alcohol o
amino.
Los fosfolípidos no son estructuras de reserva, tienen función estructural.

Al poseer ac. grasos son saponificables y tienen la propiedad de la polaridad, ya que poseen un radical
fosfórico. Pueden entonces formar micelas espontáneamente sin necesidad de formar previamente jabones.
Los fosfolípidos se rompen por acción de las fosfolipasas, que pueden ser de 4 tipos:
La B: rompe la unión del C1-ac. graso
La A: rompe el C2
La C: rompe la unión del C3-ac. fosfórico
La D: rompe la unión del ac. fosfórico- alcohol o amina
Se pueden hidrolizar por la acción de bases diluidas que romperán la unión de los 2 ac. grasos y las bases
concentradas además de romper la unión de los 2 ac. grasos rompen la unión del ac. fosfórico con el
radical, quedando un glicerofosfato. Con ac. clorhídrico y calor se rompería la cadena.
Lípidos insaponificables (sin ac. grasos)

Esteroides:
Son derivados del hidrocarburo tetracíclico saturado ciclopentano perhidrofenantreno. Un grupo importante
de esteroides son los esteroles, del que deriva el colesterol que es el precursor de otros muchos esteroides
como los ac. biliares, la hormona sexual masculina (testosterona), la femenina (progesterona) y la hormona
de la corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona).
Terpenos:
Derivan del hidrocarburo de 5 átomos de C isopreno. Están formados por repetición, lineal o cíclica, de
unidades isoprénicas.
Desplazamiento lipídico en el organismo:
Cuando hablamos de las propiedades de los lípidos decimos que son insolubles en agua, por lo que tienen
que trasladarse dentro del organismo de una forma especial: formando supramacromoléculas. Lo que
hacen es unirse a proteínas formando lipoproteínas que pueden ser de varios tipos, dependiendo de la
densidad, etc.
HDL: alta densidad
LDL: baja densidad
VLDL: densidad más baja
Kilomicrón: densidad muy baja
Albúmina: densidad más baja todavía.
El kilomicrón se forma a expensas de los triglicéridos del colesterol y de las proteínas en la pared del
intestino delgado. De aquí pasan a la linfa y de ésta a la sangre.
T. 4.- Las proteínas
Aminoácidos:
Son los componentes más sencillos de la proteína. Son solubles en agua y en su estructura llevan al menos
un grupo amino y otro ácido carboxílico. Los radicales se van a encontrar en el C a que es el contiguo al
grupo carboxilo.
De los aminoácidos que existen en la naturaleza, 20 forman parte de las proteínas. Existen tres tipos de
aminoácidos fundamentales:
- Los que entran a formar parte de las proteínas (son aaminos).
- Los que se encuentran de manera ocasional formando proteínas. Son
aamino, derivan de los 20 aminoácidos y tienen 2 características fundamentales:
- Que no son reconocidos por los ácidos nucleicos que sí reconocen a los
aminoácidos normales.
- Tampoco son reconocidos por las enzimas que forman las proteínas.
- Los que nunca se van a encontrar formando parte de las proteínas.
Generalmente son aaminos y tienen diversas funciones:
- Son precursores de proteínas
- Son transmisores químicos
- Forman parte de algunas paredes bacterianas.
Características de los aminoácidos:
 Tienen carácter anfótero, es decir, un ácido en medio básico se comporta como base y una
base en medio ácido se comporta como ácido.
 En disolución acuosa, los grupos ácidos tienden a ceder protones quedando el grupo carboxilo
con carga negativa (COO - ) y los grupos amino tienden a captar protones quedando un grupo amonio de
carga positiva (NH3+). Es decir, en disolución acuosa, los aminoácidos se ionizan.

 Cada aminoácido presentará un comportamiento eléctrico diferente a los distintos pH del medio
en el que se encuentra disuelto. Cada aminoácido presentará un valor de pH para el que la carga neta será
0, y a ese valor se le denomina punto isoeléctrico del aminoácido.
La distinta naturaleza de las cadenas laterales también influirá en la facilidad de ionización de los grupos
carboxilo y amino. Por ello encontramos aminoácidos que no presentan carga en las cadenas laterales,
pero algunos presentan grupos polares e hidrófobos.
Treonina, cisteína, glutamina, glicocola, tirosina y asparraguina son polares pero sin carga eléctrica.
Ac. aspártico, glutámico, etc. son polares y con carga negativa.
Estudio de los aminoácidos:
Existen dos reacciones importantes para valorar la presencia de radical aamino. Una utilizando la
nidrinina y otra con 1-fluor,2-4-dinitrobenceno.
Cuando queremos separar dos aminoácidos de una disolución para estudiarlos por separado se
utilizan también dos reacciones:
- Cromatografía: Para separar una solución acuosa de aminoácidos se les pone en contacto con un líquido
inmucible (butanol), se agita la mezcla y algunos aminoácidos pasarán al butanol y otros se quedarán en el
agua. Una vez sucedido esto, se deja la mezcla en reposo y se separan los dos líquidos llevándose cada
uno los aminoácidos correspondientes. Si se realiza esto varias veces se consigue separar todos los
aminoácidos. Se dice que los aminoácidos se están comportando dependiendo del coeficiente de .
Otra forma de realizar la cromatografía es metiendo en una columna una sustancia tampón, el benceno y
los aminoácidos, de manera que, dependiendo de sus características, estos aminoácidos reconocen la
columna más o menos deprisa pudiéndose realizar una tabla indicativa para examinar qué tipo de
aminoácidos existen en una solución dependiendo del que hay utilizado para caer.
- Electroforesis: Se dispone el conjunto de aminoácidos en un campo eléctrico y se separarán dependiendo
del peso molecular, la estructura y la intensidad de la carga.
Péptidos:
Los aminoácidos se unen entre sí mediante una unión que recibe el nombre de enlace peptídico. Este
enlace resulta de la formación de un grupo amida entre el grupo carboxilo principal de un aminoácido y el
grupo aamino del siguiente.
El conjunto de 2 aminoácidos unidos por enlace peptídico se llama dipéptido, si se trata de tres aminoácidos
tripéptido, etc.
Además de aminoácidos y péptidos, que forman las proteínas, hay otros con diversas funciones. Por tener
el enlace peptídico , además de todas las propiedades de los aminoácidos y
reaccionan con la sal de Cu: Reación de Biuret
Proteínas:
Son las biomoléculas más abundantes en la mayoría de las células, suponen el 50% del peso. Son muy
versátiles en cuanto a su función, en definitiva, son la respuesta a la formación genética.
Están formadas fundamentalmente por C, H, O, N, pero también podemos encontrar P, Fe y Cu. Cuando
una proteína sufre una hidrólisis encontramos los 20 aminoácidos de los que hablamos antes.
Existen proteínas que cuando sufren la hidrólisis encontramos simplemente aminoácidos, decimos entonces
que son proteínas simples; hay otras en las que además encontramos una sustancia no aminoácida
llamada grupo prostético. A estas proteínas se las llama heteroproteínas.
Las proteínas están constituidas por largas cadenas donde habrá el mismo número y orden de
aminoácidos. Se puede hablar entonces de proteínas que están formadas por una sola cadena peptídica y
otras que estarán formadas por varias cadenas, a estas proteínas de varias cadenas se les llama
oligómeros y a cada una de las cadenas protómeros.
El peso molecular de una proteína varía mucho.
Clasificación de las proteínas según las propiedades físicas:

Globulares: Son solubles en los sistemas acuosos, es decir, podrán circular por el torrente sanguíneo. Son
cadenas peptídicas que forman estructuras globulares, de tal manera que la cadena hidrófila queda hacia
fuera y la hidrófoba hacia dentro.
Fibrosas: Son hidrófobas, por tanto insolubles en agua. Están formadas por largas cadenas peptídicas que
dan una estructura de resistencia paralela a un eje. Proporcionan, por tanto, resistencia. Ej.: queratina.
Clasificación de las proteínas según su función:

- Función enzimática (todas las enzimas son proteínas).
- Función de reserva. Albúmina del huevo o ferritina.
- Función de transporte. Transferrina (hierro) y albúmina (lípidos).
- Función contráctil. Miosina (presente en los músculos).

- Función protectora anticuerpos o inmunoglobulinas
- Función protectora mecánica queratina de las uñas
- Toxinas como venenos.
- Función hormonal insulina.
- Función estructural.
A pesar de tener tantas funciones, las proteínas están formadas solamente por 20 aminoácidos diferentes,
siendo lo más importante el orden de colocación que tengan.
Para saber cómo es la secuencia de aminoácidos de una proteína habrá que recurrir a las propiedades de
los aminoácidos.
Una de las técnicas utilizadas para saber, por ejemplo, cual es el radical terminal de una cadena es a través
de la tinción con nidrilina o con 1-Flúor-2,4-dinitrobenceno, los cuales sólo tiñen al grupo amino. Si
hidrolizamos después la cadena se separan los aminoácidos obteniendo el aminoácido teñido.
También hay enzimas como la tripsina, que solamente rompen los enlaces peptídicos en los que el radical
COOH es aportado por la lisina o la arginina.
Estructura de las proteínas:

PRIMARIA: Orden que llevan los aminoácidos a lo largo de la cadena peptídica. Es responsable del resto
de las estructuras de la proteína.
SECUNDARIA: Estructura que adopta la proteína debido a los puentes de H que se dan entre los
aminoácidos. Si sólo hay una cadena peptídica, adquiere una estructura de α-hélice y si hay 2 cadenas
próximas o una plegada por la mitad, la estructura es de β-hoja plegada.
TERCIARIA: Serie de plegamientos de la cadena peptídica que confieren estructura 3D a la cadena. Esta
estructura está formada por puentes de H y de disulfuro. Los radicales hidrófobos se colocan en el interior
de la cadena y los hidrófilos en el exterior. Son proteínas globulares.
CUATERNARIA: Son las proteínas oligómeras. Son cadenas peptídicas con estructura 3ª que se acoplan
para dar lugar a una estructura única formada por varios protómeros.
Especificidad de especie de las proteínas.

Las proteínas homólogas (las que cumplen la misma función en las diferentes especies) van a tener una
estructura semejante aunque no idéntica y se van a parecer más cuanto más próximas estén unas especies
de otras.
Mutación
Basta con que cambie el orden de un aminoácido o un aminoácido por otro para que la función proteica se
vea alterada.
Desnaturalización
Cuando tratemos una proteína con agentes desnaturalizantes se ocasiona una alteración en la estructura
proteica, rompiendo los puentes de H, deshaciendo cualquier estructura excepto la primaria. Si los agentes
desnaturalizantes actúan con poca intensidad, la proteína cambia su configuración y deja de cumplir la
función. Cuando el agente desnaturalizante cesa en su función, la proteína vuelve a cumplir su función.
T. 5.- Enzimas
Son proteínas que van a catalizar una gran cantidad de reacciones químicas que ocurrirían sin su presencia
pero así aumentan hasta 1 millón de veces la velocidad con que se realizan. Sin éstas, para aumentar la
velocidad habría que recurrir a situaciones extremas de P, pH y tª.
Hasta 1925 no se consiguió aislar el primer enzima cristalizado.
Propiedades generales de las enzimas
1. Son proteínas que catalizan reacciones químicas que ocurren sin su presencia pero con
mayor dificultad.
2. No se consumen ni se destruyen.
3. Tienen las mismas propiedades que las proteínas, tienen un peso molecular parecido
4. Hay agentes desnaturalizantes que actúan sobre ellas y alteran la función que deberían
realizar.
5. A veces, para actuar necesitan la presencia de un agente diferente a la propia proteína,
llamado cofactor (Ca, Cu).
6. Otras veces necesitan la presencia de una molécula compleja, llamada coenzima.
7. Otras, necesitan la presencia de cofactores y de coenzimas.
8. A veces el cofactor va íntimamente unido a la proteína formando un grupo prostético.
Clasificación de las enzimas:

Antiguamente se tenía en cuenta para nombrarlas el sustrato sobre el que actuaban, ej.: la ureasa.
Luego se denominaron con nombres que no decían nada, ej.: tripsina.
Finalmente, se determinó nombrar a las enzimas en función de la reacción que catalizaban:
Oxidorreductasas: Reacciones de transferencia de electrones.
Transferasas: transferencia de radicales funcionales
Hidrolasas: reacciones de hidrólisis
Liasas: adición de dobles enlaces
Isomerasas: conversión en isómeros
Ligasas: la unión de dos sustratos con liberación de ATP.
Mecanismo de cualquier reacción.

Mecanismo: sustancia química que por una reacción química se transforma en producto.
A P
Para que las moléculas de A se conviertan en P es necesario que éstas moléculas de A alcancen
cierto grado de activación; este grado lo logran gracias a la Energía de Activación, que definimos como:
cantidad de energía expresada en cal. que es necesario aplicar a un sustrato para que las moléculas de 1
mol de dicho sustrato puedan alcanzar la energía de activación.
Podemos aumentar la velocidad de una reacción mediante dos maneras:
a) Aumentando la tª, que aumenta la movilidad de las moléculas del sustrato, cargándolas así de E
de activación.
b) Conseguir un método en el cual bajemos la E de activación necesaria para activar dicha
reacción, esto se logra con la presencia de las enzimas.
Mecanismo de una reacción enzimática

Un sustrato (S) se une a una enzima (E), formando un complejo enzimático (SE). Este sustrato se modifica
por la presencia de la enzima transformándose en producto más la enzima que queda libre.
S+E SE P +E
Si hay mucho sustrato, las moléculas de enzima que quedan libres se volverían a unir al sustrato
restante. En una reacción enzimática, la velocidad de ésta aumentará cuanto mayor número de complejos
ES se estén formando. Este hecho de saturación de la E fue lo que dio pie a Michaelis y Meten para
enunciar su ecuación:
Cuando el sustrato es poco, la velocidad es proporcional a éste. A medida que aumentamos S, la velocidad
sigue aumentando, pero menos, y llega un momento en que la velocidad se hace estable; a este punto se le
llama velocidad máxima de una enzima. Y la definimos así: concentración mínima de un sustrato a la cual la
enzima alcanza su máxima velocidad.
Km (cte. de Michaelis-Menten): concentración de sustrato a la cual la enzima alcanza la mitad de la
velocidad máxima.
Ecuación de Michaelis-Menten: La velocidad de una reacción química es igual a la vel. máxima de una
enzima multiplicada por el sustrato y dividido por Km más la concentración de sustrato. La inversa a esta
ecuación es la ecuación de Lineweaver-Buyk.
Km + [s]
V max * [s]
PH de las enzimas: V=
La variación de pH de las enzimas modifica su actuación. Por encima o por debajo
de un pH óptimo, su rendimiento disminuye.
A tener en cuenta en el laboratorio:

Ecuación de Michaelis-Menten
Poseer un medio para medir la presencia de sustrato y de producto.
Algunas enzimas necesitan un cofactor o coenzima. Son proteínas que trabajan a un pH óptimo. Si
varía la tª, puede modificarse la velocidad de la reacción (cada 10ºC la vel se duplica)
Medimos en unidades = cantidad de enzima necesaria para transformar 1 mol de sustrato en 1 min
de tiempo en unas condiciones óptimas de pH y a una tª determinada.
A veces tenemos que expresar la actividad enzimática de diferente manera: como actividad
específica: expresamos la actividad en unidades por mg de proteína, teniendo en cuenta el pH y la tª.
Número de recambios = número de moléculas de sustrato transformadas por una molécula de

enzima en la unidad de tiempo (1min), teniendo en cuenta pH y tª.
Especificidad de las enzimas:

Hay enzimas que tienen especificidad absoluta, es decir, sólo reconocen a un sustrato, que es con
el que trabajan; otras pueden actuar sobre varios sustratos pero trabajan más activamente con unos
sustratos que con otros.
Para que haya especificidad, es necesario que haya una zona en la enzima que se va a
corresponder con una zona del sustrato sobre la que va a actuar que se llama centro activo. También tiene
que ocurrir que haya dentro del sustrato algún radical que reconozca alguna zona de la enzima para que al
acoplarse estas dos zonas haga coincidir el centro activo, se llama centro orientador.
Inhibición enzimática. Puede ser de 2 tipos:

- Irreversible: desnaturalización de la enzima de manera que produjéramos una alteración en el
centro activo de manera que no puede actuar sobre el sustrato.
- Reversible: Hay 2 tipos:
- Competitivas: son inhibidores que tienen estructura química muy semejante al sustrato
específico de la enzima. Cuando se forma el Complejo Inhibidor-enzima ya no se rompe y bloquea a la
enzima, por lo que la reacción disminuye porque disminuye la cantidad de enzima que interviene.
- No competitivas: no compiten sustrato e inhibidor por el centro activo de la enzima, sino
que se bloquea algo impidiendo la unión SE.
Enzimas especiales:
Isoenzimas o isozimas: Dentro de todo ser vivo puede ocurrir que haya diferentes moléculas que tienen la
misma función enzimática, éstas son las isoenzimas.
Enzimas alostéricas o reguladoras: Normalmente las secreciones del organismo son en cascada, de
manera que una enzima transforma un S en P y éste es S de otra E.
Suele ocurrir que la primera enzima de la reacción en cascada es alostérica o reguladora, es decir que en
un momento determinado se vería frenado por el producto final de esta reacción en cadena. Tiene un
tamaño molecular mayor que los normales, porque tiene que tener dos huecos: uno para que se una el
primer sustrato y otro para que se una el producto final que indique que ha de inhibir la reacción.
Las enzimas en la clínica:

1.- Se utilizan para realizar análisis clínicos. Se emplean con fines diagnósticos y como productos
terapéuticos.
2.- La mayoría de las enzimas son intracelulares y las que detectamos en sangre es que se han escapado
del interior de las células. Cuando una enzima se altera permite diagnosticar una enfermedad.
3.- Al que hace mal digestión se le administran extractos pancreáticos que llevan coenzimas.
T. 6.- Las vitaminas
Las vitaminas son necesarias en muy pequeñas cantidades para poder realizar las funciones vitales con
normalidad. Cuando faltan ocasionan “enfermedades carenciales” que se curan con la administración de
esta vitamina de nuevo.
Las vitaminas tienen la misma función en todas las especies. Sin embargo en algunos animales no es
necesario administrar ciertas vitaminas porque las biosintetizan.
Las vitaminas se llaman así porque las primeras conocidas eran aminas imprescindibles para la vida. En la
actualidad se sabe que no todas son aminas, aún así, se les ha conservado el nombre.
Como función principal, aparte de ser imprescindibles para la vida, es el hecho de que el 100% de las
vitaminas hidrosolubles actúan como coenzimas.
Clasificación de las vitaminas
Vit. Hidrosolubles Vit. Liposolubles
Tiamina (B1) Coe transferasas Vit. A b-carotenos
Riboflavina (B2) Coe oxidorreductasas Vit. D Calciferol
Ac. nicótico Coe oxidorreductasas Vit. E Tocoferol
Ac. pantotélico (Co A) Coe transferasas Vit. K Naftoquinol
Piridoxal (B6) Coe transferasas
Ac. fólico Coe transferasas
Cianocobalamina (B12) Coe transferasa
Ac. ascórbico (C) Coe hidrolasas
Bicotina Coe transferasas

Ac. lipoico Coe transferasas
Vitamina B1 o tiamina:
- Necesaria para la nutrición y desarrollo del ser vivo.
- Su déficit ocasiona el beri-beri: síntomas neurológicos y cardiológicos que se corrigen con
granos de arroz y cereales con cáscara.
- Forma pirofosfatos de tiamina o carboxilasa.
- Es coenzima de enzimas que catalizan grupos aldehídos.
Riboflavina o vitamina B2
- Es necesaria como vitamina para el crecimiento de los vertebrados.
- Se encuentra como flavín mononucleótido y flavín adenín dinucleótido.
- Se llaman coenzimas flavínicas.
- Catalizan reacciones de oxidación + reducción.
- Forman succinato deshidrogenasa mitocondrial.
Ac. nicótico:
- Produce la lengua negra o pelagra.
- Derivado de la nicotina (alcaloide del tabaco)
- Se encuentra en animales o vegetales
- Como Coe: NAD = nicotinamida adenín dinucleótido
NADP = nicotinamida adenín dinucleótido fosfato.
- Son llamados piridín coenzimas.
Ac. Pantoténico:
- Se necesita para el crecimiento de los vertebrados.
- Ocasiona enfermedades graves: alteraciones metabólicas
Alteraciones en la corteza suprarrenal.
- Coenzima: Co A en animales
- Transporta radicales ácido.
Piridoxal o vitamina B6
- Se encuentra en 3 formas: Piridoxal, Piridoxol, Piridoxamina.
- Se encuentra en los granos de los cereales.
- Su déficit provoca alteraciones en el SNC y alteraciones cutáneas.
- Coe: fosfato de piridoxal o de piridoxamina
- Importantes como Coe de las transaminasas.
Ac. fólico
- Necesario para el crecimiento del pollo.
- Su déficit provoca anemia.
- No es coenzima.
- Sí es coenzima el ac. tetrahidrofólico (FH 4), que participa en la transferencia de radicales para
sintetizar purinas.
Cianocobalamina o vitamina B12
- Se encuentra en animales y microorganismos.
- Abundante en el hígado y levaduras.
- Su déficit provoca anemia perniciosa.
- Transfiere radicales alquilo.
Ac. ascórbico o vitamina C
- Se encuentra en cítricos y tomates.
- Su déficit provoca el escorbuto. Síntomas: debilidad muscular
fragilidad vascular
- No es biosintetizado por el hombre ni por la cobaya.
- Coenzima de hidroxilación.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES:
Vitamina A
- Es indispensable para el crecimiento y buen funcionamiento fisiológico.
- Su déficit provoca descamación de la piel y ceguera nocturna.
- Se encuentra en: hígado de peces
Mantequilla
Huevos.

- Se sintetiza a partir de b-carotenos.

- Actúa a nivel de la retina uniéndose rodopeína.
- La luz modifica el retinol y estimula la retina.
Vitamina D
- Formada por esteroides. Calciferol.
- Su déficit provoca alteraciones calcio-fosfóricas
Raquitismo en los niños.
- En la dieta se ingiere argosterol.
- La luz solar transforma el argosterol en vit. D.
- Se encuentra en el aceite de hígado de peces.
- Estimula la formación de proteínas transmisoras de Ca (absorción).
Vitamina E
- Tocoferoles en aceite de hígado de peces.
- Su déficit provoca descamación de la piel
Esterilidad en la rata.
- Impide la oxidación de los lípidos por oxígeno.
Vitamina K
- Está en plantas superiores.
- En animales es necesaria para la coagulación.
- Favorece la formación de protrombina.
T. 7.- Los ácidos nucleicos

Nucleótidos:
Son las unidades estructurales que se repiten en los ácidos nucleicos y que participan en el
mecanismo de transmisión de la información genética. También transportan energía química desde las
reacciones en que se produce hasta aquellas en las que se consume. Participan asimismo en muchas
reacciones biosintéticas y algunos actúan como coenzimas.
Componentes de los nucleótidos:
Tienen 3 componentes característicos: base nitrogenada + pentosa + ac. fosfórico.
BASES NITROGENADAS:
Pueden ser:
- Piridínicas: citosina, timina y uracilo (C, T, U). El U se encuentra solamente en el ARN y la T
sólo en el ADN; la C se encuentra en ambos.
- Púricas: adenina y guanina (A, G), se encuentran en ADN y ARN.
Características de las bases:
- Son insolubles en agua.
- Se separan por cromatografía.
- Absorben la luz ultravioleta a 260nm.
PENTOSAS:
Son 2 azúcares de cinco átomos de C:
- D-ribosa: azúcar componente de los mononucleótidos derivados del ARN
- 2-desoxirribosa: azúcar de los mononucleótidos derivados del ADN.
ÁCIDO FOSFÓRICO.
Nucleósidos:
Están constituidos por una base nitrogenada, unida por enlace N-glucosídico a la pentosa. La unión
se establece entre el C1 de la pentosa y, dependiendo de la base, el N1 de la pirimidina y el N9 de la purina.
Estos nucleósidos se derivan de los nucleótidos por escisión hidrolítica del grupo del ac. fosfórico,
bien por acción de los hidróxidos o por la de nucleotidasas específicas.
Existen dos series de nucleósidos:
Ribonucleósidos, que contienen D-ribosa
Desoxirribonucleótidos, que contienen 2-desoxirribosa.
Los nombres triviales de los cuatro ribonucleósidos principales son: adenosina, guanina, citidina y
uridina; y los de los cuatro desoxirribonucleósidos son: desoxiadenosina, desoxiguanosina, desoxicitidina y
desoxitimidina.
En las células no aparecen libres, son intermediarios en la escisión de ac. nucleicos.
Mononucleótidos:
Son ésteres fosfóricos de los nucleósidos, en los que el ácido fosfórico esterifica a uno de los
grupos hidroxilo libres de la pentosa. Se forman también en la hidrólisis parcial de los ácidos nucleicos, por

la acción de los enzimas llamados nucleasas. Los nucleótidos derivados del ADN son los
desoxirribonucleótidos, y los derivados del ARN son los ribonucleótidos.
Puesto que en los nucleósidos existen dos o más grupos hidroxilo libres, el grupo fosfato de los
nucleótidos puede hallarse en más de una posición sobre el anillo de la pentosa. En el caso de los
desoxirribonucleótidos, existen solamente dos posiciones posibles: carbonos 3’ y 5’. En el caso de los
ribonucleótidos, el grupo fosfato puede hallarse en las posiciones 2’, 3’ y 5’. Los nucleótidos libres que
predominan en las células poseen el grupo fosfato en posición 5’.
Nomenclatura:
Se utilizan ordinariamente los nombres triviales de ácido adenílico, ácido guanílico, ácido uridílico y
así sucesivamente. El 5’-nucleótido más abundante, presente en estado libre en las células, es el adenosín-
5’-monofosfato o ácido adenílico.
Características:
1. Los mononucleótidos son ácidos fuertes, por lo que van a ser:
2. solubles en agua
3. tienen gran absorción de la luz ultravioleta a 260nm.
4. La hidrólisis de los NUCLEÓTIDOS PURÍNICOS por ácidos diluidos, provoca la escisión del
enlace N-glucosídico se libera de la base púrica y la pentosa, quedando el nucleósido de purina.
5. La hidrólisis de los NUCLEÓTIDOS DE PURINA o de PIRIMIDINA por acción de la
fosfatasa alcalina bacteriana, rinde nucleósidos libres y ácido fosfórico.
6. Los nucleótidos pueden separarse con facilidad unos de otros, por cromatografía.
7. Puede que haya esterificación a nivel de un C con varios ácidos fosfóricos, tendremos
entonces una esterificación de la pentosa con una base nitrogenada, un nucleósido y un fosfato con
posición α, β o γ. Aparecen así el adenosín-5’-trifosfato o ATP, adenosín-5’-difosfato o ADP y el adenosín-
5’-monofosfato o AMP.
El ATP va a ser la principal reserva energética del organismo. En aquellos lugares que precisan energía el
ATP se convierte en ADP liberando energía, y donde sobra energía el ADP pasa a ser ATP, cargándose de
energía.
Los derivados de G también pueden comportarse como elementos energéticos; en menor medida los de U
y T.
- Los ribonucleótidos y desoxirribonucleótidos son imprescindibles para la
formación de ARN y ADN.
Ácidos nucleicos:
Son polinucleótidos. Son una larga cadena de desoxirribonucleótidos o de ribonucleótidos llamados
ADN o ARN respectivamente.
ADN:
Se encuentra en el núcleo celular. Es una molécula bicatenaria cuyas cadenas, que contienen los 4
desoxirribonucleótidos (A, T, C, G), están enfrentadas. Dichas cadenas se apoyan sobre un soporte de
proteínas llamadas histonas y constituyen los cromosomas.
ARN:
Son largas cadenas de ribonucleótidos. Es monocatenario y puede ser de 3 tipos:
ARNm:
Es el único que posee las 4 bases nitrogenadas de la que hemos hablado. Se sintetiza a nivel del
núcleo mediante la copia de una de las cadenas de ADN que contiene la célula. Una vez que se ha
sintetizado esta molécula pasaría al citoplasma y es el modelo sobre el cual se sintetiza la proteína. En una
misma célula puede haber varias de estas moléculas. Es muy difícil aislarlo puro
ARNt:
Es más pequeño que el anterior. Tiene entre 75 y 90 unidades de ribonucleótidos. Cada ARNt
reconoce un solo aminoácido. Hay un 10% de bases metiladas. Adopta una forma de hoja de trébol con
diferentes características:
- Las bases nitrogenadas se enfrentan.
- Hay un brazo que termina siempre en CCA y al hidroxilo 3 de este nucleótido de A es donde se
une el aminoácido.
- En otro brazo hay 3 bases nitrogenadas que se van a corresponder con 3 bases de ARNm. A
estas tres bases que se corresponden con el codón se las llama anticodón. Sólo se une al ARNm que lleve
en codón complementario al anticodón.
ARNr:
El 65% del ARN es de este tipo. Tiene diferentes estructuras dependiendo del estado en que se encuentra
la célula. Contiene muy pequeñas cantidades de bases melitadas y participa en la síntesis de proteínas.
Estructura de los ácidos nucleicos:

Son mononucleótidos unidos mediante puentes 3,5-fosfodiéster. Cuando se produce hidrólisis
parcial del ARN y ADN podremos encontrar nucleótidos 3-fosfato y nucleótidos 5-fosfato, dependiendo
de dónde se produzca la rotura.
Los puentes fosfodiéster, tanto del ADN como del ARN, son atacados por dos clases de enzimas: a
y b. Las enzimas a, como el veneno de la serpiente de cascabel, rompen en enlace éster entre el grupo
hidroxilo 3’ y el ácido fosfórico y da nucleósido 5’-fosfatos. Las enzimas b, como la fosfodiesterasa del bazo,
hidrolizan el enlace éster entre el ac. fosfórico y el extremo 5’-hidroxilo de los puentes fosfodiéster y dan,
únicamente, nucleósido-3’-fosfatos. Estos enzimas precisan de un grupo hidroxilo terminal libre y actúan
escalonadamente a lo largo de la cadena polinucleótida; puesto que inician su ataque por los extremos de
las cadenas, estos enzimas reciben el nombre de exonucleasas.
Hay otro grupo de enzimas que no precisan la existencia de grupos hidroxilo libres y que reciben el
nombre de endonucleasas; actúan a cualquier nivel de la cadena.
Estructura terciaria de los ácidos nucleicos:
Los ácidos nucleicos, al unirse con las proteínas constituyen los ribosomas, que son las fábricas
donde se sintetizan las proteínas.
Virus:
Son estructuras situadas “en el umbral de la vida”. Están formados por una molécula de ácido
nucleico y por proteínas dispuestas en una estructura tridimensional característica. Las partículas virales,
llamadas viriones, no poseen la capacidad de autorreproducirse en el tubo de ensayo. Sin embargo, cuando
una partícula viral penetra en el interior de una célula huésped específica, posee capacidad para dirigir su
propia réplica.
T. 8.- Generalidades del metabolismo

Metabolismo: Conjunto de reacciones químicas que ocurren dentro de la célula. En él participan enzimas q
actúan en cadena.
Funciones:
1. Obtener energía química
2. Convertir elementos nutritivos exógenos en unidades estructurales o en percusores de las
moléculas
3. Poder reunir estos precursores para formar proteínas, ac. Nucleicos...
4. Formar o degradar aquellas biomoléculas para obtener elementos q permitan el funcionamiento de
la célula.
Clasificación células: para q las células puedan realizar sus funciones:
- Autótrofas: las células tienen q ser capaces de auto alimentarse. Las células
forman C a partir de Co2, esta función se realiza a través de la fotosíntesis.
- Heterótrofas: células q necesitan otras moléculas más complejas como
glucosa o elementos con cadenas carbonadas.
- Otra células necesitan o no el o2:
- Células aerobias: necesitan O2 para realizar sus funciones vitales
- Células anaerobias: No necesitas el O2. viven en ausencia de O2.
Pueden ser – Facultativas: comportarse como aerobias y anaerobias
– Estrictas: Mueren en presencia de O2
METABOLISMO, ANABOLISMO Y CATABOLISMO

METABOLISMO: Serie de reacciones químicas enzimáticas con productos intermediarios llamados
metabolitos.
ANABOLISMO: Proceso de síntesis en el q las células sintetizan sustancias complejas a partir de
elementos sencillos. En este proceso se precisa de Energía la cual se obtiene a expensas de ATP
(reacciones endorgónicas).
CATABOLISMO: Proceso degradativo en el cual a partir de un producto mas o menos complejo se van a
obtener elementos sencillos. Son reacciones oxidativas. En estas reacciones se va a liberar energía, la cual
se encuentra acumulada en ATP (reacciones exorgónicas).
1ª fase del Catabolismo
Transformaciones q se producen:
Proteinas------ amioacidos
Lípidos ------- Ac. Grasos
Glúcidos ------Monosacáridos
Fases del catabolismo

FASE I: Degradación de los principios inmediatos en sus componentes. Esta fase tiene lugar en el tubo
digestivo y no hay aporte ni consumo de energía. NO ENERGÉTICA.
FASE II: las sustancias obtenidas en la fase I convergen en una sustancia única Acetil – CoA. Tiene lugar
en el citoplasma celular y es Energética, se libera energía: Produce ATP.
Fase III: a partir del Acetil- CoA tiene lugar el ciclo de Krebs por el cual se obtiene Co2 + H2O + ATP. Esta
fase tiene lugar en las mitocondrias y es muy energética.
MECANISMO DEL ANABOLISMO

* A partir de los elementos precursores sencillos que se encuentran an la fase III forman oxoácidos, que se
unen formando aminoácidos, que son los que forman Proteínas
* A partir del Acetil- CoA se obtienen diferentes ácidos grasos que al unirse forman los Lípidos.
Anabolismo y Catabolismo no llevan las mismas rutas, son reacciones anfibólicas= inversas en anabolismo
y catabolismo. Tampoco ocurren en el mismo sitio.
METABOLISMO
- Respiración aerobia: Mecanismo por el que la Energía química se transforma en Energía utilizable.
El receptor es el O2, las sustancias se van oxidando y los H + que se pierden al juntarse con el O2
forman H2O + E. Esta E puede utilizarse para dar calor o formar ATP.
- Respiración Anaerobia: Mecanismos en los q el receptor de los H + q se froman son moléculas más
complejas (no O2). Puede ser Láctica o Alcohólica.
Regulación Enzimática: 3 mecanismos

a) Enzimas alostéricas:
i. En mecanismos catabólicos el enz. Alostérico es regulado por el ATP
ii. En mecanismos anabólico el enz. Alostérico es regulado por el elemento que se
está formando o por ATP
b) Concentración enzimática dentro de la célula: En la célula hay enzimas que siempre se

encuentran dentro de la célula = Enzimas constitutivas cuando falta un sustrato normal o aparece un
sustrato nuevo en la célula este es capaz de sintetizar enzimas nuevos no constitutivos= enz. Adaptativos o
inducibles.
c) Regulación hormonal: La presencia o ausencia de hormaonas determin 2 tipos de actuación

en la regulación del metabolismo:
i. Estimulan la activación de los enz. Intracelulares

ii. Estimulan la síntesis de enz. intracelulares
T. 9.- Metabolismo de los Glúcidos

PROCEDENCIA DE LOS GLÚCIDOS EN EL ORGANISMO:
a) Exógena: ingestión de alimentos con monosacáridos
b) Endógena: a partir de otros principios inmediatos como proteínas o lípidos. A partir de
polisacáridos también se obtienen monosacáridos por medio de hidrólisis o acción enzimática.
DESTINO DE LOS GLÚCIDOS EN EL ORGANISMO
c) a la sangre
d) al hígado donde se transforma en glucógeno, el cual queda almacenado allí hasta que el
músculo lo use
e) a tejido muscular donde se transforma en glucógeno, el cual queda almacenado allí hasta que
el músculo lo use
f) los tejidos de depósito graso almacenándose en forma de grasa
g) puede oxidarse en el metabolismo y dar CO2 y H2O
h) si se encuentra en concentraciones elevadas puede excretarse con la orina.
GLUCEMIA: concentración de glucosa en sangre:
Glucosa q ingiere - glucosa utilizada = GLUCEMIA

Lo normal es 1g de glucosa por litro de sangre.
- GLUCOGÉNESIS: a partir de glucosa glucógeno
- GLUCOGENOLISIS: paso de glucógeno a glucosa
- GLUCONEOGÉNESIS: a partir de principios inmediatos no glúcidos glucosa
Obtención de glucosa a partir de fructosa y galactosa: (cuadro)
CICLO DE CORI
Cuando el glucógeno muscular se transforma en glucosa ésta va a llevar una vía degradativa
anaerobia, de tal forma que la glucosa en el tejido muscular se va a transformar en ácido láctico.
El ácido láctico q se está formando en el tejido muscular y q le da energía se esta almacenando en
la sangre produciendo acidosis q es perjudicial para el organismo. Para evitar esto lo q hace el organismo
es reutilizar la glucosa:
higado
Glucógeno hepático Glucosa Glucógeno muscular
ácido láctico

Cuando llega al hígado puede transformarse en glucosa y esta en glucógeno hepático y este
en glucosa q pasa a la sangre para seguir su camino
GLUCÓLISIS: proceso por el cual a partir de una molécula de glucosa vamos a obtener ácido pirúvico por
proceso anaeróbico.
Es necesario q la molécula de glucosa se fosforilice para poder entrar en la célula. Para producir
esta fosforilación es necesaria la INSULINA.
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + E
Este proceso es común en tos los proceso resp. Degradativos de la glucosa.

La glucosa por acción de la HEXOQUIMASA se transforma en glucosa 6P
PROCESO CATALÍTICO DE LA GLUCOSA
3 FASES: 1. Glucólisis.
2. Ciclo de Krebs de los ácido tricarboxílicos o del ácido úrico.
3. Cadena de transferencia de electrones.
CITOPLASMA CELULAR
(CUADRO GLUCOLISIS)
Balance: + 2 NADH2 del gliceraldehido 3- fosfato al 1,3 difosfoglicérido

+ 4 ATP del 1, 3 difosfoglicérido al 3 fosfoglicérido y del fosfoenolpirúvico al pirúvico
- 2 ATP gastados por activación de la glucosa y fructosa
2 NAD + 2 ATP + 2 ácido pirúvico (Rendimiento muy pequeño)
ANAEROBIA EN CITOPLASMA
MATRIZ MITOCONDRIAL
Pueden ocurrir 3 hechos:

1º descarboxilación oxidativa:
NA NADH2
Acido pirúvico Acetil CoA + CO2
2º Ácido pirúvico ácido láctico
3º Fermentación alcohólica
FORMACIÓN DEL acetil- CoA A PARTIR DEL PIRUVATO:

CICLO DE KREBS: (MItocondria)
Para q entre el ácidopirúvico tiene q unirse al Acetil- CoA + Ac. Oxalacético mediante CITROSINTETASA =
ác. Cítrico; éste por acción del ISOCITRATO DESHIDROGENASA se carboxila y oxida ác. Α-
cetoglutárico
* por acción del CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA se carboxila y deshidrogena
(NADH+ NADH+ H + ) SuccinilCoA
* por acción de SUCCINIL CoA SINTETASA pierde el CoA y libera enrgía GTP q se transforma en
ácido succínico.
* por acción del SUCCINATO DESHIDROGENASA se oxida (FADH + FADH + H+ )

ÁCIDO FUMÁRICO
* por FUMARATO HIDRATASA se hidrata ácido málico
* por MALATO DESHIDROGENASA se oxida ácido oxalacético

Si por cada glucosa se producen 2 pirúvicos en la glucólisis y por cada pirúvico un acetato, por cada
degradación de la glucosa hay q dar dos vueltas al ciclo.
CITROSINTETASA e ISOCITRATO DESHIDROGENASA son enzimas alostéricas del ciclod e Krebs.
BALANCE:
Se gastan: 3 moléculas de H2O: Del acetil- CoA al citrato, del succinil- CoA al succínico y del fumárico
al málico.
Sa ganan: + 2 CO2: del cetoglutámico al succinil CoA y del isocítrico al cetoglutárico
+1 ATP (1 ATP= 1 GTP): del succinil CoA al succínico
+ 3 NADH2 : del cetoglutárico al succinil CoA, del isocítrico al cetoglutárico y del málico al
oxalacético.
+1 FADH2 : del succínico al fumárico
ENERGÉTICO: 1 ATP = 1
3 NADH2 = 9 12ATP x 2 vueltas
1 FADH2 = 2
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA:
Los H+ q se liberan NADH + H+ son captados por enzimas= CADENA RESPIRATORIA. A nivel
mitocondria hay enzimas q captan NADH+ H+ q constituyen una serie de reacción como una “cremallera” lo
q ocurre q al final es q da un sustrato q cede H+ q termina dando lugar a la formación de H2O + ½ O2.
Se liberab 3 ATP si es captado + tarde por la flavina se liberan 2 ATP.
BALANCE TOTAL
* GLUCOLISIS
2 NADH------- x 2 (al entrar en mitocondria pierde 1 ATP)= 4 ATP
4 ATP
-2ATP
= 6ATP
* Äc. Pirúvico Acetil CoA

2 NADH ------x 3 = 6 ATP
* Ciclo de Krebs
1 ATP
3 NADH ---- x3 = 9 ATP = 12 ATP x 2 vueltas
1 FADH ---- x 2 = 2 ATP = 24 ATP
TOTAL: 6+ 6+ 24 = 36 ATP

T. 10.- Metabolismo de los Lípidos

Los lípidos son los productos inmediatos mas energéticos que existen.
Producen 9 Kcal por gramo, mientras que los glúcidos producen 4 Kcal por gramos. En el caso de
síntesis se parte del acetil-CoA para obtener los lípidos. En el proceso degradativo, a partir de la
descomposición de los lípidos obtenemos CO2, H20 y E. Cuando por necesidad se produce un aumento de
acetil-CoA condicionará la formación de cuerpos cetónicos.
ANABOLISMO
Los lípidos pueden sintetizarse a partir de una vía exógena (alimentos) o endógena ( a partir de glúcidos).
Una vez que se han ingerido los triglicéridos, por acción de la lipasa se van a desdoblar en acidos grasos y
glicerol, Si son fosfolípidos se desdoblan de la misma manera para dar lo mismo. Esto tiene lugar en el tubo
digestivo.
Los ácidos grasos con mucha facilidad, son absorbidos por las paredes intestinales; si esto no ocurre y las
grasas quedan en el intestino se produce ESTRATORREA. En la propia pared del tubo digestivo se van a
sintetizar moléculas de glicerol, las cuales se unen a los ácidos grasos mediante lipoproteínas formando de
nuevo fosfolípidos y triglicéridos, q al unirse dan lugar a quilomicrones q pasan a la sangre y luego van por
el organismo.
Cuando los triglicéridos y fosfolípidos van por la sangre los lípidos se acumulan en el hígado y el tejido
adiposo:
En el tejido adiposo:
- se acumulan las grasas
- los triglicéridos mas antiguos se reutilizan (renovación)
- Se sintetizan nuevas moléculas de triglicéridos a partir de glúcidos.
En el hígado:
- Se desdoblan los triglicéridos para producir energía
- Se forman nuevos triglicéridos a partir de otros p. Inmediatos
- Se sintetizan otros tipos de lípidos.
CATABOLISMO
Los ácidos grasos van a llevar un proceso de degradación en el cual se van a ir liberando moléculas de 2
átomos de Carbono (a nivel del carbono β)  PROCESO DE β OXIDACIÓN.
Este proceso necesita una serie de enzimas q sólo existen a nivel mitocondrial, por lo q es necesario q el
ácido graso entre en la mitocondria. Para que este proceso se lleve a cabo se necesita consumo de
energía.
Lo 1º q tiene q ocurrir para q el ácido graso entre en la mitocondria es q éste se una al CoA.
R-COOH + SHCoA + ATP  R-CO- ScoA + AMP
Precisa acil graso CoA ligasa
Esto ocurre en el citoplasma celular. La degradación comienza a nivel Citoplasmático.
PENETRACIÓN EN MATRIZ MITOCONDRIAL:

En la membrana mitocondrial hay una sustancia la carnitina (necesaria para a atravesar la mitocondria), q
transporta el accil- CoA uniéndose a ella.
R-CO-ScoA- AMP + Carniotina (se une al ácido graso y libera el CoA).
El ácido graso entra en la mitocondria, se forma accil graso CoA y la carnitina se queda en la membrana
mitocondrial para seguir pasando moléculas grasas. Para que este proceso se produzca es necesario el
aporte de energía (ATP) y la acción de varias enzimas:
Enzimas necesarias:
Accil graso CoA ligasa  une ácido graso con CoA
Accil CoA carnitín transferasa  cambia el CoA x la carnitina en la transferencia

Accil graso CoA transferasa intramitocondrial  enzima intramitocondrial. El ácido graso se libera de la
carnitina y se une de nuevo el CoA
Nº de β oxidaciones:
En una molécula de X átomos de Carbono hay X/2 de moléculasd e acetil CoA por lo tanto habrá ( X/2 – 1 )
β –oxidaciones
Ej: una molécula de 24 átomos de Carbono  12 acetil CoA
11 β –oxidaciones (con la última β –oxidación se obtienen lo 2 últimos acetil CoA)
Las grasas no se suelen consumir como principal fuente de energía, pero en situaciones extremas en las q
se produce un aumento en la degradación de los ácidos grasos, donde no hay oxalacético, aumenta la
concentración de acetil CoA, se condensa (porque no puede entrar en la mitocondria) y da lugar a los
cuerpos cetónicos.
Esto se conoce como ACIDOSIS (aumento de cuerpos cetónicos). El hígado puede transformar estos
cuerpos cetónicos en acetil CoA de nuevo.
Catabolismo de la glicerina
COLESTEROL:
Cuando se ingiere con los alimentos se hace en ésteres de colesterol que deben hidrolizarse por
medio de la colesterasa y así el colesterol pasa al interior de las células donde forman los quilomicrones
junto con los triglicéridos y fosfolípidos que pasarían a la sangre.
Cuando llegan al hígado se rompen los quilomicrones y el colesterol puede llevar varias vías:
a) pasar a la sangre y llegar a ciertas glándulas que lo utilizan para sintetizar hormonas
b) pasar al hígado y sintetizar sales biliares.
c) quedarse en la sangre
Las cifras altas de colesterol son perjudiciales porque condicionan una serie de problemas:
 disminuye el tiempo de coagulación de la sangre  forman trombos
 disminuye la fibrinolisis (- facilidad para disminuir trombos)
 al ser insoluble en agua en grandes cantidades precipita en los vasos formando unas placas
que endurecen la pared del vaso, lo que produce arterioesclerosis
 puede obstruir pequeños vasos con lo que habrá zonas del organismo que queden sin riego.
Favorece infartos de miocardio
 cifra de colesterol en sangre: entre 140 y 200 mg / 100
T. 11.- Metabolismo de las Proteínas

Los aminoácidos se van a utilizar para sintetizar nuevas proteínas, aunque en determinadas circunstancias
puede ocurrir que algunos aminoácidos tengan que utilizarse para obtener energía y la cadena carbonada
que tienen se van a oxidar hasta obtener CO2, H2O y E.
Cuando se libera el amino de las proteínas se vuelve tóxico, por lo que tendrá que ser eliminado del
organismo. Normalmente en el tubo digestivo nunca se van a absorber proteínas, sino que se degradan
hasta dar aminoácidos que pasan al interior de la célula y luego a la sangre.
Proteínas (tejidos) NH3+ urea

Proteínas (dieta) aminoácidos
Esqueleto carbonado energía
Los aminoácidos van a ser ingeridos en la dieta por lo que pasan al medio interno y se pueden utilizar para
sintetizar proteínas tisulares, muchas de las cuales pueden hidrolizarse dando aminoácidos que pasaran
también al medio interno.
Las proteínas que forman las uñas y el pelo se pierden y los aminoácidos serán irrecuperables. Al
desaminarse el aminoácido de cadenas carbonadas son productos de procesos intermediarios en los
procesos metabólicos. También pueden sintetizar hormonas, etc.

PROCESOS Q PUEDE SEGUIR UN AMIOÁCIDO
1º TRANSAMINACIÓN:
Hay un aminoácido que en presencia de la transaminasa actuaría sobre el aminoácido y quedaría
éste transformado en un oxoácido o cetoácido, al cual se va a tranferir el radical amino y quedaría
convertido en otro aminoácido diferente (mediante AMINOTRANSFERASA el radical amino del aminoácido´
se cede al oxoácido que se transforma en aminoácido´y el aminoácido en oxoácido)
Oxoácido + aminoácido
Para que eseto ocurra es necesaria la presencia de vit. B6.

Ej.:
Cetoácido + alanina --------- aminoácido + ácido pirúvico
Cetoácido + ácido aspártico ------ aminoácido + ác. Oxalacético
Cetoácido + ácido glutárico --------- aminoácido + ác. Α- cetoglutárico
Aminoácido --------- oxoácido ----- Ciclo de Krebs ------- E
TRANSFERASAS mas abundantes:

- Glutámico oxalacético transaminasa (GOT)
- Asparto transaminasa (AST)
- Glutámico pirúvico transaminasa (GTP)
- Alanín transaminasa (ALT)
2º DESAMINACIÓN (dentro de la mitocondria)
Ácido glutárico Ácido α- cetoglutárico
Los aminoácidos al perder el grupo amino se convierten en un producto intermediario que participa
en las rutas metabólicas del organismo. Cuando el radical amino se libera se convierte en sustancias tóxica
que los seres eliminan al exterior de distinta manera.
Liberación de NH2:
Ureotéricos mamíferos liberan NH2 en forma de Urea.
Aminotéricos Peces  liberan NH2 en forma de amoniaco (NH3)
Uritéricos Aves y reptiles  lo liberan en forma de ácido úrico.
CICLO DE LA UREA
CABOLISMO DE LAS NUCLEOPROTEÍNAS
Catabolismo de las bases:

 púricas: se degradan hasta dar ácido úrico que se elimina por la orina
 pirimidínicas: se degradan hasta dar urea
Catabolismo de la pentosa Como el catabolismo

Catabolismo del ácido fosfórico de glúcidos y lípidos

Cantidades de ácido úrico en sangre:

3´5 –7 en el hombre
2´5 –5 en la mujer
Si se aumenta se producen precipitaciones formando cristales en los músculos y en las asrticulaciones que
darían los tejidos y producen dolor  GOTA.
Los alimentos ricos en bases púricas y que por tanto dan ácido úrico aumentan el problema de
Gota. Algunos alimentos son carne, vísceras, marisco, café, caviar,...

T. 12.- Genética
La genética empezó estudiando mapas cromosómicos, utilizando rayos X como agentes mutágenos, luego
se hicieron mapas genéticos y así se vio que a un segmento de ADN le correspondía la síntesis de una
proteína, que podía ser una enzima.
Más tarde se llegó al convencimiento de que el ADN era el lugar donde residía la información
genética que se iba a transmitir. Con la cromatografía se consiguió diferenciar las proteínas y los
aminoácidos, estudiar las moléculas de ADN y ARN y los nucleótidos que las forman.
La bioquímica permitió utilizar los isótopos marcadores que determinan la síntesis de las estructuras
moleculares; la física también colaboró en estos avances mediante el estudio con rayos X de la estructura
de las proteínas y del ADN.
En estos años se lanzó el postulado central de la genética: “Toda la información genética reside a
nivel del ADN nuclear, y esta información va a ser transmitida al citoplasma mediante la síntesis del ARN y,
dentro del citoplasma, a nivel de los ribosomas sintetiza la respuesta, que son las proteínas.
ADN ARN PROTEÍNAS.
PARA SINTETIZAR LAS PROTEÍNAS:

Para que este dogma pueda persistir hay 3 procesos principales, que son:
1- Réplica: mecanismo por el cual a partir de una molécula de ADN obtenemos moléculas hijas de
ADN exactamente igual a la madre.
2- Proceso de transcripción: a partir de un segmento de ADN se sintetiza una molécula de ARN.
3- Proceso de traducción: a partir de la información que ha recibido el ARNm se sintetiza una
proteína.
El hecho fundamental de este dogma es que la información genética se recibe a nivel del ADN.
La cantidad de ADN de las distintas especies es proporcional a la complejidad de las células. Esta
composición no se modifica por ninguna causa.
La composición de bases del ADN varía de unas especies a otras. Dentro de una misma especie,
las células de los diferentes tejidos tienen la misma composición de bases, que tampoco se modifican ni por
factores nutricionales, ni ambientales ni metabólicos ni por el paso del tiempo.
En una molécula de ADN, la cantidad de A es igual a la cantidad de T y la cantidad de G a la de C.
La suma de las bases púricas es igual a la suma de las bases piridínicas.
A+G = C+T
Estructura del ADN:

Lo más importante es el grado de organización de las bases.
Lo primero que se observó cuando se estudió la molécula de ADN es que se trataba de una
estructura en la que se observaban 2 opacidades:
- una cada 3,4 Å
- otra cada 34 Å
Watson y Crike vieron que el ADN estaba formado por 2 cadenas polinucleadas dextrógiras con forma
helicoidal sobre un eje longitudinal y que se caracterizan por ser antiparalelas:
Las bases nitrogenadas que lo forman están emparejadas en el interior mediante puentes de hidrógeno y
separadas cada una de ellas por 3,4Å (esto es muy importante porque son hidrófobas). Se explica así la
primera opacidad. Esta unión se va a realizar siempre
A-T, unidas por dos puentes de H
C-G, unidas por tres puentes de H.
Cada 10 pares de bases se produce una torsión de ADN, lo que provoca la segunda opacidad.
El ADN es una molécula bicatenaria y las cadenas no son iguales, sino complementarias, de tal manera que
se puede saber la secuencia de bases de la cadena complementaria. Cuando se replique, a partir de una
molécula de ADN obtendremos 2 hijas iguales a la progenitora.
Propiedades del ADN:

1- Desnaturalización: debido a la constitución de bases nitrogenadas, tiene estructura
tridimensional, esto ocurre a determinadas cantidades de pH y Tª; si éstas varían se produce una
desnaturalización en la que se rompen los puentes de hidrógeno, no los enlaces covalentes, con la que la
cadena va separándose en 2. Si el agente desnaturalizante no es muy agresivo, cuando cesa se puede

recuperar el ADN. Para que pueda recuperarse es necesario que queden 12 pares de bases unidas, si
quedan menos, el ADN no vale.
2- Punto de fusión: Es la Tª a la cual se produce la desnaturalización del ADN, que viene en
función de los pares de bases que haya: es más alto cuantos más pares C-G haya y será más bajo cuanto
más pares de T-A existan, porque s rompe más fácil un doble puente de H que un triple.
3- Efecto hipercrómico: Cuando el ADN está completo, el poder hipercrómico es casi nulo
porque las bases se encuentran hacinadas en el interior de la estructura molecular y ese efecto de las
bases no se da. Cuando se desnaturaliza, las bases quedan hacia el exterior y se pone de manifiesto dicho
efecto, que será mayor cuantas más bases nitrogenadas queden al exterior. Será más alto cuantas más A-T
haya.
4- Tamaño: En el hombre, el ADN de cada célula mide 2m. y tiene 5,5 x 10 9 pares de bases
nitrogenadas.
Gen:
Segmento de ADN que codifica una cadena peptídica. Podemos saber aproximadamente la medida
de un gen cuando sepamos la medida de una cadena peptídica. Multiplicando el número de aminoácidos
por 3 sabemos el número de bases nitrogenadas que forman el gen.
Mutación:
Un agente mutágeno es el que modifica la secuencia de bases dentro de un ADN. En el ADN, el
locus (lugar) más pequeño que hay es un nucleótido = parte más pequeña que se puede modificar en una
base nitrogenada.
Cuando se produce una mutación se ocasiona una respuesta genética patológica: la síntesis de
cadenas peptídicas cambia y no se produce la proteína esperada y necesaria.
Proceso de réplica:
2 teorías:
- Teoría conservativa: el ADN materno produce otro ADN hijo sin necesidad de desorganizarse.
- Teoría semiconservativa: el ADN materno se abre en dos y las hebras viejas sirven de molde
para formar hebras nuevas que, al unirse con las ya existentes, forman 2 moléculas nuevas idénticas a la
madre.
 Mecanismo mediante el cual a partir de 1 molécula bicateriana se sintetizan 2 moléculas hijas= a la

primaria. Tiene lugar siempre que haya división celular.
La teoría que se aceptó fue la segunda, y hay un experimento que corrobora esto:
Meselson y Stahl descubrieron mediante replicación del ADN de una bacteria que hicieron crecer en un
medio de nucleótidos particulares: tenían un N 15 que si se replicaba el ADN, al haber N15, el ADN que se
formara tenía que tener ese N 15. La diferencia entre N y N 15 es que el N15 es más denso que el N 14, a
efectos funcionales son iguales.
Cuando se centrifugaban moléculas de ADN con N 14 y moléculas con N15, el ADN14 se situaba
encima del ADN15, separándose así los 2 ADN.
Fueron pasando generaciones de bacterias y vieron que tenían ADN 15, las sacaron y las cultivaron
en una atmósfera de N14, para que cuando la célula se duplique lo haga en esta atmósfera.
Cuando cogieron las células hijas ya cultivadas en N 14 vieron que su ADN no tenía ni N 14 ni N15, sino
que era un híbrido, lo cual echaba por tierra la hipótesis 1 porque en ese caso a una célula hubiera ido el
N14 y a otra el N15.
Además separaron las 2 hebras de las células descendientes y comprobaron que una era N 14 y otra N15,
demostrando así la validez de la teoría 2.
Cómo se produce la RÉPLICA de ADN:

Hay unos mecanismos enzimáticos: 3 enzimas que son: ADN-polimerasa 1
ADN-ligasa
Endonucleasa
Mediante isótopos se comprobó que trabajando con desoxinucleótidos trifosfatos marcados con P 32
se pudo descubrir que aparecían puentes fosfodiéster entre el hidroxilo 3 y el 5.
También se observó que había una enzima imprescindible para que se diera la síntesis del ADN,
que era la ADN-polimerasa 1, que incorpora nucleótidos que se van incorporando al hidroxilo 3 del ya
formado. Produce un alargamiento de la cadena en dirección 5 3.

Para trabajar, esta enzima necesita la presencia de Mg y la presencia de los cuatro 5-adenosín
trifosfato. Para que haya réplica de la molécula de ADN también debe haber una molécula patrón, que tiene
que ser de ADN y además tiene que estar desnaturalizado, para que actúe mejor la ADN-polimerasa 1.
También se estudió que era necesario un segmento cebador que puede ser ADN y también ARN.
Se necesita además otro enzima: la ADN-ligasa, que lo que hace es unir un extremo 5 con uno 3 de
las cadenas de ADN. Como la ADN-polimerasa sólo lee de 5 a 3, no podría sintetizar el ADN ya que las
cadenas están enfrentadas; lo hace de esta manera:
Para que se produzca la réplica, tiene que producirse una rotura en la cadena para que se separe la
molécula en dos cadenas:
Cada una de las cadenas obtenidas son el ADN patrón. Con una molécula de ARN o ADN
(cebador) comienza la réplica mediante la ADN-polimerasa 1, que va incorporando los nucleótidos
complementarios a la cadena patrón y continúa avanzando 5 3 hasta llegar a la horquilla y ahí salta a la
otra cadena y continúa así su síntesis en la misma dirección 5 3.
Cuando se ha producido esta réplica, se produce una rotura de la cadena por una
endonucleasa que rompe la cadena a nivel de la horquilla, apareciendo de nuevo otra
desnaturalización.
Al final quedan una cadena patrón entera y una complementaria con
segmentos separados; ahora actúa la ADN-ligasa que une los segmentos formando una
cadena entera.
Mecanismo de transcripción (De ADN a ARNm)

A partir de una molécula de ARN que van a ser complementarios de ese ADN.
Pudo comprobarse que cuando aumenta la síntesis de proteínas en el citoplasma aumentan también las
moléculas de ARNm, se descubrió así este mecanismo.
Cuando se estudió la síntesis del ARN, se comprobó que se necesitaban los cuatro ribonucleótidos
5 trifosfato correspondientes para la síntesis de ARN (A, G, C, U) y también se necesitaba una enzima que
era la ARN-polimerasa-DNA-dirigida, porque sólo trabaja cuando tiene el ADN de guía. Para trabajar, este
enzima necesita reconocer el lugar conde debe empezar a trabajar, llamado sigma (s), necesita presencia
de Mg y tiene más actividad con el ADN intacto, aunque también puede actuar con ADN desnaturalizado. El
ARNm se forma por la unión de nucleótidos que son complementarios que se encuentran en la cadena que
se va a copiar.
Hay algunos virus que tienen ARN, que entran en la célula y son capaces de sintetizar una enzima
que es la ARN-polimerasa-ARN-dirigida y que llamamos replicasa. Lo que hace es que cuando haya en la
célula nucleótidos fosfato sintetiza ARNm copiando el ARN viral; no copia ADN ni ARN de la célula: sintetiza
proteínas anómalas a la célula.
A veces, algunos virus son capaces de sintetizar una enzima que es una ADN-polimerasa-ARN-
dirigida, de tal manera que será capaz de copiar ADN a partir de una copia de ARN viral. Este puede ser el
mecanismo que causa la aparición de las células cancerosas.
Mecanismo de Traducción
Para descubrir este mecanismo, se llevaron a cabo diversos estudios:
Tenían las protes hepat, normales
Pronto
Tenían ribosomas radiactivos
 Ratas con ADN radiactivo: las matan
Tarde Tenían protes hepát. Radiactivas
 In vitro:
ribosomas + aa + aminoacil RNAt sintetasa + ARNt + ATP + GTP + Mg = Protes.
Para comprobar cómo va a sintetizarse la proteína, cogemos leucina de un reticulocito marcado. Si

añadimos esta leucina pronto, la encontramos en toda la proteína; si la añadimos al final, la encontramos
sólo en el radical carboxilo terminal, esto indica que las proteínas comienzan a formarse por el radical
amino terminal.

Para que un aminoácido forme parte de una proteína, lo primero que tiene que hacer es activarse
de este modo:
Este aminoácido activado se une al ARNt por medio del radical carboxilo que se une al hidroxilo del C 3 del
adenílico (ACC del ARNt).
El aminoacil ARNt sintetasa tiene que tener varios centros para reconocer a los componentes que
intervienen en esta fase.
Formación de la cadena peptídica
En las células procariotas todas las proteínas empiezan por el mismo aminoácido, que es la N-formil-
metionina, aunque luego sufren una hidrólisis y lo pierden, por lo que no todas las proteínas empiezan igual.
Dicho esto, es evidente que el ARNt se una siempre a la metionina para comenzar la síntesis de la cadena
peptídica.
En un primer momento, el ribosoma es 70S, pero para la síntesis de proteínas se divide en 30S y 50S.
Cuando ya está dividido, posee dos huecos:
El 1º: lugar P o peptídico.
El 2º: lugar A o amino-acidílico.
El ARNm se une al ribosoma y forma el Complejo Iniciador = ARNt + aa.
(Cuyo anticodón se corresponde con el del ARNm)
Ya tenemos el primer aminoácido activado unido al ARNm. Ahora viene el segundo aminoácido, que
corresponde al locus A, que forma el segundo complejo igual que el anterior. Ahora se va a producir un
enlace peptídico entre el radical carboxilo del primer aa y el radical amino del segundo mediante la peptidil
transferasa, liberándose así el primer aa del ARNt, con lo que tenemos un aa unido al complejo aminoacil
RNA y unido al ARNm.
El ARNr va avanzando a lo largo del ARNm a modo de cremallera:
Locus A locus P
Locus siguiente locus A
Cuando termine de leer el ARNm tendremos toda la cadena peptídica formada. Al final aparece un factor
liberador que deja libre a la proteína en el citoplasma. El ARNr abandonará al ARNm e irá en busca de un
ARNm nuevo para sintetizar proteínas nuevas.
Código genético
Los aa son codificados por tripletes de bases, llamados codones: es la menor parte de bases N que
reconocen a un aa.
Decimos que el código genético es degenerado porque cada triplete de bases sólo reconoce un aa; sin
embargo un aa puede ser reconocido por varios ARNt.
Cuando hay un aa que es reconocido por varios tripletes de bases, éstos se diferencias sólo en la última
base.
En el código genético aparecen una serie de tripletes que no reconocen a ningún aa y se llaman codones
sin sentido. Son los que inician o terminan la cadena.
Mecanismo de inhibición de la síntesis proteica

Teoría de Jacob y Monod (teoría de la represión): Hay un gen regulador que manda información que llega a
los ribosomas y sintetiza un gen represor, pasa de los ribosomas al núcleo y se une al locus O para inhibir
la acción del gen estructural (el que inicia la proteína). Cuando al citoplasma llega un sustrato que precisa
de la enzima que está siendo inhibida, se une al represor y se forma un complejo Represor-sustrato
inhibidor, reversible, y el represor no puede entrar en el núcleo, con lo que no puede unirse al locus O y se
comenzarán a crear de nuevo las proteínas necesarias.
Operón:
Serie de genes muy próximos que sintetizan enzimas que participan en una reacción enzimática en
cascada.

T. 13.- División celular

La división celular puede darse por medio de dos procesos: - amitosis
- mitosis
Amitosis:
División celular sin reparto equitativo de material genético de unas células a otras. No suele darse en el
hombre, y si se dan son situaciones patológicas. Hay dos tipos distintos de amitosis:
Estrangulación: una célula comienza a elongarse formando estrangulaciones citoplasmáticas y nucleares
hasta que se rompe, formando así 2 células.
Segmentación: aparece una mella en el núcleo de la célula que cada vez es más profunda y que termina
por hacer una célula binucleada.
Si el citoplasma no se rompe, tenemos una célula binucleada: endocitosis.
Si el citoplasma se estrangula, tenemos dos células mononucleadas: exocitosis.
Mitosis:
Proceso complejo de división celular que origina células hijas con la misma carga genética que la madre.
Esta división comienza después de la interfase, que es donde se duplica el ADN y va a tener varias fases:
PROFASE: Comienza con una tensión uniforme, aunque a veces se produce una condensación de la
cromatina en forma triangular, llamado corpúsculo de bart, que es el cromosoma X que identifica a la mujer
y que lleva una fase de réplica al resto de los cromosomas.
Primero, la célula se hace más esférica. El núcleo también y además se hace refringente. La cromatina
empieza a condensarse formando los cromosomas, aunque todavía están muy desespirilizados y además
se suelen separar a la periferia del núcleo, dejando la parte central más vacía.
En el citoplasma, el centriolo con el ásper se duplica y cada uno emigra a los polos opuestos de la célula y
cuando se están separando arrastran los túbulos formando así el huso acromático.
PROMETAFASE:
Los cromosomas que ya estaban individualizados empiezan a acortarse más y al mismo tiempo se rompe la
membrana nuclear. Los centrómeros de los cromosomas empiezan a pegarse a los túbulos del huso
acromático.
METAFASE:
Los cromosomas se colocan en el ecuador del huso formando la placa ecuatorial, de tal manera que los
pequeños están en el centro y los grandes en la periferia. Esta fase es el mejor momento para estudiar los
cromosomas.
ANAFASE:
Los husos se acortan hacia cada uno de los centriolos y los cromosomas se dividen por sus cromátidas,
yendo cada cromátida a un polo con el centrómero por delante, como si fueran V. Al terminar esta fase, la
célula tiene 2 grupos de 46 cromátidas cada uno.
TELOFASE:
Se reestructura la membrana nuclear alrededor de cada uno de los grupos de los cromosomas y tiene lugar
la diacinesis (rotura del citoplasma), formando 2 células de 46 cromátidas cada una, que se convertirán en
cromosomas con dos cromátidas en la interfase cuando se duplique el ADN.
Meiosis:
Partiendo de una célula diploide (46 c.) obtenemos células hijas haploides (23 c.).
A partir de la célula diploide obtenemos gametos haploides, que al unirse formarán un zigoto
diploide, manteniendo así la misma cantidad genética generación tras generación.
Hechos importantes:
- Factor reduccional
- Emparejamiento de cromosomas homólogos que intercambian material genético.
Diferencias entre mitosis y meiosis:
MITOSIS MEIOSIS
Células somáticas Células germinativas
Réplica de ADN después No hay réplica de ADN después
Dura poco (2 ó 3 h.) Dura mucho (hasta 53 años)
Fases de la meiosis:
PROFASE: es tan importante que tiene varios pasos:

1. Leptotene: Comienzan a hacerse visibles los cromosomas. Aparece una zona más refringente
correspondiente al cromosoma X.
2. Cigotene: Los cromosomas ya se ven con dos cromátidas y se empiezan a acercar los homólogos entre
sí.
3. Paquitene: Los cromosomas se pegan tanto que sólo se ven 23 unidades, formadas por 2 cromosomas
cada una: 23 bivalentes o tétradas con 4 cromátidas cada una. En este momento aparecen los quiasmas
(puntos de contacto entre los 2 cromosomas homólogos que forman el bivalente) y tiene lugar el
intercambio de material genético.
4. Diplotene: Los cromosomas homólogos empiezan a separarse, aunque todavía siguen unidos por algún
punto, llevándose carga genética del cromosoma al que estaban unidos.
5. Diacinesis: Separación total de los cromosomas, volviendo a ser 46. Al final de esta fase los
cromosomas se encuentran unidos por su centrómero al huso acromático.
METAFASE: Los 46 cromosomas se sitúan en la placa ecuatorial.
ANAFASE: Emigración de los cromosomas, yendo 23 a un polo y 23 al otro (no se separan las cromátidas,
van los cromosomas, con el mat. genético mezclado, enteros).
TELOFASE: Se forma de nuevo la membrana nuclear, quedando formadas 2 células de 23 cromosomas
cada una.
Entre este proceso y hasta que se produce la segunda división mitótica de la meiosis pueden pasar años.
En esta segunda división partimos de 2 células con 23 cromosomas cada una, hay profase, metafase, con
placa ecuatorial de 23 cromosomas, anafase, separación de cromátidas sin intercambio de material
genético y telofase, y al final aparecen 2 gametos por célula con una carga haploide de cromátidas, que al
sufrir la interfase se duplicarán formando los cromosomas.
Tenemos 4 células de 23 cromosomas cada una que se unirán con otra célula para dar un nuevo ser de 46
cromosomas.
T. 14.- Árbol genealógico

Alelos: Genes que están situados en un mismo locus en cromosomas homólogos.
Si son iguales: individuos homocigóticos
Si son distintos: individuos heterocigóticos.
Genotipo: Todos los genes que tiene un individuo.
Fenotipo: Manifestación física de los genes que tiene el individuo.
Alelo dominante: Alelo que se manifiesta siempre. Se representa con letra mayúscula.
Alelo recesivo: Sólo se manifiesta en homocigosis. Se representa con minúscula.
Formas de transmitirse los genes:

- Los que están situados en los cromosomas autosómicos
- Los que están en los cromosomas sexuales.
Transmisión autosómica dominante:
Así se transmiten varias enfermedades, como:
- Dentinogénesis imperfecta (mal endurecimiento de los dientes; mala dentadura).
- Polidactilia (más de 5 dedos en manos o pies)
- Acondroplasia (mala osificación. Individuos enanos con piernas y brazos muy cortos y cabeza y
tronco normales).
Técnica de Punnet:
 Transmisión entre dos enfermos heterocigóticos:
25% enfermos homocigóticos
50% enfermos heterocigóticos
25% sanos homocigóticos
 Transmisión entre sano y enfermo
50% enfermos
50% sanos
Transmisión autosómica recesiva:

Así se transmiten enfermedades como:
- Fibrosis quística de páncreas (secreciones glandulares muy espesas. Es muy grave).
 Transmisión entre sanos portadores
25% sanos
50% sanos portadores
25% enfermos

Transmisión ligada al sexo:

El número de genes del cromosoma Y es mucho menor que los genes del X, debido a la diferencia de
tamaño de éstos. Hay muy pocos caracteres que se transmitan gracias al cromosoma Y, en caso de que se
dé se llama transmisión holándica; es el caso de la oreja velluda.
El cromosoma X transmite enfermedades como la hemofilia (déficit del factor 8 en la sangre: dificultad para
coagular la sangre).
 Transmisión entre mujer portadora y varón normal
25% mujeres normales
25% mujeres portadoras
25% varones sanos
25% varones hemofílicos
 Transmisión entre varón hemofílico y mujer sana
100% hijos sanos
100% hijas portadoras.
T. 15.- Introducción a la fisiología

Fisiología: Es el estudio de la vida. Es el estudio de las funciones de todos los organismos vivos.
Todos los organismos vivos tienen características comunes:
a) Se alimentan del medio que les rodea.
b) Crecen.
c) Se reproducen.
d) Excretan productos de desecho.
El hombre está formado por 70 ó 100 billones de células que son capaces de vivir por sí mismas. Estas
células sufren determinadas reacciones químicas celulares que contribuyen al funcionamiento global del
cuerpo y la fisiología lo que hace es estudiar dichas reacciones.
Los conjuntos de células con funciones semejantes forman los órganos.
Los órganos se agrupan formando aparatos o sistemas.
T. 16.- El sistema nervioso

Las células que lo forman han sufrido modificaciones imprescindibles para unas tareas que son:
a) Recepción de estímulos
b) Elaboración y transmisión de órdenes
c) Ejecución de la respuesta.
Una parte del sistema nervioso recibe información del exterior o del interior: PARTE RECEPTORA; esa
información llega a la PARTE INTEGRADORA, donde se analizan esas informaciones, y de aquí salen una
serie de órdenes que van a los órganos efectores (músculos y glándulas): PARTE EFECTORA.
MÉDULA Y CEREBRO
Sistema nervioso central
Fibras aferentes Fibras eferentes

(reciben información) (obedecen órdenes)
Somáticas Viscerales Somáticas Viscerales
(Inf. Externa) (Inf. Interna) (músculos) (Organos y vasos)
Sistema nervioso periférico sensitivo Sistema nervioso periférico motor
Cómo se transmite la información

Mediante las neuronas, compuestas por:
- cuerpo
- dendritas (ramificaciones pequeñas)
- Axones (ramificaciones mayores con terminaciones nerviosas).
La información va de una neurona a otra mediante SINAPSIS química, cuyos componentes son:
- Componente presináptico: Terminación nerviosa de una neurona
- Hendidura sináptica: Separación entre ambas neuronas
- Componente postsináptico: Dendrita de otra neurona.
La sinapsis se da a través de unas sustancias llamadas neurotransmisores. Son neurotransmisores la
acetilcolina y la noradrenalina. Éstos están localizados en las vesículas sinápticas que se sitúan en el
componente presináptico.
A esta terminación nerviosa le llega un impulso nervioso y la vesícula sináptica se abre, liberando los
neurotransmisores, que salen de la terminación presináptica y actúan sobre el componente postsináptico,
provocando en esta segunda neurona unos cambios eléctricos en su membrana que se transmiten hasta la
siguiente neurona.
División del sistema nervioso periférico motor
 Somático o cerebroespinal: está relacionado con la percepción de estímulos del mundo
exterior y es el encargado de la ejecución de los movimientos y el mantenimiento de la postura. Sólo
necesita 1 neurona, que va del cerebro al músculo.
 Autónomo o vegetativo: está relacionado con el mundo interno y lo que hace es regular las
funciones viscerales. Necesita 2 neuronas: una preganglionar o presináptica y otra postganglionar o
postsináptica.
Este sistema, a su vez, podemos dividirlo en sistema simpático y parasimpático, los cuales tienen orígenes
diferentes y funciones distintas sobre las células.
- Sistema parasimpático: los nervios tienen su origen en el tronco cerebral, que enerva vísceras
de la cabeza y la zona alta del tronco, y en la médula sacra, que enerva las vísceras más inferiores.
- Sistema simpático: los nervios parten de la médula dorso lumbar, hacen sinapsis en un
ganglio e enervan determinadas vísceras.
Las fibras simpáticas y parasimpáticas emiten información a través de neurotransmisores. El sistema
simpático utiliza noradrenalina (fibras adrenérgicas) y el parasimpático acetilcolina (fibras colinérgicas).
Estas fibras excitan o inhiben las vísceras. Suelen tener efectos contrarios:
Ej.: ojo: Sist. simpático: dilata la pupila / Sist. parasimpático: contrae la pupila.
En general, el sist. simpático prepara al cuerpo para la acción.
T. 17.- Mecanismos de transporte
Compartimentos líquidos del cuerpo
El 60% de nuestro cuerpo está formado por líquidos.
El 40% que queda está formado por grasas, carbohidratos, proteínas minerales, etc.
Tipos de líquidos:
Líquido intracelular: se encuentra dentro de las células (40% del 60%)
Líquido extracelular: rodea las células y entra y sale de los vasos sanguíneos (20% del 60%).
Aporta sustancias nutritivas a las células y recoge las sustancias de desecho metabólico. También es
llamado MEDIO INTERNO y está formado por diferentes tipos de líquidos:
45% plasma: dentro del árbol vascular
20% linfa: dentro de los vasos linfáticos
15% líquido intersticial: ocupa espacios intercelulares
1,3% líquido transcelular: otros líquidos: cefalorraquídeo, del ojo, etc.
Existe diferencia de concentración de sustancias entre el líquido intracelular y el extracelular, esto
se debe a 3 circunstancias:
1- Hay sustancias que se gastan rápidamente al entrar en las células, como la glucosa o el
oxígeno, y otras que se producen nuevas tras una reacción metabólica (dióxido de carbono).
2- Selectividad del paso de sustancias a través de la membrana celular.
3- Mecanismos de transporte (transportes activos) que permiten el paso de algunas sustancias
mediante reacciones químicas (iones de Na y K).
Esta diferencia de concentración, sobre todo de iones, es muy importante para que haya diferencia de
potencial que excite las terminaciones nerviosas para que transmitan así los impulsos nerviosos.
Tipos de transporte:
a) Difusión
b) Transporte activo
DIFUSIÓN: paso de sustancias al azar debido al propio movimiento cinético de las moléculas. Siempre se
realiza a favor de gradiente de concentración.
Hay 3 tipos de difusión:
a) Libre: Pasan así todas las sustancias que son capaces de disolverse en la matriz lipídica de la
membrana celular (oxígeno, agua).
b) Facilitada: Pasan así las sustancias que no pueden disolverse en la matriz lipídica (glucosa,
aminoácidos). Estas sustancias necesitan la ayuda de una sustancia portadora que se encuentra en el
interior de la membrana. Ésta se une a la molécula que va a entrar en la célula y esa unión ya es soluble en
lípidos, pudiendo difundir al interior; cuando la partícula ya ha entrado, el portador se separa de ella y

vuelve a la parte externa para captar otra molécula. Estas partículas portadoras son proteínas específicas
para las diferentes sustancias.
En algunas ocasiones este transporte es ayudado por hormonas, como es el caso de la insulina, y lo que
hacen es: o aumentar la sustancia portadora, o favorecer la unión portador-sustancia.
c) A través de poros: Pasan así las proteínas, que utilizan los propios poros de la membrana
para pasar.
Ósmosis: difusión libre del agua.

El agua difunde en ambas direcciones, dentro y fuera de la membrana, hasta llegar al equilibrio,
momento en que cesa la difusión.
Hay ocasiones en que se desarrolla una diferencia de concentración con respecto al agua, es la
ósmosis.
Si aplicamos una presión suficiente en una disolución, el paso del agua va a ser cada vez más
lento, hasta llegar a detenerse; el grado de presión que se requiere para detener la ósmosis es lo que se
llama presión osmótica de la solución.
Esta presión osmótica viene determinada por el número de partículas de soluto por unidad de
volumen. Se mide por unidades llamadas osmoles. (1 osmol = nº de moléculas contenidas en un mol de
soluto sin disociar).
Cuando una solución se coloca fuera de las células y tiene la misma presión osmótica que el líquido
intracelular, no se produce ósmosis y se dice que es una solución isotónica con el líquido intracelular.
En una solución hipertónica, el agua sale de la célula disminuyendo el tamaño de ésta.
En una solución hipotónica, el agua entra en la célula y la hincha.
TRANSPORTE ACTIVO: Mecanismo que se realiza contra gradiente de concentración y requiere energía,
portadores de membrana y la presencia de un enzima, específico para cada sustancia, que promueve la
reacción entre el portador y la sustancia a transportar.
La energía necesaria se obtiene de sustancias de alta energía, localizadas en el citoplasma celular, como
es el ATP.
Un ejemplo de este transporte es la bomba de Na-K, que transporta iones de K del exterior al interior de la
célula y, a la vez, iones de Na del interior al exterior, en contra de gradiente.
Esta molécula portadora puede desdoblar el ATP en ADP + P y en este desdoblamiento es cuando se
produce la energía; cuando la energía procede de la degradación del ATP a este proceso se le denomina
transporte activo primario.
Existe otro tipo de transporte, que se llama transporte activo secundario o acoplado, en el cual se produce
el desplazamiento de dos sustancias, de las cuales una va a ser Na, y la energía no procede del ATP sino
que procede del propio gradiente de concentración del Na.
Si las dos sustancias van hacia el mismo lado = COTRANSPORTE
Si van en sentidos contrarios = CONTRATRANSPORTE.
Otros tipos de transporte activo son la ENDOCITOSIS y la EXCITOSIS. Este tipo de transporte lo utilizan
células de mayor tamaño.
ENDOCITOSIS: paso de una partícula externa al interior de la célula. Si la partícula que se ingiere es
sólida, se denomina fagocitosis, si es líquida, estamos frente a una pinocitosis.
Las células que van a fagocitar poseen fositas que se activan fijando la partícula que van a ingerir y la
engloban, entrando en el interior de la célula donde va a ser digerida. Con la pinocitosis pasa lo mismo.
EXOCITOSIS: expulsión de sustancias al exterior de la célula. Es el caso de la liberación de
neurotransmisores. Las vesículas o vacuolas contienen la sustancia a excretar, se unen a la membrana uy
expulsan el contenido al exterior.
Homeostasis u homeostasia
Es la propiedad de mantener constantes las proporciones del medio interno. Es la función primordial
de los órganos.
Funciones generales del medio interno
REGULACIÓN de la Tª y el pH
TRANSPORTE de nutrientes y desechos
DEFENSA humoral y celular.

En estas funciones intervienen:

S. respiratorio (oxígeno)
S. digestivo
Aportando elementos nutritivos Hígado (metabolismo intermediario)
S. músculo-esquelético
S. respiratorio (CO2)
Eliminando productos S. urinario: Filtración selectiva
Reabsorción y eliminación de sust.
S. circulatorio
Transportando sustancias S. linfático
S. nervioso
Regulando todas las funciones S. hormonal
T. 18.- Hematología
La sangre ocupa el 8% del peso corporal y el volumen de sangre varía entre 4 ó 5 l. en la mujer y 6 l
en el hombre, en condiciones normales.
Este volumen de sangre tiene que ser siempre normal, si hay exceso de líquidos el riñón los elimina
y si hay pocos, pasa líquido intracelular al exterior.
Funciones de la sangre
Transporte de: - Oxígeno
- Alimentos
- Productos de desecho
- Calor
- Hormonas.
Regulación del equilibrio ácido base (regular la concentración de hidrogeniones)
Reacciones inmunológicas
Composición de la sangre
 Células (45% del total de la sangre)
- Hematíes, glóbulos rojos o eritrocitos (transportan O2 y CO2).
- Leucocitos o glóbulos blancos (defensa del organismo)
- Plaquetas o trombocitos (coagulación sanguínea)
 Plasma (líquido amarillo transparente que supone el 55% del volumen de la sangre)
- Agua (90% del total del plasma)
- Gases (O2 , CO2 , N2 )
- Sólidos disueltos:
+ Proteínas: albúmina (da viscosidad a la sangre)
globulinas (de defensa)
fibrinógeno (ayuda a la coagulación)
+ Suministros para la célula (glucosa, grasas, aminoácidos)
+ Productos celulares (anticuerpos, enzimas)
+ Productos de desecho (urea, ácido úrico).
Características fisicoquímicas de la sangre

1. Peso específico: (relación entre el peso de un cierto volumen de una sustancia y el peso
del mismo volumen de agua): entre 1052 y 1061.
2. Presión osmótica: 5100 mm de Hg.
3. Viscosidad: (atracción que tienen entre sí las moléculas que forman el líquido): de 3 a 5
veces mayor que la del agua.

4. Valor hematocrito: (porcentaje de células que hay en la sangre): en el hombre del 45% al
54% y en la mujer del 38% al 45%. Este valor desciende en caso de anemias o hemorragias. Se puede vivir
hasta con un 10% a la baja y un 70% a la alta de valor hematocrito.
5. Velocidad de sedimentación globular: (espacio que recorren las células en un tiempo de
1 a 2h. en unas determinadas condiciones). Se mide en mm. Esto se debe a que los glóbulos rojos tienden
a sedimentar debido a la gravedad, pero el plasma opone cierta resistencia a ese descenso, y esa fuerza
que opone el plasma es proporcional al área de superficie del eritrocito: a mayor superficie de eritrocitos,
mayor es la oposición que ejerce el plasma al descenso de éstos.
Factores que influyen en la velocidad de sedimentación globular:
- Factores celulares: Nº de células (a más células, menor velocidad)
- Plasmáticos: albúmina (a menor cantidad, más velocidad de sedimentación)
globulinas (a mayor cantidad, más velocidad)
fibrinógeno (a mayor cantidad, más velocidad)
En caso de infección crónica del hígado (cirrosis), que cursa con disminución de fibrinógeno, éste no influye
en la disminución de la velocidad.
La velocidad de sedimentación globular es un índice para valorar procesos infecciosos y determinar la
presencia de enfermedades.
Valores de la velocidad de sedimentación:
Valores normales: hasta 15mm/h en la mujer y 10mm/h en el hombre.
Acelerada: entre 20 y 50mm/h
Muy acelerada: entre 50 y 90mm/h
Intensamente acelerada: más de 90mm/h.
A mayor velocidad, peor estado de salud.
Plasma: Líquido transparente de color ámbar que se obtiene tras centrifugar una muestra de sangre
que previamente se ha tratado con anticoagulante (heparina), ya que si no se le añade nada se coagula.
Está compuesto por un 90% de agua y un 10% de proteínas enzimáticas: albúmina, globulinas a 1, a2, b, g y
fibrinógeno, glucosa, gases.
Suero: es la parte líquida de la sangre que se obtiene después de haberse coagulado. Sin
anticoagulante.
Diferencia entre ambos: la presencia de factores de coagulación, como el fibrinógeno: en el suero
no hay y en el plasma sí, porque en el suero ya se han consumido al coagularse la sangre.
Proteínas sanguíneas:
Proteínas totales 100% 6 a 8gr/dl
Albúmina 50-60% 4-5gr/dl
Globulina α1 2-4% 0,2-0,gr/dl
Globulina α2 10-12% 0,5-1gr/dl
Globulina β 12-14% 1-1,4gr/dl
Globulina γ 14-16% 1,4-1,6gr/dl
Fibrinógeno 2-4% 0,2-0,4gr/dl
Estas proteínas son fabricadas por el hígado y alguna como las g-globulinas son sintetizadas en el sistema
retículo-endotelial y su función es la defensa del organismo; dan lugar a los anticuerpos.
Las a y las b tienen poderes enzimáticos y el fibrinógeno se polimeriza en filamentos de fibrina, dando lugar
al coágulo.
Función importante de estas proteínas: son capaces de restituir la pérdida de proteínas tisulares.
Funciones generales de las proteínas
1. Transporte de sustancias:
i. Albúmina: fármacos, drogas, hormonas, aa, ácidos grasos
ii. Globulinas a y b: Cu, Fe, triglicéridos, hormonas y vitaminas.
2. Defensa del organismo:
i. g-globulinas: anticuerpos.
3. Mantener el equilibrio osmótico:
i. Albúmina.
4. Regular el pH sanguíneo.
5. Facilitar la coagulación sanguínea:
- Fibrinógeno.
Situaciones patológicas de la sangre

Aumento de proteínas en sangre: HIPERPROTEINEMIA
Disminución de proteínas en sangre: HIPOPROTEINEMIA

Presencia de proteínas en la orina: PROTEINURIA
Presencia de azúcar en la orina: GLUCOSURIA
Presencia de azúcar en la sangre: GLUCEMIA
Presencia de ácido úrico en la sangre: URICEMIA
Variación en la concentración de las diferentes fracciones proteicas: DISPROTEINEMIA
Causas que pueden provocar hipoproteinemia:

 Déficit de aporte:
- No se ingieren suficientes proteínas por causa de malnutrición (enfermedad de Kwashionkon).
- Lesión hepática: no se producen proteínas.
- Lesión renal: se eliminan muchas proteínas (proteinuria): síndrome nefrótico: diferencia de
presión osmótica: el agua que está en los vasos pasa a los espacios intersticiales y provoca edemas.
- Mala absorción de proteínas a causa de una alteración intestinal.
Causas que provocan hiperproteinemia:
 Hemoconcentración:
- Falta de líquido por culpa de vómitos o diarreas.
- Aumento de determinada fracción proteica, ej. gpatías: mielomas (aumento de células y
proteínas en la médula ósea).
GLÓBULOS ROJOS, ERITROCITOS O HEMATÍES

Son glóbulos o discos bicóncavos sin núcleo, ni mitocondrias, ni AG, ni ribosomas; sólo contienen
hemoglobina.
Su tamaño es de 7,5m de diámetro.
Tienen un volumen corpuscular medio (VCM) de 90μ3, se determina mediante esta fórmula:
Valor hematocrito x10 = 45 x 10 = 90μ3
X millones de hematíes 5
El que sean discos bicóncavos les permite cambiar su forma para adaptarse a los diferentes capilares y
además tienen mayor superficie para ponerse en contacto con el oxígeno.
Función primordial de los hematíes: transporte de oxígeno.
Cifra normal de hematíes: en mujeres: de 3,8 a 4,7 millones/mm 3 de sangre

en hombres: de 4,7 a 5,6 millones/mm3 de sangre.
Estos valores van a variar, en condiciones normales, cuando el sujeto viva en zonas donde haya
poco oxígeno: grandes alturas, ya que forman más hematíes.
El eritrocito tiene un metabolismo muy activo de tipo glucolítico: transforma la glucosa en lactato y se
produce mucho ATP, energía necesaria para mantener una diferencia de iones entre el interior y el exterior
de la célula y también es necesaria para la resistencia osmótica de los hematíes: si están en soluciones
hiper o hipotónicas, la membrana se adapta y no se rompe.
En ese metabolismo se va a producir una sustancia llamada 2,3-difosfoglicerato (DPG), que se encarga de
modular la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Estructura de la hemoglobina
La hemoglobina es una proteína conjugada que está formada por una parte proteica, que es una
globina, y por un grupo prostético, que se llama hem. Se sintetiza a partir del ácido acético, que en el ciclo
de Krebs se transforma en el succinil-CoA. Este succinil-CoA se va a unir a una glucina (aa) y se forma un
compuesto que se llama porfobilinógeno o pirrol. La unión de 4 pirroles da lugar a otro compuesto llamado
protoporfirina 9, que se une al hierro en forma ferrosa (Fe++) y da lugar a la molécula hem. Este hem se
une a un polipéptido (globina) y da lugar a una cadena de hemoglobina, que va a variar dependiendo de la
globina:
Hay cadenas de α-hemoglobina
β-hemoglobina α-
δ-hemoglobina β-
γ-hemoglobina δ-
La unión de 2 cadenas α y 2β = hemoglobina γ- =
Pirrol= Succinil- CoA + glucina  4 Pirrol
A1 (es la más frecuente) protoporfirina 9; + Fe ++ = HEM
2α + 2δ = hemoglobina A2
2α + 2γ = hemoglobina F. HEM + GLOBINA = hemoglobina

La hemoglobina suele unirse a diferentes moléculas a nivel del Fe para transportarlas:

- Si se une al O2 se forma oxihemoglobina
- Si se une al CO2 se forma carbaminohemoglobina
- Si se une al CO se forma carboxihemoglobina. La afinidad de la hemoglobina por el CO es unas
200 veces mayor que por el resto de los gases, por eso en los fumadores la hemoglobina capta el CO que
le quita el lugar al O2 y daña el funcionamiento celular.
Hay un tipo de hemoglobina patológica: El hierro pasa de forma ferrosa a férrica y da lugar a la
metahemoglobina, que tiene un color más oscuro que la normal y el sujeto parece cianótico. Este tipo de
hemoglobina no es capaz de captar ni O2 ni CO, lo que sí capta es cianuro.
Cantidades normales de hemoglobina:

En la mujer: 12-14gr./100ml. sangre
En el hombre: 14-16gr./100ml. Sangre.
Estos valores se determinan mediante colorimetría: se mide la concentración de sustancia mediante la
intensidad de color.
Otro método más directo es mirando el color de la sangre con el hemoglobimómetro, que compara el color
de la muestra de sangre con una escala.
Esta cifra de hemoglobina sirve para clasificar las anemias.
Metabolismo del hierro:

En nuestro organismo tenemos aproximadamente 5gr. De Fe, que se reparten:
65% en forma de hemoglobina
4% en forma de mioglobina (da el color rojo a los músculos)
1% en forma de enzimas que controlan la oxidación intracelular
0,1% en forma de transferrina
15-30% en forma de ferritina.
El Fe se va a absorber en forma ferrosa a nivel del intestino delgado. En una dieta normal se pueden ingerir
de 10 a 20 mg. al día.
Este Fe se une en el plasma a una b-globulina llamada apotransferrina y se transforma en transferrina y así
se distribuye por el cuerpo. Esta unión es inestable y el Fe se separa de la apotransferrina y se deposita en
ciertos tejidos, como los hepatocitos (células del hígado), allí el Fe se va a unir a la apoferritina (proteína) y
se transforma en ferritina, que es lo que se llama el Fe de depósito y va a ser utilizado para formar nuevos
hematíes con su correspondiente hemoglobina.
Cuando se destruyen los hematíes se libera hemoglobina, que es captada por las células
reticuloendoteliales, que degradan la hemoglobina y liberan el Fe, que vuelve a ser utilizado para formar
hematíes o para depositarse en el hígado.
En condiciones normales eliminamos 0,6 ml. de Fe al día, por las heces. En la menstruación puede
eliminarse de 0,7 a 1,3mg. al día.
REGULACIÓN DE LA CANTIDAD DE HIERRO

Mediante la absorción intestinal: si la apoferritina está combinada con Fe, la transferrina no puede liberar el
Fe que lleva, se satura la transferrina y el proceso de transporte activo de la membrana intestinal se
detiene, el Fe no se absorbe y se elimina directamente.
Si hay déficit de Fe, se absorbe más cantidad de éste a nivel intestinal.
Eritrocateresis:
Es la destrucción fisiológica de los eritrocitos. Los hematíes viven 120 días en sangre periférica, pasado ese
tiempo su membrana pierde flexibilidad y al intentar cambiar de forma se rompen. Algunos agentes
externos, como la fiebre o sustancias de la sangre, como la adrenalina, también favorecen esta rotura.
Los fragmentos de hematíes rotos son captados por los macrófagos mediante fagocitosis. Los macrófagos
van a estar en el hígado, en el bazo y en la médula ósea. Transforman la hemoglobina en bilirrubina, que
puede ser eliminada por la bilis o la orina, y Fe, que vuelve a ser reutilizado pasando a la médula ósea para
formar nuevos hematíes.
Eritropoyesis: Formación de los hematíes.

Los hematíes se van a formar, durante la época fetal, en la médula ósea roja, el hígado y el bazo; a partir
del momento del nacimiento sólo se forman en la médula ósea roja de los huesos esponjosos y en la
epífisis de los huesos largos (fémur y húmero). En estas zonas existe una célula madre pluripotencial que
va a dar origen a todas las células sanguíneas (hematíes, leucocitos y plaquetas) y se llama
hemocitoblasto. Ésta sufre modificaciones a nivel del núcleo hasta transformarse en el hematíe maduro.
Para que no haya ni exceso ni defecto de hematíes, la médula ósea funciona correctamente, tiene que
tener una estimulación adecuada del hemocitoblasto y tiene que haber una cantidad adecuada de hierro;
además, si disminuye el oxígeno se va a estimular la formación de hematíes.
Uno de los estímulos que favorecen la formación de hematíes es la anoxia tisular de los riñones. En este
caso, segregan eritropoyetina, que estimula la formación de hematíes de 4 a 5 veces más de lo normal.
Por otra parte, para que estos hematíes se formen correctamente es necesario que haya vitamina B 12 y
ácido fólico.
Formación del eritrocito a partir del hemocitoblasto:
HEMOCITOBLASTO (CÉLULA PLURIPOTENCIAL)
CÉLULA UNIPOTENCIAL
PROERITROBLASTO (cromatina fina y laxa. Citoplasma basófilo (se tiñe

azul)
ERITROBLASTO BASÓFILO (pierde los nucléolos. Citop. basófilo más peque)
ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO (cromatina en rueda de carro)
ERITROBLASTO ACIDÓFILO (núcleo picnótico. Citop. Acidófilo)
RETICULOCITO (contiene sustancia granulofilamentosa)
ERITROCITO (forma de lente bicóncava sin núcleo).
Anemias y Policitemias
ANEMIA: disminución importante en el número de hematíes o disminución importante en la cantidad de
hemoglobina (menos de 10gr./100ml sangre). Los síntomas no aparecen hasta que la hemoglobina no se
reduce hasta la mitad (5-7gr/100ml), lo que ocurre es que los tejidos reciben menos oxígeno y la energía
disminuye.
Los sujetos anémicos carecen de fuerza física, tienen palidez en la piel y las mucosas, cansancio vital,
palpitaciones y taquicardias al hacer ejercicio, cefaleas, vértigos.
Se da por pérdida excesiva de hematíes
Destrucción inadecuada de hematíes.
Clasificación de las anemias:
En relación con el tamaño hematíes y el contenido de hemoglobina:
NORMOCITOS = hematíes de tamaño normal.
NORMOCRÓMICOS = contenido de hemoglobina normal
MACROCÍTICOS = hematíes más grandes de lo normal
HIPERCRÓMICOS = más hemoglobina de lo normal
MICOCÍTICOS = hematíes más pequeños de lo normal
HIPOCRÓMICOS = menos hemoglobina de lo normal.
 Las anemias normocrómicas y normocíticas se producen por pérdida de hematíes: ANEMIAS
HEMORRÁGICAS. Se pierde agua y otro tipo de células, disminuyendo las reservas de Fe.
 Anemias microcíticas e hipocrómicas: ANEMIAS CARENCIALES o FERROPÉNICAS; son
debidas a un déficit de Fe, que puede ser porque hay insuficiente aporte de éste, porque no se absorbe
correctamente o porque aumentan las necesidades de Fe.
 Anemias macrocíticas e hipercrómicas: los hematíes producidos son anormales (formas raras):
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA o PERNICIOSA. Los hematíes no maduran correctamente, se hacen menos
resistentes y se rompen antes. No sirve de nada administrar Fe, pero sí administrar grandes cantidades de
hígado, ya que en este caso existen 2 factores importantes para la formación de hematíes:
Factor extrínseco: vit. B12, obtenida mediante ciertos alimentos como el hígado.
Factor intrínseco: sustancia que protege a la vitamina B 12 para que pueda ser absorbida y almacenada a
nivel del hígado. (Antianemia perniciosa)
Si faltan uno de estos dos factores es cuando se produce esta anemia.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS: destrucción elevada de hematíes. Puede ser de diferentes tipos:

- Forma anormal de los hematíes:

Células falciformes (con forma de hoz)
Esferocitosis (como esferas)
- Anemia mediterránea o talasemia (alteración en la cadena beta de la hemoglob)
- Anemia hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal (incompatibilidad de Rh entre la
madre y el niño. Puede ser mortal). Reacción Ag- Ac
Efectos fisiológicos de una anemia prolongada:
- Disminución en el transporte de oxígeno a los tejidos: daño tisular.
- Disminuye la viscosidad sanguínea y la resistencia circulatoria: el flujo de sangre es más rápido,
por lo que aumenta el gasto cardiaco y produce una sobrecarga cardiaca que puede desembocar en una
insuficiencia cardiaca.
Policitemia: Aumento en la cifra de hematíes (6 millones/mm 3), puede ser:

 Relativa: se produce tras una deshidratación.
 Verdadera: existe una producción excesiva de hematíes, causada por:
a) Causas ideopáticas (desconocidas)
b) Hipoxia crónica (sujetos que viven en grandes alturas)
c) Alteración en el riñón.
Síntomas de una polificemia:
- Color rojizo en la piel, sobre todo en la cara.
- Alteración en la agudeza mental.
- Reducción de la visión.
- Pueden sufrirse trombosis.
- Mareos y cefaleas.
Efectos fisiológicos:
- Aumento en la viscosidad de la sangre
- Enlentece el flujo sanguíneo
- Aumenta la presión arterial, lo que produce una sobrecarga cardiaca y da lugar a una
insuficiencia cardiaca.
LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS:

Se originan en una célula madre pluripotencial, que se encuentra en la médula ósea, y se divide en dos,
que darán lugar a:
Plaquetas
Una célula Hematíes granulocitos
Serie mieloide de los leucocitos
monocitos
Célula madre
linfocitos B
Otra célula Serie linfoide de los leucocitos
linfocitos T
Función de los leucocitos:
Proporcionar una defensa rápida y enérgica ante cualquier agente infeccioso. Son transportados por la
sangre al foco infeccioso.
Característica:
Tienen núcleo
Pueden tener o no gránulos.
Tipos de leucocitos:
Se clasifican de acuerdo a la presencia de gránulos en su citoplasma:
Neutrófilos (gránulos marrones)
Granulocitos(contienen gránulos) Eosinófilos (gránulos rojos)
(polimorfo-nucleares o segmentados) Basófilos (gránulos azules)
Linfocitos  producen globulinas (Ac)

Agranulocitos (sin gránulos)
Monocitos
Los granulocitos y los monocitos defienden al organismo mediante fagocitosis.

Los linfocitos producen globulinas (anticuerpos). Intervienen en la defensa inmunológica.
Cifra normal de leucocitos: entre 5000 y 10000 leucocitos/mm3 sangre.

Este valor aumenta con el estrés y el ejercicio físico intenso: leucocitosis fisiológica: ocurre porque los
leucocitos están colocados en zonas marginales de los vasos sanguíneos y cuando hay estrés los
leucocitos pasan al torrente sanguíneo.
Leucocitosis patológica: aumento transitorio en la producción de leucocitos, se da en una infección.

Leucemia: aumento permanente en la producción de leucocitos. Suele ir acompañado de anemia y
trombopenia.
Leucopenia: disminución del número de leucocitos.
Fórmula leucocitaria:
Neutrófilos: 60-65% del total de los leucocitos
Eosinófilos: 1-3% del total de los leucocitos
Basófilos: 0-2% del total de los leucocitos
Linfocitos: 30-35% del total de los leucocitos
Monocitos: 2-4% del total de los leucocitos.
Siempre tienen que estar en esta proporción.
Vías de maduración de los granulocitos:

Provienen de una célula común. Sufren cambios a nivel de la médula ósea y a nivel de la sangre periférica.
CÉLULA PRIMITIVA PLURIPOTENCIAL
MIELOBLASTO
PROMIELOCITO
MIELOCITO
BASÓFILOS NEUTRÓFILOS EOSINÓFILOS
METAMIELOCITOS (basófilos, neutrófilos, eosinófilos)
CAYADOS (basófilos, neutrófilos, eosinófilos)
GRANULOCITOS MADUROS (basófilos, nucleófilos, eosinófilos)
Propiedades generales de los leucocitos:

- Pueden deslizarse a través de los poros del torrente sanguíneo a través de un proceso llamado
diapédesis. Cuando estas células llegan a los tejidos se van a deslizar por ellos mediante movimiento
ameboide.
- Poseen quimiotactismo: son atraídos por el tejido inflamado.
- Los granulocitos y los monocitos son capaces de fagocitar. La fagocitosis depende de 3
factores:
a) Superficie de la partícula: + rugosa, +fagocitosis.
b) Carga eléctrica de la partícula: las sustancias naturales suelen ser electronegativas, como
los leucocitos. Las partículas extrañas son electropositivas y atraen a los leucocitos.
c) De unas proteínas llamadas opsinas: se combinan con las partículas extrañas y permiten
una unión más fácil entre el leucocito y la partícula extraña.
Los neutrófilos también son llamados micrófagos (captan entre 5 y 20 bacterias). Los monocitos son
capaces de captar hasta 100 bacterias: macrófagos. Estos digieren las bacterias mediante enzimas y
emiten sustancias de desecho como el pus.
Funciones específicas de cada leucocito:
NEUTRÓFILOS: actúan en los tejidos inflamados. Van al foco inflamado y estimulan la formación de otros
nuevos.
EOSINÓFILOS: tienen menos capacidad de fagocitar y quimiotaxis moderada. Aumentan en número
cuando entran en el organismo proteínas extrañas.
Eliminan la toxicidad de las proteínas extrañas,
emigran a las zonas de coágulos sanguíneos y liberan la profibrinolisina, que se transforma en fibrinolisina y
ésta destruye los coágulos.
Intervienen en los procesos parasitarios y alérgicos. Fagocitan los complejos antígeno-anticuerpo que se
forman en los procesos alérgicos.
BASÓFILOS: poseen la capacidad de liberar heparina (anticoagulante), histamina, serotonina y digieren las
partículas grasas. La cifra de estos aumenta en la fase de curación de una inflamación.
Linfocitos
Son agranulocitos. Tienen función de formar células plasmáticas: Hay un tipo de éstos que se llaman
plasmocitos que son los que se transforman en células plasmáticas que salen del torrente sanguíneo y
forman anticuerpos (gammaglobulinas). Otra función es la de transportar sustancias nutritivas y transmitir la
memoria inmunológica.
Inmunidad: Conjunto de manifestaciones que ocurren en los organismos vivos que sirven para defender al
organismo de los agentes infecciosos. Hay 2 tipos:
a) Innata o respuesta inmunitaria inespecífica: es la 1ª actuación de los leucocitos hacia el foco
infeccioso. No se requiere que el organismo conozca al agente extraño.
b) Adquirida o respuesta inmunitaria específica: se requiere que el organismo conozca al agente
extraño. Aquí actúan los linfocitos y los monocitos. Se dividen en 2 tipos:
1- Humoral: los linfocitos atacan al agente invasor formando anticuerpos.
2- Celular: otro tipo de linfocitos que se fijan al agente extraño destruyéndolo, son linfocitos
sensibilizados.
Localización de los linfocitos: en el tejido linfático, bazo, mucosa del tubo digestivo, tejido linfoide. Esto
evita la propagación de las infecciones. Si por una causa genética un individuo carece de tejido linfático,
muere.
Clasificación de los linfocitos:

Hay 2 tipos: T y B.
T: dan lugar a la inmunidad celular (leucocitos sensibilizados). Actúan en el rechazo de injertos o
trasplantes.
B: dan lugar a la inmunidad humoral (células plasmáticas que forman anticuerpos). Neutralizan las toxinas y
eliminan las bacterias.
Todos los linfocitos se originan en la célula madre de la médula ósea, pero unos pasan por una
glándula que es el Timo, donde sufren modificaciones, y luego van a los ganglios linfáticos, son los
LINFOCITOS T. Los otros, en lugar de atravesar el timo, pasan por el hígado y el bazo, son los
LINFOCITOS B.
Los linfocitos que se quedan en los ganglios son linfocitos específicos preformados, no se activan
hasta que no llega al organismo un agente extraño, transformándose en leucocitos sensibilizados o células
plasmáticas.
Monocitos
Son agranulocitos. Nacen de una célula madre:
MONOBLASTO PROMONOCITO MONOCITO
(última transformación en sangre periférica)
Contienen vacuolas con tejidos muertos, ya que son macrófagos y tienen enzimas que facilitan la digestión
de tejidos muertos.
Circulan durante 3 ó 4 días, de la sangre pasan a los tejidos y se transforman en unas células llamadas
macrófagos tisulares, aumentando de tamaño: forman el sistema retículo-endotelial (eliminan todos los
tejidos muertos).
La cantidad de ellos aumenta cuando hay una infección crónica (hasta un 25%).
Plaquetas:
Se originan en la médula ósea, de la maduración de una célula madre a la que se le va a dividir el núcleo:
MEGACARIOBLASTO (Célula madre original)
PROMEGACARIOCITO
MEGACARIOCITO
METAMEGACARIOCITO
PLAQUETAS O TROMBOCITOS (sin núcleo, proceden del citoplasma del metamegac)
Cifra normal de plaquetas: 150.000-400.000/mm3 de sangre. Hay un factor que estimula la proyección de
plaquetas, es la trombopoyetina y no se sabe dónde se produce.
Función: Unirse unas con otras para formar el tapón plaquetario que interviene en la respuesta
hemostática.
Composición de las plaquetas: Contienen serotonina (vasoconstrictor), epinefrina, ADP, calcio, potasio,
factor de coagulación llamado 4-plaquetario.
Fases de la hemostasia:
1- Vasoconstricción del vaso o espasmo vascular.
2- Aparece el tapón plaquetario.
3- Formación del coágulo sanguíneo.
4- Transformación del coágulo en filamentos de fibrina.
5- Retracción del coágulo.
1- VASOCONSTRICCIÓN DEL VASO O ESPASMO VASCULAR:

En el momento en que se produce una lesión, los nervios simpáticos producen una respuesta refleja que da
lugar a la vasoconstricción. Esto será más intenso cuanta más lesión tenga el vaso. Dura aprox. 20 minutos
y a veces basta con esto para cortar la hemorragia, de todos modos, su función es evitar que la hemorragia
sea más intensa.
2- APARECE EL TAPÓN PLAQUETARIO:
Las plaquetas se estimulan y sufren modificaciones al ponerse en contacto con el colágeno: se hinchan,
liberan las sustancias que contienen, se vuelven viscosas, se pegan y forman el tapón plaquetario. No es
muy resistente, pero a veces es suficiente para cohibir una hemorragia. (Petequias).
3- FORMACIÓN DEL COÁGULO SNGUÍNEO:

El tapón plaquetario se transforma a coágulo. En esta fase ocurre una reacción: transformación del
fibrinógeno en monómeros de fibrina; éstos van a polimerizar para transformarse en filamentos de fibrina,
formándose así el coágulo definitivo.
4- TRANSFORMACIÓN DEL COÁGULO EN FILAMENTOS DE FIBRINA:
Para obtener fibrina es imprescindible la presencia de trombina, que se forma a partir de la protrombina, y
para que la protrombina se transforme en trombina es necesaria la presencia del factor 10 activado. Este
factor puede activarse por 2 vías:
a) Intrínseca: Esta reacción se inicia mediante una cascada de reacciones que comienzan
con la activación del F XII; esto ocurre cuando la sangre se pone en contacto con las fibras de colágeno del
endotelio de los vasos sanguíneos. El F XII activo, activa al XI, el XI activado activa al IX y el IX activo
activa al VIII. Este FVIII activo, en contacto con los lípidos de plaquetas e iones de Ca activa al F X y este F
X activo actúa con la protrombina.
b) Extrínseca: El F X se activa directamente por la tromboplastina (complejo lipoproteico
liberado por la pared del vaso dañado), el F VII y sales de Ca. Hasta los monómeros de fibrina se puede
decir que es la formación del coágulo, pero después, por activación del F XIII, los monómeros de fibrina se
hacen mucho más densos, dando lugar al coágulo definitivo.
5- RETRACCIÓN DEL COÁGULO.
Pasado un tiempo de la formación del coágulo (30-60 min.), se produce la retracción de éste,
exprimiéndose todo el suero que había en él. Esta retracción del coágulo contribuye a mejorar el
cerramiento del vaso.
FACTORES DE COAGULACIÓN:
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina tisular
Factor IV Calcio
Factor V Proacelerina
Factor VI Factor V activado
Factor VII Proconvertina
Factor VIII Factor antihemofílico A
Factor IX Factor antihemofílico B

Factor X Factor de Stuart Prower
Factor XI Factor antihemofílico C
Factor XII Factor hageman
Factor XIII Factor estabilizante de la fibrina.
Mecanismos anticoagulantes:
1- Inhibidores plasmáticos: Son sustancias que inhiben a los factores de coagulación. Ej.: la
heparina o la antitrombina III inactivan la trombina.
2- Sistema fibrinolítico: En este sistema, el componente principal es la plasmina o fibrinolisina,
que proviene del plasmógeno o profibrinolisina por acción de los tejidos, el F XII activado y la trombina.
La plasmina degrada a la fibrina, al fibrinógeno, al F V y al F VII.
3- Flujo sanguíneo: Si el flujo sanguíneo es el adecuado y hay suficiente calcio, los factores de
coagulación no se ponen en contacto, evitándose así la coagulación de la sangre. Hay que tener en cuenta
las sustancias quelantes (ladrones de calcio).
Alteraciones en la coagulación:
- Déficit de Calcio
- Déficit de F I: Afibrinogenemia (se da en embarazos)
- Déficit de F II: Hipoprotrombinemia
- Déficit de F VIII: Hemofilia A (defecto genético)
- Déficit de F IX: Hemofilia B
- Déficit de plaquetas: Trombopenia. Hemorrags múltiples: purpuratrombocitopénicas
- Desequilibrio entre el mecanismo coagulante y el fibrinolito: CID (coagulación Intravascular
Diseminada), se da en operaciones.
- Trombosis (formación de coágulos dentro del propio vaso).
T. 19.- Grupos sanguíneos y Transfusiones

S. XVII: 1ª transfusión de sangre, entre animales y de animales a humanos, con incompatibilidades.
S. XIX: Blundell: 1ª transfusiones entre humanos son incompatibilidades.
1900: Se descubren los grupos sanguíneos, porque unos hematíes tenían unas determinadas
propiedades y otros no. También se vio que en el suero había una sustancia que aglutinaba a los hematíes
de otro sujeto: correspondencia antígeno-anticuerpo.
Grupos sanguíneos: Son genes heredados que dan origen a sistemas constituidos por antígenos
y anticuerpos de marcada importancia. Se ha estudiado que hay más de 400 antígenos diferentes, que se
agrupan de acuerdo a sus características químicas, formando sistemas de grupos sanguíneos:
Sistema AB0:
Fue descubierto por Landsteiner. Descubrió que en los hematíes había 2 antígenos llamados aglutinógenos
o factor A y factor B. Además, en el suero descubrió unos anticuerpos llamados aglutininas o anti-A y anti-B.
Si los hematíes de una persona no poseen un determinado aglutinógeno, el suero va a tener el anticuerpo
correspondiente: Ley de Landsteiner. Así se clasifican los grupos sanguíneos:
GRUPO ANTÍGENO ANTÍGENO DISTRIBUCIÓN
SANGUÍNEO HEMÁTICO PLAMÁTICO
Ag Ac
0 Ninguno anti-A y anti-B 47%
A A anti-B 42%
B B anti-A 8%
AB AB Ninguno 3%
Genética de los grupos sanguíneos:

La presencia de estos antígenos (A y B) está regulada por unos genes alelomórficos llamados A, B 0.
El gen A y el B, que son codominantes, producen unos enzimas que actúan sobre una sustancia presente
en todos los hematíes, llamada H, modificando su especificidad antigénica produciendo el antígeno A y el B
y parte de la sustancia H, que queda sin modificar en todos los hematíes.
Si el sujeto tiene genes AA o A0, la sustancia H se transforma en antígeno A y H.
Si tiene BB o B0, se transforma en antígeno B y H
Si tiene AB, se transforma en antígeno AB y H
Si tiene 00, la sustancia H no se modifica.
A su vez, la sustancia H está regulada por un sistema genético formado por 2 genes Hh. El HH o
Hh transforma una sustancia precursora (mucopolisacárido) en la sustancia H. Si es hh, la sustancia
precursora no se modifica y aunque el sujeto tenga A o B, como no hay sustancia H donde actuar, éstos
seguirán teniendo sustancia precursora y dan lugar a un grupo sanguíneo muy raro: 0 Bombay.
Genotipo de los grupos sanguíneos:

GRUPO SANGUÍNEO GENOTIPO
0 00
A A0 AA
B B0 BB
AB AB
Localización de los antígenos:

Membrana de todas las células sanguíneas
Epitelio digestivo
Epitelio urinario
Epitelio respiratorio
En algunos sujetos (80%) pueden aparecer solubles en el plasma, sudor, semen, saliva.
Anticuerpos:
3 tipos: anticuerpos naturales, incompletos e inmunes.
ANTICUERPOS NATURALES: Se llaman así porque su aparición no corresponde a la aparición de otros
anticuerpos que previamente se han puesto en contacto con el sujeto. Esto tiene lugar hasta los 3 primeros
meses de vida. Son del tipo Ig M (inmunoglobulinas M), que no atraviesan la barrera placentaria, por lo que
no tiene por qué haber incompatibilidad entre madre e hijo. También se les llama aglutininas salinas porque
aglutinan a los hematíes suspendidos en soluciones salinas.
ANTICUERPOS INCOMPLETOS: Sensibilizan al hematíe. Son del tipo Ig G, y estos son de los que
atraviesan la barrera placentaria, por lo que son Anti-H y anti-Rh. También se les llama bloqueantes, ya que
cubren y bloquean al hematíe.
ANTICUERPOS INMUNES: Se producen tras una estimulación antigénica evidente. Son los causantes de
las transfusiones incompatibles. Son del tipo Ig G. Se da isoinmunización.
Isoinmunización: formación de anticuerpos específicos por un miembro de una especie dada contra algún
antígeno ausente en su propio cuerpo pero presente en el otro miembro de la misma especie. Esto dio lugar
al sistema Rh:
Se investigó en el conejo la formación de unos anticuerpos frente a hematíes de un mono, el Macacus
Rhesus.
El conejo formaba anticuerpos que eran capaces de aglutinar a los hematíes del 85% de los individuos de
raza blanca y así se clasificó a los individuos en Rh+ y Rh-.
Se han utilizado dos nomenclaturas:
 Por Fisher: el sistema Rh está constituido por 6 antígenos simples que se agrupan en 3 pares
de caracteres opuestos o alelomórficos, a los que denominó con las letras C, c, D, d, E, e, siendo las
mayúsculas dominantes y las minúsculas recesivas.
Estos genes se localizan en el cromosoma 1, el cual lleva un elemento de cada uno de los 3 pares, dando
lugar a que cada cromosoma lleve un triplete de genes.
Como heredamos un cromosoma del padre y otro de la madre, los cariotipos están representados por 6
letras. Para tipificar los grupos de sangre de manera más sencilla se hace de acuerdo al gen D, porque es
el que tiene mayor poder antigénico, por lo que todos los que tengan D son Rh +. Estos Rh+ pueden ser:
Rh+ homocigotos: los dos tripletes tienen D: Cde/cDe
Rh+ heterocigotos: Cde/Cde
Rh- homocigotos siempre: cde/cdE.
 Por Wiener:
Hay una equivalencia:
Fisher Wiener
C rh’
c hr’
D Rho
d Hro
E rh’’

e hr’’
La proporción entre Rh+ y Rh- varía de unas razas a otras.
El Rh tiene mucha importancia en las reacciones antigénicas. Se puede producir inmunización frente al Rh:
- Mediante transfusión de sangre mal hecha: se transfiere Rh que el sujeto no tiene.
- Embarazos: los hematíes del niño, con hematíes que la madre no tiene, cruzan la placenta y
ésta forma anticuerpos.
Anticuerpos Rh = anticuerpos anti-D, que pueden ser Ig G o Ig M. Para detectar Ig G utilizaremos el test de
Coombs.
Ig G: se estudian mediante la técnica de la antiglobulina humana o prueba de Coombs: consiste en
enfrentar el suero materno (con anti-D de tipo Ig G) con hematíes Rh+, de manera que se bloquean los
hematíes.
A estos hematíes bloqueados los enfrentamos con suero de Coombs y entonces se ve la aglutinación. Se
utiliza esta prueba para identificar la presencia de anti-D en el suero materno.
El suero de Coombs se obtiene en el laboratorio inyectando suero humano con anticuerpos a un animal;
éste reacciona formando anticuerpos frente a los anticuerpos humanos que le hemos introducido. Esta es la
PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA.
La PRUEBA DE COOMBS DIRECTA consiste en enfrentar los hematíes del niño con el suero de Coombs y
si se aglutinan es evidente que los hematíes ya estaban bloqueados y la prueba de Coombs es positiva.
La inmunización frente al Rh se da:
a) por una transfusión incompatible
Si se administra una pequeña cantidad de sangre Rh+ a una mujer Rh- ésta ya puede inmunizarse, es
decir, ya puede formar anticuerpos frente al Rh.
b) curso de un embarazo en el que el niño es Rh+ y la madre Rh-.
Durante el embarazo, si la madre es Rh- y el padre Rh+ homocigoto, el feto siempre va a ser Rh+. En las
últimas semanas del embarazo y en el parto, la sangre del niño puede pasar a la madre, por lo que nos
hematíes + del niño pasan a la madre y ésta los reconoce como extraños, formando anticuerpos.
En un primer embarazo no pasa nada, pero en el segundo, el niño también será positivo y, como el suero
de la madre tiene anticuerpos, éstos actuarán sobre los hematíes del niño produciendo una hemólisis
(rotura de los hematíes), que va a dar lugar a una “enfermedad hemolítica del recién nacido” o
“eritroblastosis fetal”, que va a dar lugar a una anemia hemolítica, a un aumento de la eritropoyesis, por lo
que aumentan los eritroblastos, se producen edemas, hay un daño hepático, se producen derrames, se
digiere la hemoglobina y aumenta la bilirrubina, que se deposita en los tejidos dando lugar a la ictericia
(color amarillo de la piel). Esto desemboca en (de menos a más peligroso):
- Anemia hemolítica
- Ictericia del recién nacido
- Hidroplasía generalizada (edemas generalizados y derrames serosos).
Diagnóstico de esta enfermedad en la madre:

1º- Hacer una anamnesis a la madre.
2º- Diagnosticar la sensibilidad de la madre, con el test de Coombs indirecto.
Diagnóstico al feto:
Espectometría del líquido amniótico, se ve la presencia de bilirrubina.
Diagnóstico al recién nacido:
Prueba de Coombs directa, se coge sangre del cordón umbilical.
Tratamiento:
- Profilaxis: evitar la sensibilización de la madre: administrar antes de 72 horas una
gammainmunoglobulina (anticuerpos anti-D que va a destruir los hematíes positivos que han pasado del
niño a la madre, por lo que la madre ya no reacciona y no forma anticuerpos.
- Durante el embarazo: transfusión intraútero.
- Si el niño ya ha nacido: esanguinotransfusión = cambiar toda la sangre del niño.
Transfundir: introducir sangre total o un derivado en el torrente circulatorio del individuo para restituir una
carencia ocasionada por una enfermedad congénita o adquirida, aguda o crónica.
Tipos:
- Sangre completa: recién extraída del donante al receptor: suero con todos sus componentes.
- Componentes sanguíneos: se preparan a partir de un único donante y por métodos de

separación físicas, como la centrifugación; se transfunden al receptor sin someterlos a otros procesos.
- Derivados sanguíneos: proceden de varias donaciones y se someten a procesos físicos y
químicos. Para obtenerlos se utiliza una máquina que se llama máquina de hemafénesis: extrae sangre del
donante, separa los componentes que se necesiten y el resto es devuelto al propio donante.
Indicaciones:
- Cuando sea necesario normalizar la capacidad de transporte (nº hematíes) y el volumen
sanguíneo hay que realizar una transfusión de SANGRE COMPLETA: HEMORRAGIAS.
- Para elevar la capacidad de transporte sin aumentar el volumen, realizar una transfusión de
CONCENTRADO DE HEMATÍES: CARDIACO CON ANEMIA.
- Para aumentar el volumen sin elevar la capacidad de transporte, realizar una transfusión de
PLASMA, fresco o congelado: DESHIDRATACIONES.
- Para proporcionar factores de coagulación, transfundir FVIII: HEMOFÍLICOS.
Riesgos de las transfusiones: 2 tipos
a) Reacciones: riesgos que aparecen directamente o mientras se está haciendo la transfusión.
b) Complicaciones: riesgos a medio o largo plazo.
Esto puede evitarse realizando las pruebas transfusionales:
1- Determinación del grupo sanguíneo y del Rh del donante y del receptor.
2- Determinación de anticuerpos en el suero del receptor frente a hematíes que contiene
antígenos que con mayor probabilidad pueden provocar reacciones transfusionales.
3- Pruebas de compatibilidad cruzada:

a) Prueba cruzada mayor: probar el suero del receptor con los hematíes del donante.
b) Prueba cruzada menor: probar el suero del donante con los hematíes del receptor.
Reacción postranfusional = Reacción hemolítica: se produce cuando se combinan el anticuerpo con los
hematíes y contienen los antígenos determinados. Pueden clasificarse en:
a) Reacciones hemolíticas de incompatibilidad mayor: el anticuerpo se encuentra en el plasma del
receptor y el antígeno en los hematíes del donante.
b) Reacciones hemolíticas de incompatibilidad menor: el anticuerpo está en el plasma del donante
y los antígenos en los hematíes del receptor.
En estas reacciones se unen antígeno y anticuerpo y los hematíes se van destruyendo, se aglutinan y se
produce una hemólisis de los hematíes, con liberación de la hemoglobina. Esta hemoglobina se une a la
haptoglobina (proteína que puede captar hasta 100mg de hemoglobina). Si la hemoglobina liberada es
mucha, la haptoglobina se satura y el resto de la hemoglobina puede transfundir a los tejidos y a los
glomérulos renales.
Si pasa a los tejidos se degrada a bilirrubina, que se deposita en el tejido retículo-endotelial y da ictericia.
Si va a los glomérulos renales, puede ser reabsorbida y no ocurre nada. Si hay un exceso, no puede ser
reabsorbida toda ella y se deposita en los túbulos renales bloqueándolos; además se produce una
vasoconstricción por sustancias tóxicas y se libera la sangre hemoligada, produce una insuficiencia renal
con oliguria y aniuria (mear poco y nada, respectivamente) que provoca la muerte del sujeto.
Cómo descubrir reacciones hemolíticas:

Transfusión: Observar al paciente.
Clínica: Sensación de quemazón
Enrojecimiento de la piel
Fiebre
Cefalea
Dolor lumbar
Shock
Hemólisis intravascular.
Tratamiento: Detener la transfusión y dar suero fisiológico
Mantener el volumen y presión sanguíneos
Mandar muestra de sangre y de orina del donante y del receptor al laboratorio para identificar la presencia
de hemoglobina en sangre.
Otras reacciones transfusionales:

- Reacciones febriles
- Reacciones alérgicas
- Sobrecarga circulatoria
- Embolismo (entra una burbuja de aire mediante transfusiones)

- Sangre fría (mantener la tª adecuada)
- Sangre contaminada
- Toxicidad a citrato
- Toxicidad electrolítica.
Complicaciones a medio y largo plazo:

- A medio plazo: Inmunización de grupos sanguíneos
- A largo plazo: Transmisión de enfermedades como:
- Hepatitis A, B y, sobre todo, C.
- Sífilis
- Paludismo
- Brucellosis
- SIDA.
T. 20.- Potencial de membrana y potencial de acción

>>La existencia de un potencial de membrana es prácticamente universal en todas las células
animales. Sin embargo, sólo las células excitables (neuronas y fibras musculares) son capaces de generar
potenciales de acción.
El lenguaje o código empleado para intercambiar información entre neuronas son cambios
temporales en el potencial de membrana. Estos cambios de voltaje o del valor del potencial de reposo,
encargados de transmitir la información, se denomina impulso nervioso o potencial de acción.
El potencial de acción puede definirse como un cambio en el voltaje del potencial de membrana,
que va desde la negatividad del estado de reposo hasta valores positivos, durante un corto lapsus de
tiempo.
El potencial de membrana se encuentra en un valor de reposo de –60 a –70 mV y, debido a un
fenómeno denominado despolarización, este potencial se vuelve más positivo. Si alcanza un valor
determinado, llamado potencial umbral, el cambio de despolarización se forma mucho más rápido y tras
llegar a un máximo (+25 mV) el potencial de inversión tiende a volver a su valor de reposo, proceso
denominado repolarización.
En algunas neuronas el potencial llega a hacerse, durante un breve período de tiempo, más
negativo que el potencial de reposo o período de hiperpolarización, regresando posteriormente al valor de
reposo inicial.
El potencial de acción se produce como consecuencia de alteraciones en la permeabilidad de la
membrana o los iones.
>>Todas las células animales tienen un potencial de membrana pero sólo hay 2 tipos de células,
neuronas y fibras musculares, que son capaces de tener potencial de acción.
Si colocamos 2 electrodos, uno en el interior y otro en el exterior de la célula, vemos que hay una diferencia
de potencial. En el interior de la célula hay mayor número de iones negativos que en el exterior. A esta
diferencia de potencial entre el exterior y el interior es a lo que se le llama potencial de membrana. Cuando
la célula está en reposo, esta diferencia de potencial suele ser de –60 ó –70 mV.
Si a esta célula se le aplica un estímulo, la permeabilidad de la membrana varía, lo que va a permitir que los
iones de Na y K entren y salgan de la célula. Al aplicar el estímulo se abren los canales de Na y éste entra
al interior de la célula. Como el interior era negativo, al entrar iones positivos, el interior se hace cada vez
más positivo, pudiendo llegar hasta +35 ó +45 mV. Llegado a este punto se cierran los canales de Na y se
abren los de K. El K, que es positivo, sale de la célula y el interior vuelve a ser negativo, hasta llegar a valer
60 mV, que es el potencial de reposo. Al final actúa la bomba de Na-K, que realiza un transporte activo, con
lo que salen 3Na y entran 2K, lo que colabora también a conservar el potencial de reposo.
Todos estos cambios son de potencial de membrana y a todos ellos se les denomina potencial de acción.
En el potencial de acción se distinguen formas de despolarización:
a) Despolarización lenta: De –70mV a –55mV. (–55 mV = punto umbral).
b) Despolarización rápida: De –55 mV a +35 mV.
c) Repolarización rápida: De +35 mV a 2/3 del descenso.
d) Repolarización lenta: Hasta –70 mV, en más tiempo.
e) Hiperpolarización: De –70 mV a –75 mV. No ocurre siempre.
Características del potencial de acción:

 Todas las células tienen un punto umbral de excitación, que es el valor del potencial de
membrana que se necesita alcanzar para que un estímulo dé lugar a un potencial de acción. Este punto

umbral coincide cuando los canales de Na se abren masivamente y depende del número de canales de Na
y de la sensibilidad.
 Ley del todo o nada: Cuando se produce un potencial de acción se produce siempre con la
máxima intensidad posible, por tanto, la magnitud del potencial de acción es independiente del potencial de
estímulo.
 Periodo refractario: Hay ocasiones en las que aunque apliquemos un estímulo a una fibra
nerviosa no se produce potencial de acción, porque se aplica a un segmento de la fibra que acaba de sufrir
otro potencial de acción y se dice que ésta está en periodo refractario.
Este periodo puede ser de dos tipos:
a) Absoluto: aquella fracción de tiempo tras iniciarse un potencial de acción durante el cual
ningún estímulo es capaz de excitar a esa parte de la fibra. Este tiempo coincide con la inactivación de los
canales de Na.
b) Relativo: aquella fracción de tiempo tras iniciarse el potencial de acción donde se puede
generar el potencial de acción pero se necesita un estímulo elevado.
 Una contracción muscular se inicia cuando es excitada por una señal o un impulso nervioso que
viene de la médula espinal. La contracción se produce por el deslizamiento de fibras de actina y miosina.
Entre estas fibras existen fuerzas de atracción. Cuando un potencial de acción llega a la membrana de la
fibra muscular se liberan iones de Ca, que favorecen la aparición de fuerzas de atracción que facilitan la
unión de las fibras de actina y miosina, provocando la contracción muscular. Para esto se necesita energía,
que se obtiene del ATP. Esta contracción muscular va a tener la consecuencia del potencial de acción, es
decir, que va a tener un período absoluto y relativo.
T. 21.- Aparato digestivo
Para que los seres vivos puedan funcionar perfectamente es necesaria la ingestión de una serie de
sustancias. Para que estas sustancias penetren en el organismo es necesaria la actuación del aparato
digestivo.
Tiene como función proporcionar al organismo agua, electrolitos y sustancias nutritivas necesarias para
todas esas funciones.
El aparato digestivo es un tubo largo compartimentado por una serie de válvulas que van a individualizar
una serie de porciones.
Todo el tubo en general tiene como función proporcionar alimentos, transportarlos, mezclarlos y producir
reacciones hidrolíticas de las distintas sustancias para que en un momento determinado puedan
absorberse.
El tubo digestivo prepara los alimentos, los mezcla y los absorbe. La musculatura lisa del tubo digestivo
está formando __________; las fibras cortas están unidas tan íntimamente que no hay resistencia a los
fenómenos que se puedan producir en una fibra. Cuando una fibra se estimula, se transmite a todas.
En las células del tubo digestivo hay un potencial de reposo a –50mV. Cuando se produce una
despolarización a –45mV se produce una respuesta que condiciona una onda lenta (de 3 a 12 min.), que no
es responsable de ninguna motilidad del tubo digestivo, pero sí es necesaria para que se produzca
posteriormente.
Cuando la despolarización alcanza un nivel inferior de –45mV aparece una onda en espiga que asienta
sobre una onda lenta y da lugar a la respuesta en la musculatura lisa. Se pueden considerar dos tipos de
contracciones:
a) Tónicas: son una consecuencia de una estimulación de onda en espiga. Es una contracción que
puede durar varios minutos o más tiempo.
b) Rítmicas: tiene una periodicidad de 3 a 12 minutos, que se corresponde a la de las ondas
lentas. Van a ser consecuencia de una despolarización que da lugar a una onda en espiga que asienta
sobre una onda lenta.
A lo largo del tubo digestivo vamos a encontrar una serie de neuronas que constituyen un plexo
intraneuronal, que ni estar conectadas con el SNC, proporcionan motilidad y respuesta a nivel del tubo
digestivo. Tiene dos componentes:
a) Sensitivo: responde a determinados estímulos y conecta con las neuronas motoras que
confieren la respuesta motora a nivel del tubo digestivo: PLEXO SUBMUCOSO O MEISSMER.
b) Motor: neuronas estimuladas por el plexo sensitivo: PLEXO DE AWERBACH O MIENTÉRICO.
El plexo meisser y awerbach potencian la aparición de ondas lentas y producen una mayor contracción
técnica, una mayor intensidad en la contracción rítmica, pueden aumentar la velocidad de ondas rítmicas y
la frecuencia. Al mismo tiempo tienen un papel importante en los procesos secretores del tubo digestivo.
En el tubo digestivo toda estimulación del SN parasimpático va a producir efectos de estímulo a nivel del
tubo digestivo y el simpático va a producir por lo general respuesta de inhibición.

El SN parasimpático funciona por unos neurotransmisores como la acetilcolina. Cuando el estímulo del SN
parasimpático o de la acetilcolina es muy intenso, se produce una despolarización que llega un momento
que se aproxima a 0 y queda la musculatura sin respuesta.
Cuando haya un proceso de repolarización, donde haya un estímulo del parasimpático y acetilcolina y
bajemos de 45mV se producirá otra vez el silencio muscular.
El SN parasimpático, mediante nervios, va a enervar parte del tubo digestivo. El nervio vago enerva el
esófago, el estómago, el intestino delgado, la vesícula biliar y la primera mitad del intestino grueso. La
enervación simpática con función inhibidora es en el esfínter ileocecal y anal
Cuando se produce una denervación del SN parasimpático en el tubo digestivo anulamos los procesos
motores y poco a poco aparece el plexo intramuscular que sustituye la función del nervio.
Tipos de movimiento en el tubo digestivo:
Movimiento de mezcla: condiciona una división de los alimentos, mezclándolos para facilitar la acción de
las enzimas.
Movimiento de progresión o propulsión: en general son movimientos peristálticos: contracción de una
porción del tubo que va progresando a lo largo del tubo en dirección al ano.
Procesos mecánicos:
MASTICACIÓN: es necesaria para que las enzimas puedan actuar sobre los alimentos, ya que cuando
dividimos una superficie aumenta la acción. La fuerza que realizan los dientes es muy elevada.
Cuando el individuo pone en la boca el alimento comienza la masticación, que tiene 2 hechos importantes:
a) triturar
b) mezclar con saliva los alimentos, dando forma al bolo facilitando su descenso por el tubo sin
dañarlo.
Cuando el movimiento de masticación se pone en marcha, hay un mecanismo involuntario que mueve la
mandíbula y no hace necesario el estar pendiente de masticar.
Se dice que la masticación es un movimiento involuntario porque, cuando se eleva la mandíbula, el bolo
sube hasta tocar el velo del paladar, produciéndose un movimiento reflejo por el que se distienden los
músculos masticadores y la mandíbula cae. Luego este proceso se repite, ya que al caer la mandíbula se
produce otro estímulo que contrae los músculos masticadores.
DEGLUCIÓN: se divide en dos partes, una voluntaria y otra involuntaria.

La voluntaria el sujeto puede detenerla por voluntad propia. Consiste en que el individuo, levantando la
lengua, oprime el bolo contra el velo del paladar y luego lo impulsa hasta alcanzar el istmo de las fauces. Se
lleva a cabo en la boca.
En la involuntaria ocurren una serie de hechos. Lo primero que ocurre es un recorrido a lo largo de la
faringe (etapa faríngea). Allí se eleva el paladar blando para obstruir las coanas y evitar el paso del bolo a
las fosas nasales. En segundo lugar, los pliegues palatinos se elevan y forman una depresión por la que
discurre el bolo alimenticio.
Uno de los hechos importantes que ocurren es la contracción de las cuerdas vocales, para impedir que los
alimentos circulen por la vía respiratoria. También se da una vasculación de la epiglotis, para tapar la
laringe y así impedir la introducción del bolo en las vías respiratorias y, junto con esto, se eleva la laringe y
se dificulta más la incorporación del bolo a las vías respiratorias. Así el bolo va cayendo por la laringe hasta
el esófago.
Hay un hecho importante, que es la contracción del músculo constrictor superior de la laringe, que se
transmite al esófago como si fuera un movimiento peristáltico, iniciándose la fase esofágica; en ella se da el
paso del bolo desde el esófago al estómago.
Debido a que la velocidad con la que caen los alimentos es superior a la del movimiento peristáltico primario
se produce una nueva dilatación en el esófago a lo que se llama movimiento peristáltico secundario, que
empuja los alimentos al estómago. Para que se produzca la entrada de los alimentos al estómago, el
cardias tiene que abrirse, cosa que hace gracias a los movimientos peristálticos.
Es necesario que el cardias esté bien abierto o bien cerrado, sino se produce una acelasia (el cardias no se
abre bien) o decalasia (el cardias no se cierra bien) y esto puede causar úlceras de estómago.
MOTILIDAD ESTOMACAL: en el estómago se van a cumplir 3 funciones importantes:

1- Almacenar los alimentos
2- Mezclar los alimentos con los jugos gástricos
3- Vaciamiento gástrico, actividad que tiene que realizarse a una velocidad adecuada y de forma
continua.
Cuando los alimentos llegan al estómago se van situando de forma concéntrica, de forma que los primeros
que llegan se sitúan junto a las paredes y el resto, sobre ellos. Además la pared del estómago es muy
plástica, es decir, se va distendiendo, y no aumenta su presión hasta que no se alcanza el volumen
adecuado (1l. aprox.). Cuando se alcanza ese volumen se inician los movimientos, que pueden ser:
 De mezcla: mezcla el contenido estomacal con los jugos digestivos. Así cuando se alcanza
dicho volumen aparecen una serie de contracciones periódicas en la parte media y luego son cada vez más
superiores, y así se van mezclando. Cuando se produce el movimiento de propulsión, el contenido del
estómago intenta salir por el píloro, pero la fuerza es mayor que el contenido que se puede salir, y parte de
la mezcla rebulle hacia el estómago y se sigue, por tanto, mezclando. Como consecuencia de estos
movimientos de mezcla se ha producido en el estómago el quimo (sustancia semilíquida y ácida) que va
saliendo al intestino delgado por los movimientos de propulsión.
 De propulsión: es un movimiento peristáltico que comienza en la parte media del estómago y
va subiendo; este movimiento se transmite y refuerza con el fin de mandar el quimo al centro. Estos
movimientos son más intensos que los de mezcla y aparecen aproximadamente con la cadencia de ______.
Y así salen los alimentos. No debe hacerse de forma indiscriminada, sino despacio y de manera continua.
Esto se consigue por la aparición de la bomba pilórica: llegada de alimentos, distensión de la pared y
aparición de movimientos peristálticos. Dependiendo de la calidad del alimento se segrega más o menos
gastrina, que refuerza los movimientos peristálticos.
El contenido del estómago está casi sin digerir, con un pH ácido y se empiezan los mecanismos de
digestión, por ello, hay mecanismos reguladores que inhiben la salida de alimentos del estómago. Estos son
el grado de distensión de la pared del duodeno, el pH del quimo la osmolaridad del quimo, y la presencia de
alimentos en un determinado grado de digestión. También reflejos enterogástricos y la acción de
colecistoquicina y la secretina que regula la acción de salida del quimo.
En el estómago, además va a haber unas contracciones atípicas, que son las contracciones de hambre,
que aparecen en individuos jóvenes y cuando se dé una hipoglucemia; estas contracciones son brincos,
producen dolor y recuerdan al individuo que tiene necesidad de comer. Aparecen cada cierto tiempo, pero
terminan desapareciendo a lo largo del proceso.
MOTILIDAD EN EL INTESTINO DELGADO: hay movimientos de mezcla y propulsión.

 Movimientos de mezcla: se producen contracciones en anilla que cierran la luz del tubo
digestivo. Tienen lugar como respuesta a una distensión de la pared del tubo digestivo. Tienen lugar o de
una forma aislada o a lo largo de todo el tubo regular o irregularmente distribuido. Todos estos movimientos
contribuyen a la mezcla del alimento.
 Movimientos de propulsión: También participan en la mezcla. Se trata de ondas peristálticas
que aparecen en un punto y se transmiten en dirección caudal a una velocidad de 0,5cm/s. Esto hace que
el alimento vaya avanzando y tarde entre 3 y 10 horas en llegar a la válvula ileocecal.. En este recorrido el
quimo sufrirá hidrólisis y otra serie de procesos.
VESÍCULA BILIAR: En ella se almacena la bilis. La llegada al tubo digestivo de grasas y proteínas produce
en la pared entérica la secreción de la hormona colecistoquinina o colecistocinina, que pasa a la sangre y
después a la vesícula biliar, dando lugar a una contracción de la pared. Para ello es necesario que se
produzca la apertura del esfínter de Oddi en lo que participa el propio movimiento peristáltico del intestino
delgado o la hormona colecistocinina.
La válvula ileocecal va a tener la función de impedir el retorno del alimento que hay en el intestino grueso al
intestino delgado. Esta válvula solamente se va a abrir después de las comidas, o bien, mediante la acción
de la hormona gastrina. Esto permite que solamente 450cm 3 del contenido del intestino delgado ponen al
intestino grueso al día. Gracias a ello, el alimento está en el intestino delgado el tiempo suficiente para que
sea digerida.
INTESTINO GRUESO: tiene 3 funciones importantes:

1- Producir una absorción importante, sobre todo, de líquidos. De los 450cm 3/día, solamente se
desechan 80.
2- Proceso de avance del contenido del intestino grueso hasta el recto.
3- Almacenamiento de productos de desecho.
 Mezcla: cuando se produce la distensión en el intestino grueso por la llegada de alimentos tiene
lugar una brusca contracción, que casi cierra la luz del tubo digestivo y, en una distancia de unos 10cm
aparece una nueva contracción. Entre los dos puntos de la contracción hay unas fibras longitudinales que
acortan la distancia entre los 2 puntos y abomban las paredes del intestino grueso para que esté en
contacto con las paredes y pueda absorberse.

 Propulsión: cuando se produce la distensión de la pared aparece una contracción en un punto

y a partir de aquí se extiende como una cinta a lo largo del tubo. Es como si todo el contenido que había en
un punto avanzara hacia abajo, lo que se llama movimiento en masa o contracciones en masa.
Cuando los residuos llegan al sigma y recto aparece la necesidad de evacuar. Se originan estímulos que
relajan el esfínter interno de forma involuntaria y ya el hombre, de forma voluntaria, relaja el esfínter
externo, poniendo en marcha mecanismos que favorecen la defecación, como la contracción brusca de la
pared abdominal, se cierra el esfínter, inspiración profunda.
Vómito:
Proceso mediante el cual se hace una expulsión brusca del contenido gástrico y, a veces duodenal, al
exterior. El mecanismo del vómito se produce principalmente por un proceso irritativo a nivel del estómago y
duodeno o también un estímulo en las vías respiratorias. Se favorece también con la contracción brusca de
la pared abdominal, con una inspiración profunda, etc. El vómito también puede ser provocado por los
movimientos de vaivén o la presencia de olores nauseabundos en situaciones extremas.
Secreción:
En el tubo digestivo hay 2 tipos de secreción:
1- Desde la boca hasta el íleo: secreción de fermentos.
2- Desde la boca al ano: secreción de moco, que tiene como función la protección de la pared del
tubo digestivo.
La secreción, tanto de moco como de fermentos, es estimulada por la presencia de alimentos en el tubo
digestivo. Dependiendo del tipo de alimentos, la secreción será de un tipo o de otro.
A lo largo del tubo hay 3 tipos de glándulas:
1- Unicelulares: células calciformes que segregan moco.
2- Glándulas tubulares: depresiones en la pared del tubo y donde encontramos 2 tipos de células:
a) Calciformes: segregan moco
b) Epiteliales: segregan fermentos
3- Glándulas anejas: vierten su contenido mediante un túbulo al interior del tubo.
Se agrupan en Acinos.
Mecanismos de regulación de la secreción:

- El principal estímulo de secreción es provocado por el contacto del alimento con las paredes del
tubo.
- Distensión del tubo.
- Motilidad intestinal.
- Relajación nerviosa: los estímulos del SN parasimpático, por lo general, provocan aumento de
secreción y el SN simpático lo inhibe.
- Factor hormonal.
Moco:
Formado por agua, electrolitos, polisacáridos y proteínas. Se segrega desde la boca hasta el ano y tiene
como propiedades:
- Muy adherente y forma una película delgada recubriendo el bolo alimenticio.
- Es muy consistente y permite recubrir el cuerpo.
- Es muy resistente y permite el desplazamiento de las partículas.
- Tiene una pequeña capacidad de tampón.
- Resiste la acción de los fermentos que puede haber en las vías respiratorias altas.
Secreciones del tubo digestivo:
S. SALIVAR:
Se segregan 1 ó 2 litros diarios y se divide en 2 fracciones: una serosa, que lleva la hormona ptialina y otra
mucosa.
La glándula parótida segrega la serosa y la sublingual y submandibular la mucosa.
La saliva tiene un pH = 6 ó 7, que es óptimo para que actúe la ptialina. La fracción mucosa tiene electrolitos,
entre los que destacan el K y los bicarbonatos, que están en mayor concentración que en el plasma,
mientras que el Na y el Cl están más concentrados en el plasma.
Además de las acciones de la saliva que favorecen el paso de alimentos, también tiene acción bactericida a
nivel de la boca, a través de 2 mecanismos diferentes:
a) Mecánico: arrastra, junto con los alimentos o sin ellos, los gérmenes hasta el estómago, donde
se destruyen las bacterias por la acidez.
b) Tiene tiocianatos, que tienen acción bactericida.

La saliva se va a segregar continuamente, pero hay momentos en que se segrega más. La regulación de la
segregación salivar tiene mecanismo parasimpático, hay tres tipos:
1) Una primera fase: FASE CEFÁLICA: Antes de que los alimentos lleguen a la boca y sólo con
observarlos u olerlos o recordarlos puede condicionar la secreción de saliva. Un 10% de la secreción salivar
corresponde a esta fase.
2) 2ª fase: FASE BUCAL: El contacto de los alimentos con la mucosa de la boca o con las
glándulas gustativas provoca la secreción (60% de la secreción salivar).
3) 3ª fase: FASE GASTROINTESTINAL: La llegada de alimentos al estómago o al duodeno
puede provocar reflejos que provoquen secreción (10 % de la secreción).
La secreción en el esófago va a ser mucosa. Va a ser un moco que tiene importancia en las partes altas,
donde protege de lesiones mecánicas, y en las partes bajas, que protege de lesiones del ácido.
S. GÁSTRICA:
Se segregan aproximadamente 2l por día. Podemos considerar que en el estómago va a haber unas
glándulas mucosas que recubren la pared del estómago. En toda la pared del estómago hay unas
depresiones: glándulas tubulares, que contienen diferentes tipos de células:
- Células del cuello, que son mucosas
- Parietales, situadas más inferiormente y que segregan ac. clorhídrico
- Principales, situadas al final y segregadoras de pepsina.
El factor intrínseco tiene mucha importancia en la absorción de la Vit B 12. Si falta provoca anemia perniciosa
[ver libro guyton]
Regulación nerviosa a nivel del estómago:

La estimulación vagal o parasimpática producirá un aumento en la segreción gástrica. El estímulo del vago
produce un aumento en la secreción de líquido y de pepsina y menor estímulo en la secreción de ácido
clorhídrico. También se produce un aumento en la secreción de la gastrina, que se segrega cuando hay una
distensión en la pared estomacal.
Hay además sustancias secretagogas, como el café y el alcohol, que aumentan la secreción. La gastrina
pasará a la sangre y de la sangre volvería al estómago, donde actuaría sobre las células parietales y
principales.
El estímulo por gastrina tiene menor intensidad en la producción de fermentos que con el estímulo vagal,
pero dura más tiempo que éste.
La secreción de ac. clorhídrico es ácida: cuando la acidez del estómago es igual a 2 ó 2,5 se produce un
descenso de la secreción gástrica, porque la propia acidez gástrica va a disminuir la secreción de gastrina y
entonces se establece la liberación de una hormona que produce un reflejo inhibidor disminuyendo la
secreción de gastrina.
Fases de la secreción gástrica:

F. CEFÁLICA: la presencia de alimentos en la boca condiciona que se produzca la secreción en el
estómago (10% del total de la secreción).
F. GÁSTRICA: llegan los alimentos al estómago que producen reflejos que condicionan un aumento de las
secreciones gástricas (60% del total de la secreción).
F. INTESTINAL: la llegada de alimentos al duodeno provoca la secreción gástrica (10% del total de la
secreción).
Durante la fase interdigestiva (reposo digestivo) se va a producir una secreción muy poco ácida; van a tener
poco fermento y en muy pocos cc.
S. PANCREÁTICA:
Se segregan 1200cc diarios. El jugo pancreático es importante para digerir grasas, proteínas, hidratos de
carbono y, además, el páncreas va a segregar bicarbonato, muy importante para neutralizar el pH del
quimo. Fermentos que se segregan con actividad
- proteolítica: tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipolipeptidasa, ribonucleasa y
desoxirribonucleasa.
- Para las grasas: lipasa, colesterolasa.
- Para los azúcares: amilasa pancreática.
Si los enzimas proteolíticos se segregaran como tales, podría ser que las propias paredes del páncreas se
lesionaran, por lo que en su lugar se segregan los precursores de éstos.
Pancreatitis: Se almacenan fermentos en el páncreas y el inhibidor es incapaz de transformar los fermentos.
Existe un inhibidor, que es el que convierte los fragmentos de tripsina en tripsinógeno, pero en el páncreas
no lo transforma.
Regulación de la secreción pancreática:

Tipo nervioso parasimpático: secreción muy pobre, tanto que no se va a producir liberación de fermentos
hacia el tubo digestivo; queda localizada dentro del páncreas.
La llegada de alimentos al tubo digestivo va a producir la liberación de hormonas: la secretina, que se
segrega en el intestino delgado como prosecretina y se transforma en secretina al contactar con el quimo y
pasa a la sangre. Produce a nivel del páncreas gran cantidad de agua y bicarbonato; es estimulada cuando
el pH en el intestino delgado es <4. Produce una secreción hidrolática. El bicarbonato puede pasar a la
sangre = tampón, o pasar a la luz de las células y unirse al Na, formando bicarbonato sódico, que cuando
se encuentra con el ácido clorhídrico y dan cloruro sódico y CO 3H2: el pH ácido se neutralizaría: pH alcalino
óptimo.
La llegada de alimentos ricos en grasas y proteínas al intestino delgado, condiciona la estimulación de la
colecistoquinina, que produce , a nivel pancreático, una secreción rica en fermentos, llamada secreción
etbólica.
Secreción biliar:
La bilis se segrega en el hígado de forma lenta y continuada, y se almacena en la vesícula biliar; sólo en
determinadas circunstancias es expulsada y enviada al intestino delgado, donde tiene 2 acciones muy
importantes:
a) Emulsionar las grasas, actuando como un detergente, disminuyendo la tensión superficial de las
grasas, que ayudadas por los movimientos del intestino, se dividen en segmentos más pequeños,
favoreciendo la actuación de los fermentos digestivos.
b) Arrastre de los productos de hidrólisis desde la luz del tubo digestivo para que se puedan
absorber a nivel intestinal y puedan formar moléculas de triglicéridos.
Bilis: líquido amarillento formado por K, Cl, Na, bicarbonatos, ácidos biliares, bilirrubina, colesterol y
fosfolípidos.
Una vez que ha cumplido su función vuelve a reabsorberse y puede volver a utilizarse. La bilis se elimina al
intestino delgado por acción de la colecistoquinina.
S. INTESTINO DELGADO:
En la primera porción del intestino delgado hay unas glándulas de Bruner: glándulas mucosas que segregan
moco por estímulos táctil directo, parasimpático y hormonal.
El moco tiene función importante en la protección del intestino.
El estímulo del SN simpático va a disminuir la segreción de moco, lo que provoca una menor protección de
la mucosa intestinal y da lugar a úlceras.
Donde no hay glándulas de Brunes hay glándulas de Lieverkün: son criptas con células en el fondo, que
están en mitosis que las hace ir avanzando hasta aflorar al exterior, y tienen enzimas capaces de hidrolizar
los alimentos.
Entre los fermentos producidos por el intestino delgado sólo hay dos enzimas, la enteroquinasa y la
amilasa. No hay disacaridasas, ni proteasas, ni peptidasas.
A nivel de las células entéricas nos encontramos: peptidasas, disacaridasas (sacarasa, maltasa, lactasa e
isomaltasa).
Regulación de la secreción: táctil
S. EN EL INTESTINO GRUESO
Hay unas glándulas que van a segregar fundamentalmente moco. Es un moco muy alcalino que protege las
paredes del intestino grueso. La regulación es local y táctil. Una estimulación irritativa intensa produce un
aumento en la secreción de líquidos y moco.
PROCESO DE LA DIGESTIÓN:
Digestión de glúcidos:
En la dieta ingerimos lactosa, almidón, maltosa, sacarosa...
La digestión de los glúcidos comienza en la boca, mediante la secreción de tiamina y α-milasa salival y
continúa a lo largo del tubo digestivo, hasta que llega al estómago. En el estómago finaliza la actuación de
la tiamina salival, a cause del pH ácido.
En la boca, la digestión de glúcidos es de un 3% y en el estómago de un 40%.
El proceso de digestión de glúcidos continúa cuando el quimo pasa al duodeno y el pH se ha neutralizado
actuando la a-amilasa pancreática, que termina de romper los glúcidos hasta que se convierten en
disacáridos los cuales, para romperlos, será necesario que se pongan en contacto con la pared del I.

Delgado, donde se encuentran las disacarasas. El 80% de los glúcidos digeridos corresponde a glucosa, un
10% a lactosa y otro 10% a maltosa.
Digestión de grasas:
Para la digestión de las grasas en el tubo digestivo es necesaria la presencia de sales biliares, ya que la
bilis produce una emulsión de las grasas aumentando la superficie de acción. Cuando se produce la acción
de la lipasa, por lo general, se obtiene una molécula de glicerol y 3 ácidos grasos. Para evitar que estas
moléculas vuelvan a unirse, la bilis las arrastra a la pared del intestino.
Algo parecido ocurre con el colesterol. Normalmente ingerimos ésteres de colesterol y, por la acción de la
colesterolasa se desdoblan y, del mismo modo, la sal biliar las arrastra hasta la pared del tubo.
Digestión de proteínas:
Consiste en la rotura del enlace peptídico y la incorporación de una molécula de agua. La digestión no
comienza hasta que la proteína llegue al estómago. Es necesario que el bolo llegue al estómago, donde hay
un pH óptimo para que la pepsina actúe. Al final se va a obtener una digestión parcial de las proteínas.
Para romper los péptidos es necesario que lleguen al intestino delgado, donde se encuentran don otros
fermentos pancreáticos, como la tripsina y la quimiotrixina, que pueden llegar a conseguir que se desdoblen
los péptidos a aminoácidos.
Los péptidos que puedan deberán ponerse en contacto con la pared del intestino, donde se encuentran las
dipeptidasas.
ABSORCIÓN:
Aproximadamente, todos los días se segregan 7,5 l. de agua y se ingieren 1,5 ó 2 l, es decir, un total de 9 l,
que llegan al intestino delgado, donde se absorben 8,5 l, porque el 0,5 l pasa al intestino grueso y se
elimina en forma de heces.
Para que se produzca esta absorción es necesario disponer de una superficie preparada. En el intestino
delgado hay unos pliegues, llamados válvulas conniventes, que hacen que la superficie del intestino
delgado aumente 3 veces. Además cuenta con unas vellosidades que aumentan la superficie del epitelio
intestinal unas 10 veces, y con unas microvellosidades, que hacen que la superficie aumente 20 veces, de
tal manera que nos encontramos con una superficie que aumenta 600 veces, con lo que la superficie para
absorber los líquidos es de unos 250m2.
En el centro de las vellosidades se distingue un vaso quilífero, el cual, cuando llega alguna sustancia a él,
ésta pasa a los vasos linfáticos. Si la sustancia llega a los capilares sanguíneos que le rodean irá a la
sangre.
Mediante mecanismos de transporte activo, transporte pasivo, ósmosis y difusión, se absorben:
8,5 l de agua
100 g de iones
150 g de grasas
100 g de aminoácidos
en teoría, podría absorber:
más de 1 Kg. de glucosa
casi 1 Kg. de grasas
hasta 700 g de aminoácidos
hasta 20 l de agua.
Absorción del agua:

Se reabsorbe por un mecanismo de difusión. Si el quimo está más concentrado que el medio intracelular, el
agua saldría del medio celular hacia el quimo y viceversa. Normalmente el contenido del tubo digestivo es
isoosmótico; en el momento que varía la osmolaridad estaría entrando y saliendo líquido. Como en el
intestino delgado el líquido es isoosmótico y continuamente se absorben iones, habrá un paso de líquido a
los vasos.
Absorción de iones:
Ion Na: normalmente hay una gran cantidad de Na que se va a segregar (20 – 30 g/día) y se ingieren en la
dieta unos 4 – 5 g al día, por lo que entre 25 y 30 g tienen que absorberse de nuevo, ya que sino habría un
desequilibrio entre la cantidad de Na que hay en el plasma y fuera.
Es necesario mantener este equilibrio, ya que la absorción de Na va a implicar también la absorción de los
productos inmediatos, de tal manera que si se bloquea la absorción de Na se para la absorción de glúcidos
y aa.

El Na, desde la luz del tubo digestivo hasta las células epiteliales se absorbe por cualquier mecanismo, de
entre los cuales destaca el transporte activo, porque el transportador de Na también transporta glúcidos o
aminoácidos al interior de la célula.
La absorción de Na tiene importancia también en la absorción de agua, ya que se produce variación
osmótica. El paso de Na del interior (+ concentración que en los espacios intracelulares) se va a pasar
siempre por transporte activo. Del espacio intracelular pasa a los capilares de donde va a la sangre.
Ion Cl: Se absorbe por transporte pasivo creado por el transporte del Na: cuando se absorbe Na de la luz al
interior de las células se crea una electronegatividad para evitar esto, el Cl acompaña al Na.
Ion Ca: Se realiza por un mecanismo de transporte activo y participa la vit. D y la hormona paratiroidea.
Ion Fe: Mecanismo de transporte activo. Se va a absorber dependiendo de las necesidades. Si ya hay
suficiente, por mucho que se ingiera en la dieta se elimina, ya que no es necesario.
Absorción:
H2O difusión Absorción de los hidratos de C:
Sólo un Ion Na, Ca, Fe  transporte activo 1% de los hidratos de C se absorben en forma de
Ion Cl  transporte pasivo disacáridos, el resto se absorbe en forma de
monosacáridos.
El mecanismo es de transporte activo, llamado cotransporte, porque va a estar mediado por la absorción del
Na. Hay un mecanismo de competitividad y de inhibición del transporte activo.
Hay especificidad en este mecanismo, por ejemplo, se transporta más rápido la lactosa que la galactosa y
se absorbe más rápido la glucosa que la fructosa. El mecanismo de transporte de la glucosa y la galactosa
es el mismo y por eso hay competitividad. A nivel epitelial estaría el transportador y el Na, de tal manera
que el transportador se uniría, por una parte, con el Na y, por otra, a la glucosa. Existe más especificidad en
el transporte de galactosa que de glucosa.
El transporte de la fructosa no es activo, ni va a estar mediado por los mismos transportadores que en la
glucosa sino por un mecanismo de difusión facilitada. La fructosa, una vez que penetra en la célula, puede
transformarse en glucosa y, de esta manera, el individuo podría seguir utilizando la glucosa como fuente de
energía. Sería una solución en los casos donde no fuera posible absorber glucosa y galactosa.
Absorción de proteínas:
Para que las proteínas puedan absorberse tienen que estar en forma de aminoácidos o, en lactantes, ser
péptidos de muy pequeño tamaño, que se absorben por pinocitosis.
El proceso de absorción de los aminoácidos no se conoce, pero se piensa, porque hay competitividad e
inhibición, que se absorben por transporte activo. Parece ser que hay unos transportadores específicos
para los distintos tipos de aminoácidos, unos para los aminoácidos neutros, otros para los básicos y otros
para los ácidos.
Se piensa que en este transporte juega un papel importante el Na y que cuando hay un bloqueo en el
transporte de Na queda también bloqueado el de aminoácidos. La absorción de aminoácidos destaca por su
rapidez.
Absorción de grasas:
As sales biliares juegan un papel importante en la digestión y en el transporte de los productos de hidrólisis
a la pared intestinal. Los triglicéridos no se absorben porque normalmente no van a ser transportados por
las sales biliares.
Se ha comprobado que en un proceso de digestión normal en presencia de sales biliares se absorbe 90%
de las grasas, y sin las sales un 50%.
El proceso de transporte de grasas es por liposolubilidad, al igual que el colesterol. Una vez que es
absorbido dentro de la célula digestiva ocurre un proceso de síntesis, encontrando moléculas de
triglicéridos, de colesterol y de quilomicrones, que pasarán desde la célula intestinal al vaso quilífero y, de
aquí, por todos los conductos de los vasos linfáticos hasta los grandes vasos.
Existe un hecho excepcional y es que los ácidos grasos de cadena corta pueden ser absorbidos por
liposolubilidad y, en vez de pasar al vaso quilífero, pasan directamente a la sangre, donde se unirán a la
albúmina para poder circular por el torrente sanguíneo.
Una vez que las sales biliares han cumplido su función deben absorberse de nuevo, pero en la última
porción del intestino delgado se van a segregar, por mecanismo de transporte activo, y pasará a la sangre
volviendo al hígado y sintetizándose de nuevo la bilis.
La absorción de las sales biliares tiene importancia porque cuanta más cantidad se absorba, rápidamente el
individuo formará la bilis. Si no se absorben, pasarían al intestino grueso, llevando a cabo una acción

detergente e irritativa sobre la mucosa del colon, produciéndose una pérdida importante de líquidos (colitis),
lesionándose y disminuyendo la tensión superficial en la propia pared del intestino grueso.
ABSORCIÓN EN EL INTESTINO GRUESO:

Se consideran 2 porciones: En la primera mitad, se van a producir procesos de absorción y, en la segunda,
procesos de almacenamiento
Aquí se tienen que absorber unos 400cc de agua y, aunque casi todos los electrolitos se absorben en el
intestino delgado, una pequeña parte de Na y Cl se absorben en el intestino grueso y, por transporte activo
y de difusión, se facilita la absorción de agua.
En los hombres, la flora bacteriana del intestino grueso va a tener poca importancia, pero en algunos
animales sí que la tendrá, ya que la celulosa se absorbe gracias a ella.
Composición de las heces:

¾ partes de agua
¼ parte de:
30% de bacterias
20 % de grasas
3% de proteínas
10 – 20% de sustancias inorgánicas
25 – 30% de sustancias no digeridas.
Las heces se caracterizan por el color pardusco, debido a la presencia de productos de degradación de la
bilis, como la bilirrubina y la estercobilina.
También se caracterizan por el olor, que dependerá del tipo de alimentación y, sobre todo, de la presencia
de sulfhídrico, indol y escatol.
T. 22.- Sistema respiratorio

Aporta oxígeno a las células y elimina CO 2. Está constituido por los pulmones, las vías aéreas de
conducción, la pared torácica, los músculos respiratorios y parte del sistema nervioso central.
Funciones:
1- Intercambio de gases.
2- Equilibrio ácido-base: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Si aumenta la cantidad de CO 2 aumentan los hidrogeniones, por lo que los líquidos corporales se harían
cada vez más ácidos, produciéndose alteraciones, por eso es necesaria la eliminación del CO 2. El SNC va a
intervenir mediante unas sensores que captan el CO 2, modificándose el ritmo respiratorio y favoreciéndose
la entrada de O2.
3- Fonación: se produce cuando pasa el aire a través de las cuerdas vocales. El SNC modifica el
movimiento de los músculos respiradores, cambiando la entrada de aire y modificando los sonidos.
4- Defensa pulmonar: limpia el aire que inspiramos, lo humedece y lo calienta.
El aire que inspiramos penetra por la nariz y la boca, atraviesa la glotis y la laringe y entra en el árbol
bronquial. Éste árbol se ramifica hasta llegar a los alvéolos que van a estar en contacto íntimo con la sangre
venosa y con la arterial. Esta parte se llama unidad alvéolo-capilar, y es donde se produce el intercambio
gaseoso. Los sacos alveolares van a estar rodeados de multitud de vasos, lo que permite que haya una
gran área de contacto entre los alveolos y la sangre. Cada alvéolo está rodeado por 1000 capilares y la
superficie de contacto es de 50 – 100m2.
Las vías aéreas respiratorias constan de múltiples divisiones::

Tráquea
Bronquios Zona conductora
Bronquiolos(16 divisiones)
Bronquiolos respiratorios (23 ramificaciones Zona de transición
Conductos alveolares

Zona respiratoria (intercambio gaseoso)

Sacos alveolares
Pulmones:
Músculo recubierto de la pleura visceral (membrana) y de la caja torácica, recubierta por la pleura parietal,
entre ellas está el espacio interpleural.
Músculos respiratorios:
Inspiratorios:
Diafragma
Intercostales externos
M. accesorios de la respiración
Espiratorios:
Abdominales
Intercostales internos
Diafragma: Cuando se contrae desciende hacia la cavidad abdominal: aumenta la capacidad torácica y,
como está insertado a las costillas, éstos se elevan aumentando la capacidad del tórax.
Intercostales externos: levantan la parte anterior de la jaula torácica, aumentan el diámetro
anteroposterior.
M. accesorios de la respiración: no actúan en una respiración normal, sólo lo hacen en casos de tos o
ejercicio. Son los esternocleidomastoideos y escalenos.
Abdominales: cuando se contraen elevan el diafragma y tiran de las costillas hacia abajo, disminuyen el
diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.
Intercostales internos: al contraerse deprimen la cavidad torácica.
ESTOS MÚSCULOS NECESITAN PARA CONTRAERSE LA ACCIÓN DEL SNC.
Mecánica de la respiración:
El aire, al igual que otros fluidos, se va a mover de una zona donde haya mayor presión a otra
donde la presión sea menor. Para que el aire pueda entrar y salir al exterior tiene que existir diferencia de
presión entre la atmósfera y los alvéolos.
La presión de un gas se mide en unidades Torr, que son equivalentes a mmHg. También puede
medirse en cmHsO = 0,74 mmHg.
Cuando inspiramos aumentan la caja torácica y el tamaño de los pulmones y cuando se incrementa el
volumen de un gas, se presión disminuye, de manera que si inspiramos aumentamos el volumen de los
pulmones y disminuye la presión del gas que hay en los pulmones, pasando a ser de 757 mmHg: como hay
disminución de presión, el aire va a entrar.
Con la espiración, el diafragma disminuye el volumen de los pulmones y la presión aumenta a 763
mmHg y el aire sale al exterior, donde hay una presión de 760 mmHg.
Presión intrapleural:
La P intrapleural (entre pleuras) se siempre menor que la P alveolar porque:
a) los alvéolos están recubiertos en su interior por un líquido que tiende a que estos se colapsen y
los pulmones tienden a encogerse.
b) las propias fibras elásticas de los pulmones también tienden a contraer a los pulmones.
Estas 2 fuerzas tienden a cerrar a los pulmones, es decir, los alejan de la cavidad torácica: esto hace que la
presión intrapleural sea menor que la torácica.
Líquido surfactante o tensoactivo:

Si los alvéolos estuvieran recubiertos de agua en su interior, la tensión superficial del agua tenderá a cerrar
los alvéolos, como no es agua, disminuye la tensión superficial; esto es lo que permite que los alvéolos se
expandan.
El surfactante impide el colapso pulmonar. Es un complejo de fosfolípidos que se produce continuamente,
comenzando a producirse al final de la gestación.
Cuando este líquido no es suficiente tiene lugar una insuficiencia respiratoria o distrés respiratorio, muy
frecuente en niños prematuros.
También se produce una alteración del surfactante cuando hay una hipoxia o hipoxemia, disminuyendo la
producción del surfactante o aumentando su destrucción, lo que contribuye a la insuficiencia respiratoria.
Puede ocurrir después de una intervención quirúrgica.

Neumotórax: cuando se produce una apertura en la cavidad torácica, el aire entra y sale por este orificio
que empuja a los pulmones hasta colapsarlos. Se trata cerrando el orificio de la pared torácica y aspirando
el aire de la cavidad pleural.
Volúmenes pulmonares:
La capacidad pulmonar de un sujeto se mide con un espirómetro:
 Volumen corriente o respiratorio (VC) = 500ml. = Aire que entra en cada respiración.
 Volumen residual (VR) = 1200ml. = Aire que queda en los pulmones.
 Volumen de reserva espiratoria (VRE) = 1100ml.
 Volumen de reserva inspiratoria (VRI) = 3000ml.
Capacidades pulmonares:
 Capacidad espiratoria (CE) = VRE + VC = 1600ml.
 Capacidad inspiratoria (CI) = VRI + VC = 3500ml.
 Capacidad residual funcional (CRF) = VRE + VR = 2300ml.
 Capacidad pulmonar total (CPT) = VR + VC + VRI + VRE = 5800ml.
 Capacidad vital (CV) = VC + VRI + VRE = 4600ml.
El volumen de ventilación alveolar (aire que llega a los pulmones) no es de 500ml sino de 350ml. Es menor
porque parte del aire que inspiramos se va a quedar en las vías respiratorias altas y a este aire que queda
ahí se le llama espacio muerto anatómico. De los 500ml que inspiramos, 150 corresponden al espacio
muerto anatómico.
En otras ocasiones existen alvéolos sin perfundir (sin bañar en sangre) a este grupo de alvéolos se les
llama espacio muerto alveolar. En un sujeto sano este espacio no existe pero sí en uno con insuficiencia
cardiaca o embolismo.
A la suma de los 2 espacios se le llama espacio muerto fisiológico.
El espacio muerto anatómico se puede medir midiendo la cantidad de dióxido de C que se espira y éste
correspondería al aire que ha llegado a los alvéolos, es decir, sería aire ventilado.
350ml CO2 (aire que ha llegado a los pulmones)
500m (CO2 = O)
150ml CO2 = O (aire que se ha quedado en las vías respiratorias).
Propiedades de los gases:

 Cuando las moléculas de los gases que circulan por la atmósfera se ponen en contacto con el
agua pasan a ella. A su vez, dentro del agua hay moléculas que están continuamente chocando entre ellas
hasta que, al final, al llegar cerca de la superficie salen a la atmósfera. Se establece así un equilibrio entre
las moléculas que pasan a la disolución y las que pasan al estado gaseoso. En este estado existe la misma
P dentro que fuera del agua.
 Llamamos presión de un gas a la fuerza que le impulsa a moverse y a salir del medio que le
rodea. Se desplazará de zonas donde haya más presión a menos. A este mecanismo se le llama difusión
de los gases y a la diferencia de presiones gradiente de presión.
 Ley de Dalton: En una mezcla de gases, la presión ejercida por cada gas es independiente de
las presiones de los otros gases de la mezcla.
 Presión parcial de un gas: Concentración fraccional por la presión total de los gases de la
mezcla.
Ej.: O2 = 23,93% de la mezcla del gas atmosférico. A 760mmHg, ¿qué presión hay de O 2? Pparcial =
0,2393 x 760 = 159mmHg.
Se sabe que la capacidad de penetración de un gas a través de una membrana siempre es directamente
proporcional a la presión parcial de ese gas.
 El gas alveolar está perdiendo continuamente oxígeno, que pasa a los capilares y, a la vez, este
oxígeno es sustituido por dióxido de carbono, por eso siempre habrá menor presión de oxígeno en los
alvéolos que en la atmósfera.
 El gas alveolar tiene más presión de agua que el atmosférico, ya que cuando el gas entra a
través de la tráquea se humedece.
 Estas presiones se mantiene más o menos constante ya que sólo una séptima parte del aire
alveolar es sustituido por aire atmosférico en cada respiración.
Intercambio gaseoso:
El intercambio gaseoso se produce por gradiente de presión. Este intercambio gaseoso se hace a nivel de
los alvéolos, a través de la membrana respiratoria, que es un revestimiento interno de los bronquiolos, los
conductos alveolares, los sacos alveolares y de los propios alvéolos y tiene un espesor de 0,1 a 0,3 micras
y tiene varias capas:
1- Líquido surfactante
2- Capa de células epiteliales (pared del alvéolo)
3- Espacio intersticial con una pequeña cantidad de tejido conectivo.
4- Capa del endotelio capilar.
Factores que influyen en la difusión de los gases:

a) A mayor gradiente de presión, mayor es la capacidad de difundir.
b) A mayor superficie, mayor difusión.
c) A mayor solubilidad, mayor difusión.
d) A mayor espesor de la membrana, menor difusión
e) A mayor peso molecular del gas, menor difusión:
(PA –PB) x Superficie x Solubilidad
Magnitud de difusión =
Espesor de la membrana x Peso molecular (raíz)
Transporte de oxígeno:
Se requieren 3 pasos para que el oxígeno llegue de la atmósfera a los tejidos:
1- Difusión del O2 de los alvéolos a la sangre:

La difusión del O2 de los alvéolos a la sangre , se debe a una diferencia de presión, ya que hay más P de O 2
en los alvéolos que en la sangre, pasando el O 2 a la sangre y, en un tiempo menor de 1s, se consigue
alcanzar la P de O2 hasta 100, es decir, de 40 pasa a 100mmHg.
2- Transporte del O2 por la sangre: el transporte de O2 por la sangre puede ser de 2 tipos:
a) Físicamente disuelto, aunque la cantidad transportada de este modo es muy pequeña
(0,3ml/100ml sangre).
b) Combinado con la hemoglobina: La unión se realiza en el enlace del Fe y da lugar a la
oxihemoglobina. Se trata de una unión muy lábil.
En condiciones normales, cada gramo de hemoglobina se va a combinar con 1,34ml de O 2. Siendo la
cantidad máxima = 1,34 x 15g/100ml = 20ml O2/100ml.
Una forma de expresar la proporción de hemoglobina que se fija al O 2 se llama por ciento de saturación y se
representa por SO2.
Cantidad de O2 en sangre combinado con hemoglobina
SO2 = X 100
Capacidad máxima que es capaz de transportar la hemoglobina
Este SO2 (porcentaje de saturación) está relacionado con la Presión de O 2 y la relación entre ésta y la
saturación de hemoglobina (SO2) es la que se denomina curva de disociación de la oxihemoglobina. Es una
curva con forma de S, ya que representa a 4 reacciones, debido a que cada subunidad de hemoglobina se
une a una molécula de O2.
Cuando la P de O2 = 100, casi el 97% de hemoglobina va a estar saturada de O 2. Cuando esta sangre va
pasando a los tejidos, la P de O 2 disminuye hasta llegar a una P de 40 (p a nivel del os tejidos),
disminuyendo la saturación de hemoglobina al 70%. Se deduce entonces que el 27% de la hemoglobina
pierde el O2 que pasa a los tejidos y a esta proporción de hemoglobina que pierde el O 2 se le llama
coeficiente de utilización. En una persona normal, es del 27% (la cuarta parte de la hemoglobina pasa a los
tejidos). Si los tejidos necesitan más cantidad de O 2, la presión disminuye, aumentando el coeficiente de
utilización y disminuyendo el porcentaje de saturación. De esta manera, la propia hemoglobina soltando el
O2 va a regular la P de O2 en los tejidos sin aumentar la velocidad de circulación.
Si a esta capacidad le sumamos la posibilidad de aumentar el hecho de que la hemoglobina suelte el O 2, el
aporte de O2 a los tejidos puede aumentar de 5 a 20 veces. Por todo ello se sabe que la función de la
hemoglobina es mantener o conservar la P de O2 en los tejidos, la cuál, tiene que ser de 20 a 45 mmHg.
3.- Difusión del O2 de la sangre a los tejidos.

Transporte de CO2:
En el metabolismo tisular también se forma CO 2 que tiene que ser eliminado. Este CO 2 también va a
transfundir de los alvéolos a los tejidos por gradiente de presión. El transporte puede ser:
- En solución física 2,4 ml/100 ml. Se transporta el CO 2 en solución física en mayor proporción
que el oxígeno porque el CO2 es más soluble. De esta manera se transporta 5-10%.

- Se puede transportar también combinado con aminoácidos, formando compuestos llamados

carbaminos. En la sangre, la proteína más abundante es la hemoglobina, por lo que el CO 2 se va a unir a
ella formando carbaminohemoglobina 5-10%.
- La mayor proporción de CO2 tiene la capacidad de unirse al agua y formar ácido carbónico; esta
reacción está catalizada por la anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se disocia en iones bicarbonato e
hidrogeniones, que son captados por la hemoglobina. Los iones bicarbonato van a salir de la célula y, a la
vez, para compensar esa salida, entran iones de cloruro, de esta forma estos iones de Cl aumentan en
cantidad en la sangre venosa y el intercambio de iones de bicarbonato y entrada de Cl se denomina
desplazamiento de cloruros.
Control de la respiración:
El control de la ventilación es automático e involuntario y se va a realizar a nivel del tallo encefálico.
Un ritmo básico de respiración, de 11 ó 12 respiraciones/min, pudiendo variar por modificaciones
metabólicas o del ambiente externo. No se conoce muy bien este mecanismo de control, pero se adapta a
todas las necesidades perfectamente.
Se distinguen 3 elementos diferentes que participan en el control de la respiración:
1- Quimiorreceptores y mecanorreceptores.
2- El propio centro de control respiratorio.
3- Músculos respiratorios.
El centro de control respiratorio:

Dirige el ritmo básico de la respiración y se va a encontrar alojado en el tallo encefálico, entre el bulbo
raquídeo y la protuberancia. A nivel del bulbo raquídeo están los centros que llevan el ritmo y a nivel de la
protuberancia existen otras 2 áreas:
área apneústica
área neumáxtica.
A nivel del bulbo también vamos a encontrar el área inspiratoria y espiratoria. Cuando las neuronas
inspiratorias emiten impulsos se inicia la inspiración. Estos impulsos, a través de los nervios frénico e
intercostales, van a llegar a los músculos respiratorios. Estas neuronas inspiratorias a su vez, inhiben a los
espiratorios.
Durante la espiración, las neuronas inspiratorias están inactivas, pero de forma repentina y automática,
vuelven a activarse, iniciando la inspiración.
Estos centros están a su vez, relajados por el área apneústica. No se sabe exactamente su función, pero se
cree que emite una señal para poner fin a la inspiración. Si se estimula mucho e produce la apneusis, que
da lugar a espasmos inspiratorios, es decir, hay una contracción mantenida de los músculos inspiratorios.
El área neumotáxica también actúa sobre el área inspiratoria y espiratoria, acelera la frecuencia respiratoria,
modula la descarga de las neuronas inspiratorias y espiratorias limitando el tiempo que dura la inspiración y
la espiración, aumentando la frecuencia.
Quimiorreceptores y mecanorreceptores:
Los mecanorreceptores son los que reciben la información de los pulmones y envían la información al
área inspiratoria o espiratoria o a centros superiores. Pueden ser:
- receptores de estiramiento pulmonar
- receptores de irritantes pulmonares
- receptores de capilares pulmonares
- receptores J.
Los receptores de estiramiento pulmonar están en las paredes de las vías aéreas y se activan por
estiramiento. Cuando los pulmones se hinchan, mandan señales a través del nervio vago hacia el centro
inspiratorio para limitar la inspiración siguiente, se produce por tanto, un retardo en la frecuencia
respiratoria, lo que se llama un reflejo de Hering-Brever.
Los receptores de irritantes pulmonares se localizan a nivel del epitelio de las vías aéreas y se van a activar
por partículas e irritantes químicos como el anhídrido sulfuroso. Estos receptores lo que van a provocar es
el efecto de la tos y una broncoconstricción. Estos receptores también son estimulados por la histamina, por
lo que se cree que actúan en los ataques asmáticos.
Los receptores J se encuentran en las paredes de los capilares pulmonares y se estimulan por edemas,
congestión pulmonar y embolias aéreas. Cuando se estimulan provocan hipotensión, bradicardia y disnea.
Los quimiorreceptores se estimulan por los niveles de CO2, O2 e H2. Hay 2 tipos:
a) Centrales: llamados también bulbares, porque están localizados en el bulbo raquídeo, junto al
centro inspiratorio y espiratorio. Se estimulan por cambios en la P de CO 2, pero no son sensibles al cambio
en la P de oxígeno o hidrogeniones, ya que solamente el CO 2 es capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica, que separa los vasos sanguíneos del tallo cerebral, difundiendo al interior del bulbo
raquídeo y reacciona con el agua, para dar ácido carbónico, que se disocia en hidrogeniones, que estimulan
a los receptores centrales, y CO 3. El líquido cefalorraquídeo tiene pocas proteínas, por lo que cualquier
cambio en la concentración de CO 2 estimula a los quimiorreceptores centrales. Estos hidrogeniones llegan
al área inspiratoria y espiratoria modificando el ritmo de respiración. Los hidrogeniones también son
capaces de atravesar la membrana celular, pero este paso es muy lento y el encargado de la estimulación
de los controles es el CO2.
b) Periféricos: se encuentran a nivel del cayado aórtico y en la bifurcación de la arteria carótida,
por eso se llaman también quimiorreceptores aórticos y carotídeos. Se estimulan por cambios en la P de
CO2, de hidrogeniones y de O2 en la sangre.
Cuando se estimulan, envían señales por el nervio vago o neumogástrico y nasofaríngeo al centro
respiratorio para modificar la ventilación. El cuerpo carotídeo es estimulado cuando la P de O 2 disminuye
(hipoxia), cuando hay un pH bajo (aumento de hidrogeniones) y don un aumento del CO 2 (hipercapnia).
La sensibilidad al O2 es menor que al CO2. Los quimiorreceptores periféricos no tienen la función de
modificar el ritmo respiratorio sino evitar la hipoxia de los tejidos. El CO 2, en cambio, es un gran estimulador
de los quimiorreceptores periféricos, de tal manera que, por muy poco que varíe el CO 2 puede llegar a
duplicarse la ventilación, ya que el CO2 también estimula a las centrales.
Hay otros factores que también modifican las ventilación:

 Ejercicio: la ventilación se regula habituándose a la demanda metabólica de los músculos y se
hace a nivel de la corteza cerebral que envía señales a los músculos y al centro respiratorio, de tal manera
que aumenta la frecuencia respiratoria a la profundidad de las respiraciones. A su vez los propios músculos
también envían señales a través de la médula al centro respiratorio.
 P. arterial: si aumenta deprime la ventilación.
 Estímulos psíquicos: un estado de ansiedad aumenta la ventilación.
 Impulsos sensoriales: al meternos en una ducha de agua fría nos quedamos sin respiración.
También nos ocurre al hacernos daño.
Reflejo de la tos y el estornudo:

Permiten mantener limpias las vías aéreas.
El golpe de TOS se inicia cuando hay una irritación a nivel de la glotis, tráquea o bronquios. Se envían
señales al bulbo raquídeo para que se produzca el reflejo.
Comienza con una inspiración profunda y se cierra la glotis; después se contraen los músculos
espiratorios estableciéndose una gran presión en los pulmones. De repente se abren las cuerdas vocales y
el aire que estaba retenido sale a toda velocidad.
El ESTORNUDO se inicia a nivel de las vías aéreas superiores. Los impulsos a nivel de la nariz van
al centro respiratorio. Comienza también con una inspiración profunda, se cierra la glotis, se comprimen los
espiradores y, en el momento de la expulsión del aire, el paladar blando cambia de posición y el flujo de aire
sale por la nariz y por la boca.
FISIOPATOLOGÍA:
Consecuencias de una insuficiencia respiratoria:
 Hipoxia: disminución de la disponibilidad del oxígeno. Tipos:
Hipoxia hipóxica: incapacidad del oxígeno para llegar a los pulmones. Se da:
a) cuando hay poco oxígeno en la atmósfera
b) una obstrucción de las vías respiratorias
c) engrosamiento de las membranas celulares
d) disminución de la superficie de la membrana pulmonar.
Hipoxia circulatoria o por estancamiento: incapacidad de transportar oxígeno a los tejidos debido a un
flujo sanguíneo escaso.
Hipoxia anémica: hay poca hemoglobina que transporte oxígeno. Puede deberse a una anemia o que la
hemoglobina esté saturada.
Hipoxia histotóxica: incapacidad de los tejidos para captar el oxígeno.
La hipoxia se compensa con oxigenoterapia o aumentando la ventilación.
Trastornos en el control respiratorio:
1- Disnea: sensación de que se requiere más cantidad de aire. Aparece cuando aumentan los
niveles de dióxido de C de los líquidos corporales. Hay un caso, que es la disnea psíquica, en la que el
sujeto es consciente de su propia respiración y la siente disminuida.

2- Patrones respiratorios anormales:

a) Trastornos en la frecuencia:
- Eupnea: respiración normal con la frecuencia disminuida (12-15veces/min)
- Taquipnea: aumento de la frecuencia de la respiración (+ 20 veces/min)
- Bradipnea: disminución de la frecuencia de la respiración (-10 veces/min)
- Batipnea: aumento de la profundidad de la respiración.
Estos trastornos de la frecuencia e asocian unos a otros:
Si hay taquipnea = respiración superficial
Si hay bradipnea = batipnea.
b) Trastornos en el ritmo:
- Respiración de Cheyne-Stokes: son situaciones de apnea y, a continuación, aparece una
respiración más profunda, después vuelve a ser superficial.
- Respiración apneúsica: situación de apnea.
- Respiración de Biot o atáxica: respiración irregular. Indica una alteración por hipertensión
endocraneal o hemorragia.
- Apnea del sueño: respiración normal con episodios de apnea, que duran aprox. 15 sg y tienen
que aparecer en número superior a 30 en 6h de sueño.
- Hipo: aparece durante una respiración normal y se produce una contracción brusca del
diafragma, que impulsa aire al interior del tórax con gran fuerza, y éste, al atravesar la glotis, produce el
ruido del hipo. Normalmente se produce por una irritación dl frénico o diafragma.
c) Otros trastornos:
Neumonía: las paredes alveolares de los alvéolos se inflaman y los espacios alveolares se llenan de
líquido.
Edema pulmonar: acúmulo de líquido en los espacios inersticiales y en los alvéolos.
Congestión pulmonar: aumento de la cantidad de sangre en la circulación pulmonar.
Enfisema: causado por el tabaco. Destrucción de las paredes de los alvéolos con lo que disminuye la
membrana respiratoria y la posibilidad de intercambio de oxígeno.
Ateleptasia: colapso de una parte del pulmón.
Asma: espasmos bronquiales producidos por un alérgeno, que impiden la circulación del aire hacia el
interior y exterior del pulmón.
T. 22.- Aparato circulatorio

En los seres unicelulares, los intercambios que pueda haber entre la célula y el medio se hacen a
través de la membrana celular, pero en organismos pluricelulares se necesita de otros sistemas, como la
sangre, que serán los encargados de dicho intercambio.
Funciones del aparato circulatorio:
- Aporte de metabolitos a las células.
- Eliminación de sustancias de desecho.
- Intercambio de gases.
- La sangre pasa por determinados órganos, en los cuales se depura de sustancias sólidas que
van a ser eliminadas al exterior.
- En él se vierten hormonas.
- Entra en el sistema retículo-endotelial, recibiendo anticuerpos.
- Regula la temperatura del organismo.
El sistema circulatorio está formado por una bomba, el corazón, que lanza y recibe sangre. La sangre
lanzada va a los pulmones y allí se realiza un intercambio gaseoso: la sangre pierde dióxido de carbono y
recibe oxígeno. Además, á nivel del intestino delgado hay un paso a la sangre de principios inmediatos e
iones. Los metabolitos pasan desde el aparato digestivo a las células y desde las células habrá un paso de
catabolitos y dióxido de C a la sangre.
La sangre, cuando llega al riñón se depura, es decir, se eliminan sustancias de desecho que
podrían ser tóxicas. También pasa por determinadas glándulas que aportan a la sangre hormonas.
Corazón:
Es la bomba de este aparato. Tiene dos aurículas y dos ventrículos, los cuales están limitados y
controlados por unas válvulas que comunican aurículas con ventrículos. Estas válvulas son la tricúspide
(une V.D. con A. D.) y mitral (une V.I. con A. I.).
Circulación sistémica:

Comienza en el V.I., en la aorta, que se va dividiendo en otras arterias hasta convertirse en

capilares, que pasan a ser vénulas, que van aumentando de calibre hasta convertirse en venas, que
desembocan en las venas cavas, que llegan a la A.D.
Circulación pulmonar:
Comienza en el V.D.; éste envía la sangre venosa, por la arteria pulmonar, a los pulmones, donde
se oxigena y se transforma en sangre arterial (oxigenada). Dicha sangre es conducida por las venas
pulmonares a la A.I. y después al V.I., donde comienza la circulación sistémica.
En el caso de la circulación sistémica, la sangre que va por las arterias es sangre oxigenada o
arterial y la sangre que va por las venas es venosa o no oxigenada. En el caso de la circulación pulmonar
ocurre lo contrario.
Podemos considerar en el corazón una mitad derecha y otra izquierda. Así, las presiones son
menores en la mitad derecha, pues la circulación es más corta. En la mitad izquierda ocurre lo contrario.
Las aurículas van a ser unas cavidades con paredes más finas que los ventrículos. La presión a
nivel de las aurículas es negativa y por eso se da una succión de la sangre, que tiene que volver al corazón.
Además, en algún momento se van a contraer para terminar de llenar los ventrículos.
Los ventrículos van a ser unas cavidades con paredes más gruesas. Realizan una fuerte
contracción para que la sangre salga fuera.
La sangre fuera del corazón pasa a los vasos sanguíneos, que pueden ser: arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y venas. Los vasos están forrados por 4 capas que, de dentro a fuera, son:
- Endotelio
- Capa de fibras elásticas
- Capa muscular
- Adventicia de tejido conjuntivo.
No todos los vasos se constituyen por estas 4 capas. Así, los grandes vasos tienen un gran calibre y
presentan las 4 capas, pero está más desarrollada la capa elástica, y esto es importante porque cuando la
sangre sale del corazón con mucha fuerza, distiende los vasos y éstos, luego, tienen que volver a su
posición normal; para distendirse, el vaso, necesita una fuerza elástica que luego se transforma en fuerza
dinámica que hace que la sangre circule por el torrente sanguíneo.
Las arterias tienen la función de distribuir la sangre por el organismo. Éstas empiezan siendo vasos
de gran calibre, el cual va disminuyendo hasta transformarse en arteriolas, que tienen las 4 capas, siendo la
capa muscular la más desarrollada, lo que les permite ser muy contráctiles, de manera que cuando se
contraen disminuye la luz de los vasos dificultando el paso de sangre y viceversa.
Tras las arteriolas están los capilares, formados fundamentalmente por la capa de endotelio, ya que
a partir de ellos, y sólo a ese nivel, se produce el intercambio de sustancias entre la sangre y los diferentes
órganos. Dependiendo del tejido de que se trate tendrán un grosor u otro, por ej.: a nivel del hígado los
poros de los capilares serán más grandes que a nivel del sistema nervioso, donde los poros son tan
pequeños que constituyen la barrera hematoencefálica.
En ocasiones, la sangre puede pasar del sistema arterial al venoso, saltando la zona capilar y a est
se le llama ANASTOMOSIS ARTERIO-VENOSO.
La sangre, tras los capilares, pasa al sistema venoso. Las venas tienen las 4 capas, pero más finas.
Además éstas cambian muy fácilmente su tamaño, y no vuelven a su posición normal con facilidad. Por ello,
las venas en determinadas circunstancias pueden albergar grandes cantidades de sangre. Las venas que
están lejos del corazón tienen unas válvulas unidireccionales que impiden el retorno de la sangre. Se
encargan de devolver la sangre al corazón.
Pulmones
A.D. A.I.
V.D. V.I.
cerebral
coronaria
renal
digestiva

musculo-esquelético
piel
Leyes del sistema circulatorio:

 La sangre circula de lugares de + a – presión.
 Cuando aumenta la superficie de circulación, la velocidad disminuye.
 El flujo de sangre que pasa por un determinado lugar es igual a la velocidad x tiempo. En
condiciones normales, el flujo tiene que ser siempre el mismo.
Fisiología del corazón

El músculo cardiaco tiene algunas especificidades:
 Es un músculo estriado de contracción involuntaria
 Sus fibras se distribuyen de la misma forma que se distribuyen las fibras de los músculos lisos.
Así forma sincitios, los cuales van a ser dos, uno va a ser la musculatura que constituye las aurículas y se
va a comportar como tal, y el otro constituye los ventrículos.
Ambos sincitios no tienen continuidad, pues están separados por una capa de tejido conjuntivo, así se da la
ley del todo o nada, es decir, cuando se despolariza la membrana de una fibra auricular se transmite a toda
la aurícula, pero no al ventrículo.
 No es necesario que haya un agente externo para que se produzca la despolarización.
 Tiene tres características propias:
- Inotropismo: las propias fibras tienen capacidad de contractibilidad
- Automatismo: tienen sensibilidad especial para las modificaciones de iones, en especial de Na.
- Cronotropismo: el impulso que nace en un punto cualquiera del músculo cardiaco se transmite
de forma ordenada.
Transmisión del impulso cardiaco:

Además de la musculatura lisa, hay unas células especializadas situadas en la parte posterior del
corazón que se disponen formando nodos, que son los responsables de los impulsos.
El nodo del seno se encuentra en la desembocadura de la vena cava y tiene un ritmo de
despolarización de aprox. 72 veces/min. Estas células difunden la excitación a ambas aurículas. El
potencial de acción llega simultáneamente a ambas, provocando su contracción prácticamente al unísono.
Sin embargo, los potenciales de acción de las aurículas no se difunden inmediatamente hacia los
ventrículos; ello se debe a que la conexión eléctrica se realiza a través de otro grupo de células
especializadas conocidas como nodo atrioventricular. La llegada más lenta de la excitación al nodo
atrioventricular provoca un retraso en la contracción ventricular, lo que permite a los ventrículos relajados
llenarse con la sangre impulsada en las contracciones auriculares. Posteriormente, la excitación pasa a
través de un conjunto de fibras especializadas en la conducción rápida de los potenciales de acción,
llamado fascículo de His, que se bifurca en dos ramas, llamadas fibras de Purkinje derecha e izquierda.
Taquicardia = Cuando se produce un foco de estímulos a nivel del corazón.
Extrasístole = Cuando en un momento determinado se produce un cambio en el ritmo de
contracción. Puede ocurrir en cualquier lugar de la aurícula o del ventrículo, aparece una sola vez y no se
transmite por igual a todas las fibras musculares.
El corazón también puede ser estimulado por el sistema nervioso, que puede ser simpático o
parasimpático. Así en el corazón va a haber 2 tipos de receptores colinérgicos o adrenérgicos. Los
adrenérgicos son aquellos que se estimulan con la presencia de adrenalina, así producen un aumento en la
frecuencia, un aumento en la velocidad de los impulsos y aumento en la intensidad de contracción,
pertenecen al sistema simpático. Los colinérgicos (parasimpático) dan lugar a un bloqueo del corazón.
Ambos influyen en situaciones extremas.
Electrocardiograma:
Es un dato clínico que nos informa sobre las polarizaciones y despolarizaciones de las fibras
cardiacas. Cuando se produce una despolarización, hay un paso de corriente del polo – al +. Cuando
hacemos un registro se debe tener en cuenta el punto de observación de dicho registro en relación con los
vectores, pues dependiendo de la dirección del mismo dará depresiones o elevaciones. También son
importantes las derivaciones, que son los puntos de colocación de los polos positivos.

Para realizar el electrocardiograma se colocan los electrodos en el brazo derecho, el izquierdo y la

pierna izquierda, de manera que constituyen el triángulo de Einthoven, y se forman 3 derivaciones:
Derivación I: Polo + en el brazo dcho y el – en el izq.
Derivación II: Polo + en la pierna izq y el – en el brazo dcho.
Derivación III: Polo + en la pierna izq y el – en el brazo izq.
B.D. B.I.
P.I.
Hay otras derivaciones, llamadas aVR, aVL y aVF, las cuales van a tener como hecho que el polo +
es el que vamos a modificar en posición y el polo – son las otras dos extremidades unidas (punto de
Golberge), así:
aVR: polo + en el BD y polo – es PI, BI
aVL: polo + en el BI
aVF: polo * en la PI.
Todavía hay otras derivaciones, llamadas derivaciones pericardiales, en las cuales el polo + es un
electrodo que vamos a mover por la zona pericardial (a la altura del 4º espacio intercostal) y el polo – serían
las tres extremidades utilizadas en el otro caso, así:
V1 en el 4º espacio intercostal a la derecha del esternón
V2 en el 4º espacio intercostal a la izquierda del esternón
V3 en el 4º espacio intercostal en la línea media mamilar
V4 en la línea media clavicular
V5 en el 4º espacio intercostal en la línea anterior axilar (izq)
V6 en el 4º espacio intercostal en la línea media axilar (izq).
La gráfica del electrocardiograma es distinta dependiendo de las derivaciones utilizadas, y las

derivaciones empleadas dependen de la patología del paciente.
Cuando observamos un electrocardiograma utilizando una derivación de tipo I, obtenemos:
 ONDA P: corresponde a la despolarización auricular
 ESPACIO PQ: tiempo que tarda en realizarse el impulso desde el nodo del seno al nodo
atrioventricular.
 COMPLEJO QRS: corresponde a la despolarización ventricular. A la vez se está produciendo
una repolarización auricular.
 ONDA T: corresponde a una repolarización ventricular.
El electrocardiógrafo gira el papel milimetrado a una velocidad determinada. También mide

amplitudes y longitudes de las distintas ondas y se llega a medir la extensión de las cavidades, tamaño y
disposición anatómica del corazón.
La repolarización auricular no se registra porque ocurre en el tiempo que se produce la
despolarización ventricular y el complejo QRS es más intenso y la oculta.
Cuando haya una anomalía en el sistema de His o de Purkinje, el complejo QRS es más amplio.
Ciclo cardiaco:
Es el conjunto de acontecimientos eléctricos, acústicos, hemodinámicos y mecánicos que van a ocurrir en el
corazón. Durante el ciclo, hay momentos en que las fibras cardiacas están en reposo y otros en actividad.
Siempre que aparece un proceso mecánico ha habido uno eléctrico.
SÍSTOLE = contracción de fibras
DIÁSTOLE = relajación de fibras.
Cuando hablamos de sístole y diástole en general, nos referimos a las ventriculares.
Cuando hablamos del ciclo cardiaco, hablamos de un efecto eléctrico que es la despolarización del
ventrículo; cuando esto sucede aparece un ruido y tras la repolarización ventricular aparece el segundo
ruido. Esto se detecta con un fonocardiograma. Después de la despolarización auricular aumenta la presión
en el ventrículo y después de la despolarización ventricular aumenta todavía más y después de una
repolarización ventricular, el corazón se relaja.

El ciclo cardiaco se debería considerar desde que se despolariza la aurícula hasta que se repolariza el
ventrículo. Inicialmente hay una sístole (contracción) y una diástole (relajación). Al final de la diástole el
corazón está relajado y la sangre, desde la periferia, vuelve al corazón y, el 70%, cae por su peso a los
ventrículos, tras su paso anterior por las aurículas. Tras esto se da una sístole de las aurículas por lo que se
cae el 30% de sangre restante. Después se produce una contracción de los ventrículos (tras una
despolarización), las válvulas tricúspide y mitral se cierran con la presión de la sangre. Al principio de la
contracción, la presión isométrica en los ventrículos es igual a la de los vasos, pero la presión va
aumentando, entonces se abren las válvulas sigmoideas y la sangre pasa al torrente sanguíneo. Después
de la sístole se produce la diástole y se produce una relajación del ventrículo y disminuye la presión.
Entonces la sangre cae y por su peso abre las válvulas sigmoideas y cae en las aurículas y se cierra el
ciclo.
Ruidos cardiacos:
Son unos sonidos que se pueden escuchar como consecuencia del cierre de válvulas del corazón. Así
habrá:
 Un primer ruido o ruido sistólico, producido por el cierre de las válvulas aurículoventriculares:
LUB.
 Un segundo ruido o ruido diastólico, que aparece cuando se produce la diástole, cuando la
sangre al volver al corazón cierra las válvulas sigmoideas.
Estos ruidos se pueden escuchar en toda la zona pericardial, pero hay unos puntos específicos de
auscultación, que son:
- Apófisis xifoides para oír la válvula tricúspide
- 6º espacio intercostal en la línea media mamilar, para oír la mitral
- Para oír las válvulas sigmoideas, a través del tórax, por los propios vasos: en el 2º espacio
intercostal dcho (aorta) y en el izquierdo (pulmonar).
Estos ruidos se pueden oír con un estetoscopio o con el fonocardiógrafo. La auscultación nos permite
detectar ruidos extraños que denuncian ciertas anomalías:
 Válvula que no cierra bien: debido a la presión, se escapa sangre a otros compartimentos y al
rozar las válvulas produce un ruido además del LUB, correspondiente al cierre de las válvulas = SOPLO
SISTÓLICO (insuficiencia aurículoventricular).
 Válvulas sigmoideas no abren bien: la sangre roza con los velos de las válvulas y produce un
ruido extraño: también SOPLO SISTÓLICO (estenosis valvular).
 Válvulas aórtica y pulmonar no cierran bien: SOPLO DIASTÓLICO (insuficiencia).
 Estenosis de las válvulas aurículoventriculares: también SOPLO DIASTÓLICO.
Gasto cardiaco:
Es el volumen de sangre que lanza cada ventrículo en 1 min. Depende del volumen que lanza en
cada contracción y del tiempo. El gasto cardiaco en una persona normal es d 5 ó 6 l/min, aunque en
mujeres es menor y en atletas mayor. También varía con la edad, y no es lo mismo el gasto cardiaco
dependiendo de actividades, de la temperatura o de si la mujer está embarazada, cuyo gasto cardiaco es
mayor.
Índice cardiaco: sirve para relacionar el gasto cardiaco de una manera uniforme en todos los
individuos (v/min) con la superficie corporal (v/min/m2), siendo el gasto cardiaco normal de 3l/min/m 2.
Regulación del gasto cardiaco:

Se puede hacer de 2 maneras:
1- Aumentando el volumen de contracción: Ley del corazón: cuando más se distienden las
cavidades cardiacas, más alta será la intensidad de la contracción. En reposo, si se comienza a hacer
ejercicio, éste favorece el retorno venoso; si hay más retorno, se distienden las cavidades y aumenta la
intensidad de contracción, por lo que aumenta el volumen de contracción.
2- Aumentando la frecuencia cardiaca: para aumentar la frecuencia cardiaca se estimula el SN
simpático o se inhibe el parasimpático. También la glándula suprarrenal segrega adrenalina ante una
situación de estrés.
 Hay una situación de compensación de las insuficiencias: ante un corazón insuficiente, se
remansa la sangre en el ventrículo y de distienden las paredes y aumenta la contracción, tratando de
compensar la insuficiencia.
 Factor extrínseco: la adrenalina y la noradrenalina pueden aumentar también tanto la frecuencia
como la fuerza de contracción de las fibras musculares y aumenta el volumen de contracción.

Presión arterial:
Las grandes arterias tienen 4 capas en su composición, siendo la predominante la elástica. La presión en
las arterias es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las propias arterias. La fuerza con que sale
la sangre de los ventrículos ya que ejerce una distensión de las paredes de las arterias y que además lanza
la sangre por los vasos. Al hablar de presión, podemos hacer referencia a dos datos:
- Presión máxima: es la fuerza con que sale la sangre de los ventrículos y que es capaz de
levantar una columna de mercurio de 120mm. = Presión sistólica.
- Presión mínima: dura más tiempo que la máxima. Es la fuerza del movimiento de la sístole.
Equivale a 80mmHg.
- Presión diferencial: es la diferencia entre la presión máxima y la mínima. Suele ser de 40. Su
importancia viene dada porque el salto de la presión máxima a la presión mínima se transmite en una onda
que es el pulso.
- Presión media: es la que ocurre en los grandes vasos durante todo el ciclo cardiaco. Es:
Presión mínima + Presión diferencial 80 + 40 93 (lo normal).
3 3
Métodos para medir la presión: 2 tipos:

 Métodos cruentos: suponen un trauma para el paciente. Consiste en un trócar que se conecta
con la arteria, por un lado, y a un manómetro o columna de mercurio por el otro; así obtendríamos la
presión sanguínea del paciente. Esto sólo se emplea en las UVIs.
 Métodos incruentos: no suponen un trauma para el paciente. Puede hacerse por auscultación o
por palpación. Consiste en colocar un manguito en el brazo, el cual inflamos para aumentar su presión. En
el momento en que se iguala la presión del manguito con la del brazo escuchamos con el fonendoscopio en
esa zona los ruidos de Korotkow. El primer ruido será la presión sistólica o máxima y el último será la
presión mínima o diastólica.
Al estudiar la circulación de la sangre por los vasos sanguíneos debemos saber que el flujo de sangre está
en razón directa a la presión e inversa a la resistencia. Además, la sangre va a encontrar más o menos
resistencia dependiendo de la longitud del tubo. Si tenemos un tubo con dos extremos, la sangre va de
donde haya mayor a menor presión. Cuando el líquido corre por un tubo, la parte del líquido más en
contacto con la pared tiene más resistencia que la parte que no roza las paredes; así, en un tubo pequeño
habrá más líquido en contacto con las paredes, y por tanto más resistencia, que en un tubo grueso. Así, la
cantidad de líquido está en relación directa con el diámetro del tubo elevado a la 4ª potencia.
Por otra parte, dependiendo de su viscosidad, el líquido pasará más o menos rápido por el tubo y será
menor la fuerza que se debe ejercer para que se mueva. La sangre tiene distinta viscosidad por la
composición celular de la misma y no es igual en todos los individuos.
La presión o la diferencia de presión se puede modificar actuando sobre el impulso del corazón; así como
también podemos modificar el grosor de los vasos. En cambio, no podemos modificar su longitud ni la
viscosidad de la sangre.
El individuo posee 2 mecanismos fisiológicos para modificar el valor de la presión:
- modificando el gasto cardiaco
- modificando el calibre de los vasos.
Mecanismos fisiológico para modificar el calibre de los vasos:

En las arteriolas predomina la capa muscular y por eso se pueden contraer o dilatar y así se varía el
volumen de sangre que pasa por ellas. Los mecanismos de regulación fisiológica o del calibre arterial
consisten en que cuando un tejido está realizando un metabolismo mayor (está consumiendo más oxígeno
y más principios inmediatos y se libera dióxido de carbono y catabolitos) es necesario que llegue al lugar
más sangre. Así, cuando se liberan los catabolitos y el dióxido de carbono éstos actúan como
vasodilatadores que hacen que se aumente el diámetro de los vasos y llegue más sangre: HIPEREMIA
ACTIVA.
Hay otros casos en los que va a ocurrir lo mismo pero la causa es diferente. Por ejemplo, si a un
tejido llega poco oxígeno y se acumula dióxido de carbono, ocurre lo mismo que en el caso anterior.
Además de estos procesos se da una regulación nerviosa por una estimulación de las terminaciones
nerviosas simpáticas que producen una vasodilatación que mejora el paso de sangre.
Ala vez que se activa el simpático, hay también una regulación humoral: se segrega adrenalina y
noradrenalina. Se da cuando el parasimpático actúa con normalidad para mantener el tono de las arterias.
Circulación venosa y microcirculación:

De toda la sangre que está circulando, un 13% está en las arterias y un 50% está en las venas.
Además, las venas se adaptan a las distintas alteraciones de la circulación. En el hígado se pueden
almacenar hasta 1,5 litros de sangre y en el bazo hasta 0,5 litros. Otro dato importante es la temperatura en
relación con los plexos circulatorios. En los vasos pulmonares podemos encontrar un 12% del total de la
sangre.
Microcirculación:
Cuando la sangre ha pasado por las arterias y arteriolas llega a los capilares. El capilar es un tubo
que sólo tiene un endotelio en el cual va a haber unos poros, que miden aprox. 90ª, que permiten el paso
de sustancias en uno u otros sentidos
A nivel de los capilares va a haber un paso de sustancias dependiendo de la concentración en uno y otro
líquido. Hay sustancias, sin embargo, que van a pasar a los capilares por liposolubilidad y no por los poros.
Además, si los poros miden 90ª, las sustancias más grandes de este tamaño no pueden pasar en ningún
sentido.
En un capilar hay un extremo arterial y otro venoso; esto es importante porque hay unas fuerzas que
implican sacar líquido desde donde se haga la fuerza hacia fuera o viceversa. Así, la presión hidrostática
arterial es de 30mmHg y en el extremo venoso dicha presión es de 10mmHg. Hay otra fuerza dentro de los
vasos que es la presión osmótica que va a intentar retener líquidos (presión oncótica = presión osmótica
ejercida por las proteínas) y se mantiene constante por el tamaño de las proteínas y es igual a 28mmHg.
También hay presiones en el espacio intersticial, hay una presión osmótica que equivale a 4mmHg y hay
una presión hidrostática (que según autores es “negativa”) que va a absorber los líquidos, llamada
extravascular y que equivale a –6mmHg.
LAS FUERZAS QUE TIENDEN A SACAR LÍQUIDOS EN EL EXTREMO ARTERIAL SON:
Presión hidrostática plasmática de 30mmHg
Presión hidrostática extravascular de –6mmHg
Presión osmótica de los espacios intersticiales de 4mmHg
 En total tendríamos una fuerza de 40mmHg que intenta sacar líquidos al exterior y, al mismo
tiempo, dentro del vaso hay una presión oncótica de 28mmHg que impide la salida de líquido. En total, hay
una presión de 12mmHg que es el equivalente al líquido que sale.
LAS FUERZAS QUE TIENDEN A SACAR EL LÍQUIDO EN EL EXTREMO VENOSO SON:
Presión osmótica extravascular de 4mmHg
Presión hidrostática extravascular de -6mmHg
Presión hidrostática intravascular de 10mmHg.
 En total, tienden a sacar 20mmHg. Como hay una presión oncótica de 28mmHg que tiende a
retener líquidos, son 8mmHg el equivalente a líquido que se tiende a retener.
En total, habrá una fuerza de 4mmHg (12 – 8) que tiende a sacar líquido de los capilares. Si el equivalente
a esos 4mmHg en líquido se fueran acumulando en espacios intersticiales, se producirían edemas.
EL SISTEMA LINFÁTICO
El sistema linfático tiene como misión recoger el exceso de líquido y devolverlo al sistema de circulación.
Aparecerá un edema cuando:
- La diferencia de presiones se modifique: la presión a nivel de los vasos aumenta y salen más
líquidos al exterior.
- La Presión oncótica está disminuida, pues la retención de líquidos disminuye y hay un aumento
en la pérdida de líquido al exterior.
- El sistema linfático no funciona bien.
Circulación linfática:
La vía linfática no corresponde con la circulatoria; es accesoria, y su misión es recoger los líquidos y
algunas sustancias intersticiales o muy grandes que han salido de la sangre y que no son capaces de
volver a ella.
Las vías linfáticas son como dedos de guantes que se encuentran en todos los tejidos, que
inicialmente son muy finos y acaban desembocando en tubos mayores llamados vasos torácicos. Además
consta de unos ganglios que actúan de filtros que depuran la linfa.
Los vasos linfáticos tienen un tejido conectivo con unos poros grandes y, unido a éste, un endotelio
en el cual las células se sitúan como las tejas de un tejado. Debido a las distintas presiones, las sustancias
empujan las células y pueden entrar, pero ya no pueden salir al exterior debido a la constitución en tejado.

La linfa, que va a ser de unos 2 litros/día, tiene diferente constitución dependiendo del tejido en el
que esté, así la linfa que procede del tubo digestivo será muy rica en grasas y la procedente del hígado
tendrá muchas proteínas; al final, esta linfa vuelve a ser recuperada en el torrente circulatorio.
Mecanismos para el avance de la linfa:
1- La capa muscular que poseen los vasos que puede influir produciendo contracciones
2- La acción de unas válvulas que impiden el retroceso de la linfa.
3- Las contracciones musculares del individuo al hacer ejercicio.
Circulación venosa:
Son las vías de transporte de sangre desde los tejidos al corazón. Las venas pueden aumentar o
disminuir mucho de tamaño, por lo que podemos decir que pueden almacenar cantidades importantes de
sangre y mandarla por el torrente sanguíneo. Además, las venas juegan un papel importante en el gasto
cardiaco.
Presión venosa:
La sangre de todas las venas llega a la AD con una presión que influye en la presión de la AD,
aunque más va a influir la presión de la AD en la presión venosa.
Si el corazón no puede mandar la sangre por el torrente, ésta se va remansando y la presión de la
AD va aumentando, pasando de un valor normal de 0mmHg a 20 ó 30mmHg. Además la respiración hace
que la presión en la AD pueda bajar hasta valores de P negativos.
La P en las venas está influenciada por la gravedad, así será diferente en cada parte del cuerpo
(extremidad inferior = 90mmHg y Ad = 0mmHg). Por otra parte, las venas, en su trayecto se meten por unos
recovecos que hacen que se tenga que ejercer más fuerza para superar esos lugares, aunque en ocasiones
la fuerza es a favor, como en el cuello. En definitiva, hay presiones venosas que son hidrostáticas y se
sumas a las provocadas por posiciones anatómicas.
Retorno venoso: es la cantidad de sangre que circula desde las venas a la AD en 1min, siendo la
presión de la AD de 0mmHg y haya una fuerza de 10mmHg que impulse a la sangre hacia el corazón. En
general, la fuerza sistólica se apaga cuando termina la circulación arterial. Los mecanismos para el retorno
de la sangre son:
1- Bomba venosa: las venas tienen unas válvulas que impiden el retorno de la sangre.
2- Musculatura venosa.
3- Contracción de los músculos esqueléticos, ya que al contraerse contraen las venas y la sangre
es impulsada al corazón. = motor muscular.
4- Bomba respiratoria: en los movimientos inspiratorios disminuye la presión en la AD, lo que
facilita el paso de sangre al corazón. En la espiración se abren las válvulas venosas para facilitar el retorno
venoso y cuando se produce la contracción del diafragma aumenta la presión a nivel abdominal, lo que será
transmitido a las venas facilitando el retorno.
Venas varicosas:
Remanso de sangre en las venas durante mucho tiempo, lo que produce una dilatación y pérdida de tono
muscular de éstas = varices. Tiene tratamiento, como caminar y hacer ejercicio, y se solucionan
quirúrgicamente.
Pulso venoso:
No se puede auscultar ni percibir. Sólo en determinadas condiciones (insuficiencia cardiaca) se
puede palpar o notar un pulso a nivel de las venas yugulares.
Para medir la presión venosa contamos con:
- Método incruento: poco útil. Consiste en intentar visualizar el relieve de las venas en
determinadas circunstancias.
- Método cruento: canular la vena y llegar hasta donde queremos medir la presión, empleando
luego una columna de agua o de mercurio.
Insuficiencia a nivel del corazón derecho:

La sangre se remansa a nivel de la AD y la presión aumenta provocando un aumento en la presión
venosa que da lugar a un edema generalizado, llamado anasarca.
Insuficiencia a nivel del corazón izquierdo:
Aumento de la presión a nivel de la AI, aumentando la presión a nivel de las venas pulmonares,
produciendo un edema pulmonar.
Mecanismos para controlar la presión arterial:
1- Mediante el SNC.
2- Mediante mecanismos hormonales

3- Mediante un mecanismo renal.
1- Mediante el SNC:
Hablamos de una variable que cuando se modifica se produce un estímulo a nivel de unos receptores que
están en contacto con un sistema regulador a nivel del SNC. Cuando llegan los impulsos al centro regulador
se ponen en funcionamiento unos mecanismos que hacen variar la variable. A parte de receptores
específicos para la variable los hay que no tiene esa especificidad. En el caso de la presión arterial:
La variable = presión arterial media
Los receptores específicos son broncorreceptores o presorreceptores, que son terminaciones nerviosas
arbolescentes situados en lugares estratégicos de los grandes vasos. Se estimulan más cuando la presión
aumenta que cuando es mantenida, y al contrario. Los barorreceptores se relacionan con los cambios
posturales: cuando una persona que está tumbada se pone de pie, la presión disminuye hasta límites en los
que no llega sangre al SNC, pudiendo perder el conocimiento; para evitar esto se ponen en marcha los
barorreceptores.
Cuando se estimulan los barorreceptores actúan sobre el centro regulador, que no es más que una red
neuronal difusa situada a nivel de la protuberancia en la cual hay unas neuronas que forman el área presora
y otras que forman el área depresora. Ambas áreas son iguales pero responden a estímulos diferentes:
- Cuando la presión aumenta actúa el área depresora y, al mismo tiempo, tienen lugar unos
impulsos que inhiben el área presora:
a) Disminuyendo el gasto cardiaco, inhibiendo el simpático
b) Disminuyendo las resistencias.
- Si lo que ocurre es un descenso de la P arterial, los mecanismos que se ponen en marcha en el
área presora son:
a) Mecanismos que aumentan el gasto cardiaco, estimulando el simpático
b) Mecanismos que aumentan la resistencia, estimulando el simpático a nivel de las arteriolas.
Otros receptores son los quimiorreceptores, que se estimulan por el aumento de oxígeno y la disminución
de dióxido de carbono. Son terminaciones nerviosas arbolescentes situados en los grandes vasos. Se
localizan también en el centro regulador, produciendo modificaciones directamente.
2- Mediante mecanismos hormonales:

Hay 3 hormonas que modifican la P arterial:
a) Hormona antidiurética o vasodepresiva: se segrega en la neurohipófisis. Esta hormona aumenta
la reabsorción de agua a nivel de los tubos colectores y distales, con ello aumenta los líquidos circulares y
aumenta el gasto cardiaco.
b) Adrenalina y noradrenalina: se segrega en la médula suprarrenal y tiene la misma función que
el sistema simpático.
c) Aldosterona: su secreción está a nivel suprarrenal. Sirve para retener agua y sales, por lo que
aumenta el volumen de los líquidos circulares, con lo que se aumenta el gasto cardiaco.
3- Mediante un mecanismo renal:

Una de las funciones del riñón es retirar del organismo sales y líquidos en cantidades adecuadas.
Cuando disminuye la presión arterial, la sangre llega en menor cantidad a los tejidos, entre ellos al riñón,
por lo que el flujo renal es menor, con lo que se eliminan menos sales, aumentan los líquidos intersticiales ,
aumenta el flujo de sangre que llega al corazón, aumenta el gasto cardiaco y aumenta la presión arterial.
Por otra parte, si la presión arterial disminuye, hay una zona en el riñón, llamada angiotensina, que segrega
la hormona renina, que hace que se segregue aldosterona, cuya función más importante es aumentar la
reabsorción de Na por los túbulos renales, elevando la concentración de Na en los líquidos extracelulares,
provocando una retención de agua a este nivel, aumentando el volumen de líquido extracelular y con ello
aumenta la P arterial.
T. 23.- Aparato excretor

Riñón:
1- Filtra el plasma para desechar sustancias negativas para el organismo. Este líquido, que no
tiene ni células ni proteínas, se filtra a nivel de los glomérulos y, después de una serie de mecanismos de
absorción, secreción y filtración, modifica su composición y se transforma en orina.
2- Segrega algunas sustancias, como la renina (importante en la regulación de la PA y secreción
hormonal).

Los riñones son 2 unidades de 150gr. cada uno y con forma de haba.. En ellos hay unidades que funcionan
independientemente que son las nefronas (2.400.000 en ambos) y son las que realizan la filtración,
reabsorción y secreción.
La nefrona está formada por un glomérulo y unos túbulos. A la altura de la cápsula de Bowman hay un
glomérulo capilar, al que llagan unas arteriolas aferentes y salen unas eferentes, dando lugar a unos vasos
rectos que constituyen el asa de Henle y termina en el sistema venoso.
Cuando la sangre llega al glomérulo tiene una presión de 70mmHg, a nivel del glomérulo, en contacto con
la cápsula de Bowman, la P = 60mmHg, a nivel de la rama eferente es de 47mmHg y va descendiendo
hasta que abandona el riñón con una presión de 8mmHg, siendo ésta la P venosa.
A nivel del glomérulo la sangre se va a filtrar, para esto tendrá que atravesar el vaso sanguíneo y la cápsula
de Bowman, atravesando el endotelio capilar, la membrana basal, que actúa como un filtro, pasando sólo
las sustancias menores al tamaño de los poros de la membrana, y el endotelio de la cápsula de Bowman,
cuyos poros son más pequeños todavía, por lo que ni células ni proteínas pueden atravesar esta barrera.
También a este nivel se va a producir una filtración porque la P hidrostática es muy grande, de unos
60mmHg. Además, la presión oncótica será la misma de los capilares del sistema circulatorio (30mmHg).
En el sistema circulatorio, pasan 1200cc/min de sangre al riñón, de los cuales se filtran 120cc/min (10%),
filtrándose al cabo del día unos 150 litros. Si tenemos en cuenta que la cantidad de orina que una persona
desecha es de 1,5 litros aprox., de todo el líquido filtrado debe reabsorberse un 99% (unos148,5 litros).
Reabsorción:
Se reabsorbe más cantidad de líquido en el tubo contorneado proximal: 80% de agua, 90% de Na, 100% de
glucosa y aminoácidos; el 10% de Na y el 20% de agua que faltan tienen una importancia fundamental en
las funciones del riñón.
Los mecanismos de reabsorción son endocitosis y transporte activo y, a medida que actúan éstos,
provocarán una absorción de agua por disminución de osmolaridad.
Funciones del riñón:

 Regulación del pH:
CO2 + H2O CO3H2
CO3H2 CO3H- + H+
Este mecanismo va a tener lugar en el túbulo contorneado distal.
 Regulación del volumen plasmático y la osmolaridad del plasma:
- volumen + osmolaridad
+ volumen - osmolaridad
Tiene lugar a nivel del túbulo contorneado distal.
Filtración glomerular:
Ocurre en la cápsula de Bowman, donde hay una P hidrostática baja, que se contrarresta con la P
hidrostática alta del glomérulo.
El líquido que se filtra es muy parecido al plasma, pero sin proteínas ni células porque son
demasiado grandes.
 A nivel del glomérulo, la filtración se regula mediante la presión oncótica plasmática, de manera
que en hipoproteinemia, habrá mayor salida de líquido y si hay hiperproteinemia saldría menos líquido.
 También puede regularse la filtración modificando la P hidrostática de la cápsula de Bowman,
aunque no se modifica en condiciones fisiológicas.
 O modificando la P del glomérulo:
- Facilitando la entrada de sangre: Modificando la P hidrostática en la arteriola aferente,
abriéndola o cerrando la eferente.
- Facilitando la salida de sangre: Disminuyendo la P hidrostática, cerrando la arteriola aferente o
abriendo la eferente.
Para regular esta filtración glomerular hay unos mecanismos locales y otros generales:
Mec. Locales: ocurren a nivel de la nefrona y tienen lugar sin intervención nerviosa ni humoral. 2 teorías:
- miogénica
- retroacción glomérulo-tubular.

Mec. Generales: producidos por el sistema nervioso simpático. Son mecanismos fisiológicos: cuando la P
varía entre 70-80 y 170-180mmHg, el organismo pone en marcha mecanismos reguladores para que la
filtración glomerular se encuentre siempre en los mismos niveles (120-125cc/min, sin que fluctúe).
Mecanismos locales:
Actúan unas acciones que no están influenciadas ni por el sistema hormonal ni nervioso. Basado en
2 teorías:
 Teoría miogénica: cuando la P arterial sube, automáticamente se ponen en marcha
mecanismos miogénicos que aumentan la resistencia en la arteriola aferente. Así pasa menos líquido al
glomérulo y no aumenta la P hidrolítica en relación con la P arterias.
Cuando la P arterial baja a nivel de la arteriola aferente no se produce ningún factor que dificulte el paso de
sangre, sino que se distiende y el paso de líquido es más fácil. Así la filtración se mantiene dentro de los
límites normales.
La teoría miogénica sólo está relacionada con la arteria aferente y nunca con la eferente.
 Teoría de la retroacción glomérulo-tubular: cuando la P arterial disminuye, hay menos
concentración de solutos y Na en la sangre que pasa por arteriolas y glomérulo. El túbulo distal está en
contacto con las arterias aferentes y eferentes, a ese nivel está el aparato yuxtaglomerular, que, cuando
disminuye la concentración de Na, segrega renina, que a su vez estimula la secreción de angiotensina II,
potente vasoconstrictor de la arteriola eferente, produciendo así mayor presión a nivel del glomérulo. Esto
sólo pasa en la arteriola eferente.
Mecanismos generales de regulación:
Cuando la P arterial es muy baja, reacciona el SN simpático y contrae la arteria aferente; dicha
contracción casi impide la filtración a nivel del túbulo renal. En casos extremos de hemorragia interna (falta
total de filtración y cierre total de la arteriola aferente) se puede producir anuria.
Aclaramiento renal:
Es el volumen de plasma que es depurado de una determinada sustancia en 1 minuto. En el túbulo
renal, las sustancias se pueden segregar, reabsorber, filtrar. Para medir este aclaramiento lo vamos a hacer
midiendo sustancias que se filtren con normalidad para que no se segreguen ni reabsorban (o lo hagan en
poca cantidad).
Una sustancia de estas características es la insulina (elimina el 100% en el plasma porque ni se
reabsorbe ni se segrega). También podemos utilizar sustancias que no se encuentran en la sangre, como la
creatimina, que ni se segrega ni se reabsorbe.
El aclaramiento renal está en función de la concentración de esa sustancia que haya en plasma y
en orina, del volumen de orina y en función del plasma que pasa por el riñón.
CONC. EN PLASMA x VOL. DE PLASMA = CONC. EN ORINA x VOL. EN ORINA.
CONC. X VOL DE ORINA
ACLARAMIENTO RENAL =
CONC. EN PLASMA
Para hacer un aclaramiento:

Si empezamos a las 8, le mandamos orinar y la primera orina se desprecia; a partir de ese
momento recogemos la orina de 24 horas. Dentro de ese tiempo le hacemos una extracción sanguínea. Así
medimos la concentración de creatinina en plasma (0,8mg %) y en orina (120mg %).
Aclaramiento = (120 x 0,8)/0,8 = 120cc/min.
Cada minuto, pasan 120cc de líquido por el riñón. En caso de insuficiencia renal, los datos serán diferentes:
tanto la cantidad de creatimina como el aclaramiento serán inferiores.
Funciones del túbulo renal:

Se produce filtración de un líquido con composición semejante al plasma, sin células ni proteínas. A
lo largo del tubo se reabsorben principios inmediatos, iones y agua (hasta el 99%, para que no hay deterioro
hídrico).
Esto es así para cumplir varias funciones:
1- Limpiar la sangre de sustancias para formar orina: se reabsorben sustancias útiles: aa,
glúcidos, y se eliminan las inútiles: urea, amoniaco.
2- Se regula el pH (equilibrio ácido-base).
3- Se regula el volumen plasmático y osmolaridad plasmática. En el túbulo ocurren muchas cosas,
hay modificaciones del líquido que va pasando por él. Cuando el líquido se filtra es muy parecido al plasma.
Se filtras 125cc con una osmolaridad parecida a la del plasma (300mOm/Kg). Cuando el líquido llega al

tubo colector, el volumen ha quedado reducido a 1,5cc/min y la osmolaridad será de 600mOm, o incluso de
1200mOm/Kg.
Túbulo contorneado proximal:

Hay un líquido parecido al plasma, de igual volumen y osmolaridad. Se reabsorben todos los aa,
toda la glucosa, el 90% de Na y todos los iones relacionados con él.
Estas sustancias se pueden reabsorber por:
- endocitosis
- transporte activo
- transporte pasivo
- transporte pasivo facilitado
- ósmosis.
Estos mecanismos están mediados por energía, son acumulativos, están mediados por un transportador y
son sistemas saturables (puede llegar un momento en que el transportador no sea suficiente para
transportar todo lo filtrado).
Cuando una sustancia se ha filtrado y comienza a reabsorberse llegará un momento en el que no se

reabsorberá más: Máximo tubular: máxima cantidad de orina reabsorbida en la unidad de tiempo. Cuando
alcanzamos ese valor hablamos de umbral de reabsorción = cantidad máxima de sustancias a partir de la
cual ya no se reabsorbe nada (el umbral de la glucosa es 180-185mm). Si está por debajo se reabsorberá,
si es más elevado, se eliminará.
Si se reabsorbe glucosa, aminoácidos y Na, la osmolaridad bajará. Por ósmosis pasa agua desde aquí a los
espacios intersticiales y vasos sanguíneos. Así es como también se están reabsorbiendo los líquidos.
En cuanto al Cl, se absorbe acoplado a un transportados, pero no lo necesita. Se absorbe por
electronegatividad.
A nivel de las células del túbulo renal ocurre por la anhidrasa carbónica, que según la basicidad o acidez se
regula: CO3H2 CO3H- + H+ Cuando un individuo tenga acidosis se va a absorber mucho más Na, para
unirse a los H+.
También se produce la secreción de sustancias. Se segregan algunos medicamentos o bien se pueden
segregar hidrogeniones, con un mecanismo de transporte activo, pero en otra dirección. Va de las células al
tubo renal.
Cuando el líquido filtrado abandona el túbulo contorneado tiene una osmolaridad igual que la del plasma.
Asa de Henle:
Tiene una rama descendente y otra ascendente.
En la rama descendente hay una pequeña reabsorción de agua y una salida de Na importante,
desde las células del túbulo a la luz de éste. Esto dará lugar a un aumento de la osmolaridad en la rama
ascendente, que es totalmente impermeable al agua y, por un mecanismo de transporte activo, hay salida
de Na de la luz a las células, produciendo una disminución en la osmolaridad.
A partir de este momento, en condiciones normales, la orina se va a concentrar a 1200mOm/kg.
Túbulo contorneado distal:

Va a ser la porción de la nefrona donde se van a producir los fenómenos de regulación. A expensas
del 20% de agua y el 10% de Na, ocurre siempre la regulación.
Cuando no hay secreción de ADH (hormona antidiurética), el túbulo contorneado distal es
impermeable. En presencia de ADH, se abren unos poros a través de los cuales es posible la reabsorción
del agua. Se eliminan así ese 20% de agua que tenía que absorberse. Si no hay ADH se eliminan hasta 30l
de agua.
Tamponamiento de la orina:
Dependiendo de la concentración de los hidrogeniones se tamponará determinada cantidad de
orina. Si no se tampona la orina, el pH podría ser demasiado ácido y causar lesiones.
= 5,5 ó 6 : ácido = lo normal.
PH de la orina = 7 : neutro
>7 : alcalino
Esto ocurre porque en el túbulo renal se produce un tamponamiento por el ion bicarbonato o
mediante la unión a los iones fosfato o amoniaco.
Diuréticos:
Son sustancias que modifican el volumen de la eliminación de orina, aumentándolo.

 Diuréticos que aumentan el volumen de filtración: lo hacen mediante mecanismos que

aumentan la P hidrostática a nivel del glomérulo, vasodilatando la arteriola aferente. Cefeína y alcohol.
 Diuréticos que impiden la reabsorción de agua aumentando la osmolaridad. Cuando en el tubo
renal hay sustancias que se han filtrado y no se reabsorben, aumenta la osmolaridad del líquido y no se
reabsorbe. Sacarosa.
 Diuréticos que actúan bloqueando los mecanismos de transporte activo de las células, de
manera que se bloquea la reabsorción del Na. Mercuriales.
 Diuréticos que bloquean de forma selectiva la reabsorción de Na a nivel del asa de Henle.
Seguril.
Mecanismos de regulación y eliminación de orina:

En ausencia de ADH, la orina eliminada será poco concentrada y con mucho volumen. Si no hay
ADH, se eliminan hasta 30l de orina diarios, por lo que es imprescindible su presencia para la eliminación
normal. De la estimulación de dicha orina se encargan unos receptores hipotalámicos que se estimulan con
las variaciones de la P osmótica plasmática:
P osmótica baja no estímulo
P osmótica alta estímulo: mandan impulsos a la hipófisis, que libera ADH.

Cuando la ADH se segrega se retiene más líquido: se tiene un plasma más diluido. Cuando el plasma
diluido aumenta, aumenta la pérdida de líquido porque la hipófisis deja de segregar dicha hormona.
Mecanismos de concentración y dilución de la orina:

El túbulo contorneado distal y el tubo colector son impermeables al agua en ausencia de ADH.. La
ADH abre los poros para que se reabsorba el agua.
Las orinas tienen las siguientes osmolaridades:

Túbulo contorneado proximal = 300 mOm
Rama descendente = 1200 mOm
Rama ascendente = 100 mOm
Mecanismos de excreción de una orina diluida:

Sin ADH no se reabsorbe agua.
- Se elimina un 20% de agua = 30l
- Osmolaridad = 100mOm.
Mecanismos de excreción de orina concentrada:

Con ADH se reabsorbe agua en el tubo colector y en el túbulo contorneado distal.
- Se reabsorbe 20% de agua = se elimina 1,5l.
- Osmolaridad = 1200mOm.
Regulación de la secreción de ADH (3 mecanismos):

1- Osmorreceptores hipotalámicos:
a) Sangre diluida: no estimula la hipófisis, no se segrega ADH. Si no hay ADH, la orina será
diluida, lo que quiere decir que decrece el líquido extracelular. Como consecuencia disminuirá el agua
vascular, lo que hace a la sangre concentrada.
b) Sangre concentrada: estimula los osmorreceptores y se forma ADH. La orina es
concentrada, lo que favorece el paso de agua al espacio extracelular y a los vasos, lo que hace a la sangre
diluida.
2- Factores que aumentan la secreción de ADH:
- Dolor
- Emoción
- Ejercicio
- Barbitúricos.
3- Factores que inhiben la secreción de ADH:
- Alcohol
Diabetes insípida:

Es provocada por la falta de ADH. Cursa con polidipsia (necesidad anómala de beber) y poliuria
(aumento de la orina). La orina es muy diluida. Podrían llegar a eliminarse hasta 30 litros, aunque lo normal
es que se eliminen entre 5 y 15 l. El enfermo tiene peligro de morir deshidratado, porque además de perder
gran cantidad de agua, pierde también iones.
Vejiga:
Micción: proceso en virtud del cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena.
La vejiga se llena hasta que las paredes alcanzan un determinado umbral, que desencadena un
reflejo de micción que desencadena un deseo de orinar y provoca la micción.
Anatomía fisiológica de la vejiga:
Consta de:
a) Cuerpo: músculo detrusor. Responsable de contracción y dilatación.
b) Trígono: zona triangular formada por los uréteres y la uretra. Forma el esfínter interno de la
uretra. Es de contracción involuntaria.
c) El diafragma urogenital forma el esfínter externo, de contracción voluntaria.
Inervación:
 Nervio pélvico:
a) Parte sensitiva: son mecanorreceptores.
b) Parte vegetativa: contracción cervical y relajación del esfínter vesical.
 Nervio pudendo:
- Acción motora
- Relajación del esfínter uretral.
Uréteres:
- Tienen plexo intramural (movimientos peristálticos).
- Pueden vencer obstáculos de 25mmHg. A mayor presión en la vejiga, más compresión en los
uréteres.
- Vejiga:
Presión nula = 100cc de orina
100cc = 10cc de agua
Por encima de 400cc = aumento rápido de P
Entre 100cc y 400cc = aumenta el tono pero no la Presión.
Reflejo de la micción:
1- Llenado vesical
2- Distensión de la pared
3- Estímulo de mecanorreceptores
4- Impulsos a médula que vuelven al nervio pélvico
5- Una vez iniciado es autorregenerativo, hasta que se orina.
Control de la micción:
Es un mecanismo reflejo que se regula por una serie de centros situados a nivel del tallo cerebral y a nivel
de la corteza cerebral. Las vías nerviosas por las que suben o bajan se desconocen.
El comportamiento de los centros altos es:
1- Mantienen el reflejo durante todo el tiempo.
2- Impiden la micción por contracción del esfínter externo.
3- Facilitan los reflejos en la zona sacra.
4- Inhiben el esfínter externo - micción.
T. 24.- Sistema endocrino

En un organismo en el cual hay muchos órganos y muchas funciones tienen que haber un sistema
de control y coordinación para que cada órgano realice su función y actúen para un mismo fin. De esto se
encargan el SN y el endocrino. En el SN participan los neurotransmisores y en el endocrino unas glándulas
que crean hormonas.
Una glándula es un grupo de células con unas características determinadas que segrega hormonas,
las cuales pueden actuar muy cerca o muy lejos de su lugar de origen. Tienen como único requisito para
actuar que la célula diana posea unos receptores específicos para cada hormona, llamados receptores
blancos.
Tipos de glándulas:
- Autocrinas: las hormonas que segrega actúan sobre la célula secretora.
- Paracrinas: las hormonas actúan en zonas próximas a la célula secretora.
- Endocrinas: las hormonas actúan en tejidos muy lejanos a la célula secretora.
Algunas hormonas, cuando pasan a la sangre, necesitan un transportador (esteroides o las hormonas
tiroideas, por ej.) sin embargo, las hormonas con naturaleza peptídica no lo necesitan.
Es necesario que tengan una composición determinada para realizar la función. Hay algunas que se
parecen mucho estructuralmente, sin embargo sus funciones son muy diferentes.
Dependiendo de las diferentes especies hay hormonas que van a realizar actuaciones diferentes
dependiendo del organismo en que se encuentren (ave y mamífero).
Mecanismo general de regulación en la secreción hormonal:
Por regla general, 2 mecanismos:
1- Retroalimentación o feed-back: La hormona, dependiendo de su concentración plasmática, es
capaz de regular su secreción: ej.: a nivel hipofisiario hay unas hormonas que estimulan la secreción de
otras glándulas que segregan otras hormonas (tiroidea): en alta concentración, inhiben la función
hipofisiaria.
2- Mecanismo regulador rítmico: Es un mecanismo cíclico: hay una hormona que se segrega en
mucha mayor cantidad por el día que por la noche. Ej.: las hormonas gonadales se segregan cuando se
llega a una determinada edad, a lo largo del ciclo ovárico, etc.
Mecanismo de unión de las hormonas en general:

1- Que una hormona se una a unos receptores de superficie de la membrana de la célula. Es una
unión específica y reversible.
2- Que la hormona se una a receptores intracelulares, habiendo atravesado la membrana. Actúa
en células diana o tejido blanco.
Mecanismo de acción de las hormonas en general:

 Efecto a nivel de la membrana: modifica la permeabilidad de la membrana.
 En el interior:
- Aumentan la actividad enzimática, poniendo en marcha unos mecanismos internos de
reacciones en cascada, que darán lugar a una actuación determinada.
- Uniéndose a un receptor específico con el citoplasma, pasando el complejo al interior del núcleo
y activando la función del ADN de sintetizar ARNm, que estimularía la síntesis de proteínas.
Hay hormonas que van a tener una actuación local (secretina, colecistoquinina) y otras tendrán un
campo de actuación muy amplio (HG)
Demostración de la actuación hormonal en la clínica y en el laboratorio:

Berthol le implantó a un capón los testículos de un gallo y las características de ese capón se
modificaron adquiriendo la estructura del gallo, lo que demuestra que ese testículo segregó sustancias que
modificaron al capón. Luego se intentó implantar tejido glandular de unas especies a otras, unas veces se
logró y otras no.
 Mecanismo de biovaloración: Se administra una determinada hormona a un animal que no
tenga una determinada glándula y se observa qué respuesta biológica determina en ese organismo. Este
mecanismo se utilizaba antes, pero ahora tienen un valor muy relativo porque no se puede determinar la
cantidad de hormona necesaria.
 Determinación o cuantificación de hormonas en la sangre: La secreción hormonal es muy
pequeña (nanogramos (10-9) o picogramos (10-12)). Para determinar las concentraciones de hormonas
tenemos que recurrir a métodos muy sensibles, radioinmunoanálisis o enzimainmunoanálisis, ambas
técnicas consisten en unas reacciones de competitividad.
Tipos de hormonas:
H. DE ESTRUCTURA LIPÍDICA: derivados del colesterol = H. esteroideas.
A este grupo pertenecen las hormonas que segregan en la corteza suprarrenal:
- Glucocorticoides y mineralcorticoides
- H. gonadales (estrógenos, progesterona y andrógenos)
- Derivados de ácidos grasos: H. prostaglandinas.
H. DE NATURALEZA PEPTÍDICA:
A este grupo pertenecen las hormonas que se segregan en la neurohipófisis:
- ADH y citotoxina

- H. tiroideas (T3, T4 y calcitonina)

H. segregadas en la médula suprarrenal:
- Adrenalina y noradrenalina.
H. DE NATURALEZA PROTEICA:
A este grupo pertenecen las hormonas segregadas en la adenohipófisis:
- ACTH (h. adenocorticotropa)
- FSH (h. folículoestimulante)
- LH (h luteinizante)
- TSH (h. estimulante tiroidea)
- GH (h. crecimiento)
- Prolactina.
H. segregadas en el páncreas:
- Insulina y glucagón
H. segregadas en la glándula paratiroides: - Parathormona.
Hipotálamo:
Es una estructura nerviosa que va a tener importancia fundamental en procesos reguladores porque
está conectado con la hipófisis y con el SNC y porque las hormonas que segrega pasan a la sangre y van a
las diferentes glándulas por el sistema vascular, regulando así la secreción de otras hormonas.
Tiene un poder regulador nervioso muy importante. Regula:
- P.A.
- Frecuencia cardiaca
- Temperatura corporal
- Mecanismos de defensa y agresión
- Importancia en la conducta sexual del individuo.
- Puede producir unas sustancias pesticidas que, por el torrente circulatorio, llegan a la hipófisis y
producen la liberación de determinadas hormonas.
En el hipotálamo hay unos núcleos que son el supraótico y el paraventricular que van a segregar unas
hormonas (ADH y oxitocina) que, una vez segregadas de manera especial, bajan por unas terminaciones
nerviosas y llegan a la hipófisis, donde se almacenan hasta que se liberan por unos mecanismos especiales
y pasan a la sangre.
También aquí se liberan unas hormonas que pasan a la red vascular y llegan a la hipófisis, donde
producen la liberación de una serie de hormonas:
- Hormona liberadora de la TSH
- Hormona liberadora de la LH
- Hormona inhibidora de la GH (= somatostatina)
- Hormona liberadora de la GH
- Hormona liberadora de la ACTH
- Hormona liberadora de prolactina
- Hormona inhibidora de prolactina.
Hipófisis:
Glándula de muy pequeño tamaño situada en la silla turca, debajo del hipotálamo. También se le
conoce con el nombre de glándula maestra, porque realiza funciones muy importantes.
Tiene 3 partes distintas:
- Hipófisis anterior o adenohipófisis: estructura glandular unida al hipotálamo por un sistema
llamado hipotálamo-hipofisario. Esta glándula tiene una serie de células, unas granulares, capaces de
captar color (cromófilas), que pueden teñirse de diferentes maneras, distinguiéndose entre acidófilas, que
producen las hormonas HG y prolactina y basófilas, que producen las hormonas TSH, FSH y LH y otras
agranulares, que no captan coloración (cromófobas) y son células que se piensa que son hormonas previas
a las cromófilas y que segregan la ACTH.
- Neurohipófisis o hipófisis posterior: tiene estructura nerviosa y va a almacenar a las hormonas
oxitocina y ADH.
- En algunos animales hay una hipófisis media, en el hombre tiene muy poca importancia. Tiene
una estructura semejante a las anteriores y es responsable de la estimulación de los melanocitos
(camaleones).
HORMONAS PER-SÉ:
HG, hormona de crecimiento o somatotropa:

Tiene una gran especificidad de especie (= si se administra HG de una especie a otra distinta se
produce rechazo).
Mecanismo de acción: la hormona se segrega a nivel de la hipófisis, pasa a la sangre, llega al hígado y allí
se produce la formación de la somatomedina (proteína), que se une a otras proteínas, también segregadas
en el hígado, y de la sangre pasaría a los diferentes tejidos donde haya receptores para la misma; éstos
suelen encontrarse en todos los niveles: hígado, músculos, huesos, alipocitos. Tiene una acción muy amplia
sobre el organismo:
 Actúa sobre los huesos largos mientras no está cerrada la epífisis, produciendo su
alargamiento.
 Sobre los huesos esponjosos durante toda la vida, aumentando su tamaño.
 Sobre las estructuras blandas: aumentando vísceras, musculatura, piel.
 Aumenta la acción sobre el anabolismo para aumentar el crecimiento.
Juega un papel muy importante sobre los metabolismos:
- Sobre el proteico: aumenta la síntesis proteica, dando un balance nitrogenado positivo
- Sobre el lipídico: se produce una lipolisis, de tal manera que se liberan triglicéridos y ácidos
grasos que se van a quemar como fuente de energía calorífera y se produce una cetosis (aumento de los
cuerpos cetóricos).
- Sobre el glucídico: se favorece la entrada de glucosa al interior de las células: hipoglucemia.
Una vez dentro de la célula que posee HG hay dificultad de utilizarlo como fuente de energía por lo que se
transforma en glucógeno, aumentando la cifra de glucosa, por lo que se dice que la GH es diabetógena.
Esta hormona se va a segregar durante toda la vida, aunque esta secreción es mayor hasta que termina la
pubertad. El ayuno, la hipoglucemia, el estrés y el ejercicio físico aumentan su secreción.
Situaciones patológicas:
 Hiposecreción: individuos de talla baja con proporciones normales; son enanos hipofisiarios.
 Hipersecreción antes de la pubertad: crecimiento proporcional de todo; son gigantes
hipofisiarios.
 Hipersecreción después de la pubertad: las epífisis de los huesos largos se han cerrado, por lo
que éstos no crecen más; sin embargo, los huesos esponjosos y las partes blandas del organismo sí. son
individuos de talla más o menos normal pero con la mandíbula, la nariz y los dedos de pies y manos
grandes. Algunos sujetos pueden llegar a morir porque las vísceras crecen tanto que no caben en las
cavidades destinadas para ellas.
Prolactina:
Es un péptido de 198 aminoácidos y su función está ligada a la fisiología gonadal y a la lactancia.
Se produce toda la vida, pero su secreción es pulsátil y va a segregarse más de noche que de día y
más también en la infancia y senectud que en la vida media.
Esta hormona tiene muchos tejidos diana, así tiene receptores en:
- Ovario
- Testículos
- Suprarrenales
- Mamas
- Próstata
- Útero
- Hipófisis
- Riñones hígado.
Actuaciones más importantes:

La hiposecreción va a ser muy rara y sin sintomatología. Se da más la hipersecreción. El estrés
físico y psíquico, la succión del recién nacido del pezón de la mama y el sueño, provocan un aumento en la
secreción de dicha hormona.
En caso de hipersecreción, en el varón produce impotencia y en la mujer disminución de la
fertilidad. Una de las causas de amenorrea puede ser un tumor de hipófisis.
HORMONAS TROPAS:
Son aquellas que actúan sobre otras glándulas produciendo un estímulo en la secreción.

TSH (h. estimulante tiroidea): actúa a nivel del tiroides produciendo la secreción de h. tiroideas, las cuales,
cuando se segregan, actúan sobre la hipófisis regulando la secreción de esta hormona.
ACTH (h. adenocorticotropa): actúa sobre la corteza suprarrenal produciendo la secreción del
cortisol, que también regula la hipófisis.
Gonadotropas: FSH y LH (folículoestimulante y luteinizante):
FSH: actúa sobre los folículos de los ovarios y sobre las células germinales.
LH: actúa en el cuerpo lúteo y células intersticiales.
Estas hormonas son reguladas por el efecto que ocurra en las gónadas.
Secreción en la neurohipófisis:
Neurohipófisis: constituida por las células nerviosas llamadas pituicitos. No produce hormonas, las
hormonas que posee se segregan a nivel del hipotálamo y van acompañadas por unas neurofisinas,
descienden por los axones y quedan pegadas a esos axones en vesículas hasta que un cambio eléctrico
los despegue y pasen a la sangre.
Oxitocina: se llaman sustancias oxitócicas aquellas que tienen acción sobre el músculo uterino. Se
segrega a nivel del núcleo supraótico, desciende a la hipófisis, de donde pasa a la sangre. Va a ser
responsable de la iniciación del parto porque actúa estimulando la musculatura uterina. Además tiene una
acción importante sobre unas células mioepiteliales, que hay en los alvéolos de las areolas mamarias, muy
importante para favorecer la lactancia.
ADH o vasopresina: actúa sobre el riñón, aumentando la reabsorción acuosa, modificando la
permeabilidad de la membrana.
TIROIDES. PARATIROIDES. METABOLISMO DEL CALCIO:

Hormona tiroidea:
Procede de la glándula tiroides, que embriológicamente procede de la misma estructura que la
faringe. No es imprescindible pero es necesaria para mantener el adecuado equilibrio de los procesos
metabólicos de los tejidos.
La tiroides está situada a ambos lados de la tráquea. Es uno de los tejidos más vascularizados del
organismo. Detrás de ésta están las glándulas paratiroides, y muy cerca de ésta está el nervio recurrente,
importante en la inervación de las cuerdas vocales. Segrega 3 hormonas: La T 3 (triyodo tironina), T4 y la
calcitonina.
La glándula tiroides está formada por múltiples folículos o acini. Cada folículo está formado por
unas estructuras epiteliales que rodean una estructura llamada coloide. Este folículo modifica su tamaño
dependiendo de su actividad:
- Inactivo = coloide grande y células aplanadas
- Activo = coloide pequeño y células grandes.
Síntesis de esta hormona:
A nivel de la célula del folículo se va a sintetizar una glucoproteína, llamada tiroglobulina, que tiene
en su composición bastante cantidad de tirosina y es segregada al coloide.
Para sintetizar esta hormona es necesario el yodo, en pequeñas cantidades que hay en el agua, la
sal, la comida en general. Este yodo se absorbe a nivel intestinal por mecanismos de transporte activo y
una vez absorbido circula en la sangre en forma de yoduro hasta llegar al folículo tiroideo, cuyas células
captan el yodo con una bomba que aumenta la reabsorción de I, concentrándose 25 veces más que la
concentración plasmática.
El I pasa al coloide por acción de una peroxidasa que oxida el yoduro dando yodo que forma la hormona. La
hormona tiroidea se va a formar:
Se produce una yodación en uno de los carbonos de la tirosina y se forma una monoyodotirosina. En otro
lugar de la tiroglobulina está ocurriendo lo mismo (monoyodotiraciones o diyodotiraciones). En la molécula
se romperá la unión de la tirosina con los restos carbonados y se produce la unión de los dos anillos de las
tirosinas, de manera que cuando se unen una diyodotironina con una monoyodotironina da una
triyodotironina, y si se unen dos yodotironinas obtendremos una tetrayodotironina.
Por pinocitosis, estas moléculas pasan al interior de las células del folículo. Por acción de las proteasas a
nivel de los lisosomas de las células se rompe la molécula de tiroglobulina y dará lugar a moléculas de
triyodotironina, diyodotironina, monoyodotironina y tiroxina. Sólo pasan a la sangre la T 3 y la T4 , el resto se
unen para formar nuevas hormonas.
Cuando estas hormonas pasan a la sangre circulan unidas o a una globulina llamada globulina fijadora de
hormona tiroidea o a albúmina y prealbúmina.
Ambas hormonas tienen la misma acción pero de diferente manera:
T4: Tiene un periodo de latencia de 2 ó 3 días. A partir de 10 ó 12 días tiene una actuación máxima y su
acción desaparece a los 2 meses.
T3: periodo de latencia de 12 horas. Su máxima actuación es a los 2 ó 3 días y su acción desaparece más
rápidamente.
Acción de esta hormona:
 Calorífera: produce un aumento del metabolismo basal del individuo de hasta un 60% del valor
normal.
- Aumenta la síntesis proteica porque estimula la síntesis de ARN y estimula los ribosomas. Al
aumentar la síntesis proteica aumenta tb. la síntesis enzimática.
- Estimula las mitocondrias que degradan los principios inmediatos.
- A nivel de los glúcidos aumenta la degradación de la glucosa y su absorción en el tubo
digestivo.
- Aumenta la degradación de las grasas; produce la movilización de los triglicéridos.
- En acción prolongada, cuando ya no tiene ni glúcidos ni lípidos que consumir, degrada
proteínas.
 Actúa sobre el crecimiento de los individuos. Cuando el individuo está en época de crecimiento,
crece más y antes en presencia de esta hormona. Tb. se detiene antes el crecimiento.
 Juega un papel importante en aquellos seres con metamorfosis (renacuajos). Si hay exceso de
h. tiroidea en un medio con renacuajos, habrá ranas enanas porque los renacuajos se transforman en ranas
muy rápidamente. Si no hay esta hormona, los renacuajos no llegan a ser ranas nunca.
 Actúa sobre el sistema circulatorio: aumenta la resistencia y contracción de la fibra cardiaca.
 Potencia la acción del simpático.
 Tiene como acción indirecta una hiperemia activa que aumenta los procesos reactivos en el
organismo.
 Actúa sobre el sistema digestivo: por una parte favorece la absorción de los glúcidos, aumentan
todos los procesas de secreción a nivel del tubo digestivo, aumenta el apetito, produce una mayor motilidad
en el tubo digestivo y puede causar diarreas por ello.
 Tiene acción sobre el SNC. Es imprescindible para que haya una normal reacción de las células
nerviosas y un buen desarrollo de éstas.
 Es imprescindible para que haya una normal reacción de los ciclos vigilia-sueño.
Regulación de la secreción de la h. tiroidea:

A nivel del hipotálamo hay un factor liberador de HST que actuaba en la hipófisis produciendo la liberación
de la TSH (hormona estimulante tiroidea) que actuaba sobre la tiroides produciendo la liberación de T 3 y T4.
Cuando el individuo tiene el metabolismo basal bajo o cuando tiene frío, se produce una estimulación
hipotalámica que desencadena el recorrido anterior.
Si el individuo tiene calor ocurre una inhibición a nivel del hipotálamo y no se produce secreción de estas
hormonas.
Cuando aumenta la secreción de la h. tiroidea ésta actúa inhibiendo a nivel hipofisario, e incluso
hipotalámico, su secreción.
Patología del tiroides:

Hipertiroidismo: aumento de secreción de esta hormona por problemas en el hipotálamo, la hipófisis o el
tiroides. También puede darse por formación a nivel hepático de una proteína llamada ETAP (estimulante
tiroideo de acción prolongado) que es un anticuerpo contra el propio tejido tiroideo. Tiene la misma acción
que la TSH pero de acción continuada, sin feed-back.
Síntomas de hipertiroidismo:
- Aumento de los procesos metabólicos.
- Aumento de la acción del tejido cardiaco.
- Aumento de los procesos del sistema digestivo. Despeños diarreicos.
- Aumento de la sudoración.
- Exoftalmos (ojos prominentes) por acumulación de grasa retroocular que produce una
propulsión de los ojos.
- Bocio: aumento del tamaño de la glándula tiroides. Se nota delante de la tráquea. Sólo aparece
en casos en que haya aumento de glándula tiroides.
Hipotiroidismo: Síntomas:
- Disminución de los procesos digestivos. Estreñimiento.
- Enlentecimiento de los procesos metabólicos.
- Disminución de la Tª corporal.
- Reacciones nerviosas lentas, perezosos.

- Aumento de grasa en depósitos.
- Bocio: la HST estimula a la glándula porque no ve hormona tiroidea, ésta no funciona pero
aumenta de tamaño.
Formas clínicas de presentarse estas patologías:
- Cretinismo: hipertiroideo en niños.
- Bocio endémico: no llega yodo a ciertos lugares.
- Misedema: acúmulo de grasas y aumento de sudoración en adultos.
Mecanismo regulador calciofosfórico: parathormona, calcitonina y vit.D.

Ca + P = hidroxiapatita = sustancia que endurece el colágeno y forma el hueso.
El Ca y el P son fundamentales en la estabilidad de la membrana celular.
Para regular el Ca y el P existen 3 hormonas que no están reguladas ni por mecanismos reguladores, ni por
la hipófisis, ni por el hipotálamo, ni por el SNC. Se regulan por la concentración de Ca y P en sangre (=
calcemia), cuyos valores están entre 9 y 11mg%.
Importancia biológica del Ca:

- Elemento constituyente mineral de los tejidos.
- Participa en:
- la regulación enzimática
- mantener el ritmo cardiaco
- la coagulación de la sangre (IV)
- la permeabilidad de las membranas
- la excitabilidad neuromuscular
- la producción láctica
- la formación de huesos y dientes.
Ca + fosfatos hidroxiapatita
El Ca se absorbe a nivel del I.D. por transporte activo mediado por la parathormona y la vit. D. Una vez en
plasma, llega al glomérulo y se filtra, se reabsorbe hasta un 99% a nivel del túbulo contorneado proximal,
asa de Henle y túbulo contorneado distal, en función de las necesidades. El Ca que no se necesite se
eliminará por las heces. En el plasma reabsorbido se va dividiendo a los lugares que lo necesiten.
Importancia biológica del P:

- Constituyente del hueso.
- Participa en la transferencia de electrones.
- Regula el pH.
- Es un componente de las membranas biológicas.
Formación del hueso:

En la formación de hueso hay 3 células que participan:
 Osteoblastos: localizados en la superficie del hueso. Su función fundamental es la formación y
alineación de colágeno. Cuando reciben Ca y fosfatos forman hidroxiapatita, que forma los núcleos duros y
mineraliza el colágeno.
 Osteoclastos: tienen acción contraria a los osteoblastos: disuelven el mineral óseo: rompen la
hidroxiapatita y devuelven el Ca y el P al plasma. Rompen el colágeno liberando hidrosiprolina.
 Osteocitos: células que tienen un papel importante en la remodelación ósea.
Parathormona: Hormona segregada por la glándula paratiroides, situada detrás del tiroides. Esta glándula
tiene 2 tipos de células:
- Células oxífilas, que no se sabe su función
- Células principales, que sintetizan las h. paratiroideas.
Estas hormonas son peptídicas (84aa), tienen una vida corta en plasma (20min.) y una vez que han
cumplido su función son metabolizadas en el hígado. Se segregan en respuesta a la concentración de
calcemia (<8,5mg%).
Funciones:
 Favorece el paso de Ca desde el hueso o desde el intestino a la sangre:
- Favorece la formación de vitamina D activa, que ayuda en la absorción de Ca
- Activa los osteoclastos

 A nivel renal:
- Disminuye la reabsorción de fosfatos en el tubo proximal
- Aumenta la reabsorción de Ca en el tubo distal.
Regulación de la secreción por retroalimentación.
Calcitonina: se va a formar en las células parafoliculares. Está constituida por un polipéptido y se produce
su secreción cuando hay un aumento de Ca plasmático. Actúa inhibiendo la reabsorción de Ca,
disminuyendo la acción de los osteoclastos, se opone a la acción de la PTH e inhibe la absorción de Ca
intestinal. Se regula por retroalimentación.
Vit. D: formada por unos esteroles que se activan por la acción solar en 1,25-hidroxicalciferol, que es el
factor activo, llamado hormona D.
Esta hormona actúa sobre el hueso aumentando la mineralización, sin ella: raquitismo.
Sobre el riñón se transforma en 24,25-hidroxicalciferol.
Sobre el intestino aumenta la absorción de Ca y P.
Sobre la glándula paratiroides, la regula por retroalimentación.
HORMONAS SEXUALES. GÓNADAS :

Al llegar a la adolescencia, estas glándulas se activan, de manera que en el hombre funcionarán durante
toda su vida y en la mujer se da una actuación cíclica que termina en un momento determinado.
Funciones:
- Acción gametogénica
- Función endocrina.
Pubertad = momento en que estas dos acciones tienen efecto. La edad de la llegada de la pubertad en la
mujer es a los 12 años y en el hombre a los 14, aprox. Se pone de manifiesto con la 1ª menstruación
(menarquía) y con la aparición de unos caracteres sexuales determinados.
Cuando la mujer llega a los 50, tiene la menopausia, periodo en la mujer en el cual van desapareciendo la
menstruación y la fertilidad.
Las gónadas funcionan por la estimulación de:
- La FSH, que tiene como función mantener las células germinativas en el hombre y la mujer.
- La LH, que favorece la secreción hormonal
- La prolactina, muy importante en las mujeres.
Aparato reproductor masculino:

En el testículo hay unos tubos seminíferos, que están en contacto con las células germinativas, y que
confluyen en el epidídimo, que llega a los conductos deferentes que desembocan en las vesículas
seminales prostáticas, de donde pasan a la uretra para ser evacuadas al exterior.
La gametogénesis se realiza de la siguiente forma:
Hay unas células germinativas (espermatogonias) de 46 cromosomas, más grandes de lo normal, que
tienen una primera división mitótica transformándose en espermatocitos primarios, que se dividen por
meiosis y dan lugar a los espermatocitos secundarios, que tienen 23 cromosomas y sigue la maduración
hasta dar los espermatozoides, que van a tener su proceso de maduración en el testículo, cerca de las
células de Sertoli, que les sirven de alimento porque son ricas en colágeno y segregan pequeñas
cantidades de estrógenos. Cerca de los tubos seminíferos hay unas células de Leyding que son
responsables de la secreción de andrógenos. Además, en la vesícula seminal se segrega semen, que
pasará a la uretra y será eyaculado al exterior.
Espermiograma: estudio de esperma eyaculado.
- Se tiene al individuo sin eyacular durante 4 ó 5 días.
- Luego se estudia el volumen de semen eliminado (entre 2,5 y 5cc).
- Se mide el pH alcalino.
- Se estudian los espermatozoides:
- Su motilidad (3mm/min)
- Cuántos se mueven y cómo, en %.
- Nº de espermatozoides
- Distinguir entre vivos o muertos (se sabe con un colorante que penetra en las células muertas).
Emisión: acción simpática que contrae las vesículas seminales y hace que el semen pase a la uretra.
Eyaculación: contracción de los músculos cavernosos y SN parasimpático que hacen que el líquido salga al
exterior.

Función endocrina masculina: en el testículo se segregan andrógenos, en las células de Sertoli, y

testosterona, en las células de Leydig, cuyas acciones son:
- Desarrollar y mantener los caracteres sexuales secundarios
- Actúan como anabolizantes proteicos que aumentan el tamaño del individuo.
Gónadas femeninas:
Sufren cambios en los distintos ciclos:
 Ciclo menstrual: Son los cambios periódicos que pueden considerarse preparativos para que
ocurra un proceso de fecundación y embarazo. Este ciclo dura 28 días y su signo más claro es la
menstruación.
 Ciclo ovárico: cuando la mujer comienza a ser fértil, tiene debajo de la cápsula ovárica
numerosos folículos primarios preparados para llevar un ciclo de maduración. En cada ciclo sólo madura un
folículo. En la vida embrionaria ya hay folículos que pueden dar vida fértil, pero muchos degeneran,
llegando la mujer fértil a tener 2 millones de folículos de los cuales 1 millón degenera y 500 maduran.
Cuando comienza el ciclo ovárico, hay varios folículos que comienzan su proceso de maduración. Al 6º día,
todos ellos, menos 1, degeneran y se convierten en folículos atresius. El que sigue el proceso madurativo
se llama folículo de Graaf, y se caracteriza por tener una serie de capas:
- Huevo
- Antro (zona que posee un líquido importante para la maduración del huevo)
- Teca externa
- Teca interna, cuyas células segregan los estrógenos.
El huevo madura y se forma el gameto.
El día 14 del ciclo, el folículo se rompe y se produce la ovulación = salida del huevo, el cual es recogido por
las trompas de falopio y conducido al útero; si no hay fecundación sale al exterior.
Cuando se rompe el folículo sangre y queda transformado en folículo hemorrágico; parte del sangrado cae
a la zona peritoneal y produce un roce en el peritoneo ocasionando unos dolores cólicos que no se
manifiestan en todas las mujeres.
El folículo hemorrágico comienza a transformarse en una sustancia amarillenta, llamada cuerpo lúteo que
son unas células llenas de lípidos que segregan estrógenos y progesterona. Si hay embarazo, este cuerpo
lúteo sigue progresando hasta el final de éste y ya no habrá más ciclos ováricos hasta después del parto. Si
no hay fecundación, el día 24 comienza a degenerar, deja de segregar estrógenos y progesterona, se
transforma en un cuerpo álbicans y termina transformándose en un tejido cicatricial.
 Ciclo uterino: son los cambios que ocurrirán en el útero a lo largo del ciclo ovárico.
Entre el día 1 y el 5 no va a ocurrir nada. A partir del 6º, se da una regeneración de aquellas zonas del útero
que se desgarraron al final de la última menstruación. Comienzan a regenerarse vasos que se han roto,
glándulas que se han eliminado al exterior y el endometrio; esto ocurre en la fase estrogénica o proliferativa.
A partir del día 14 comienza la fase progesterónica y lo que ocurre es que todas aquellas estructuras que se
han formado en la fase anterior empiezan a funcionar.
Cuando llega el día 24, en el endometrio empiezan a comprimirse los vasos de manera que crean una
isquemia que desgarra el endometrio y produce la menstruación. Esta salida de sangre será en un 75%
sangre arterial y en un 25% venosa, por lo que es una sangre muy roja.
La menstruación dura aproximadamente 5 días y durante este tiempo se van a eliminar aprox. 30cc de
sangre.
 Ciclo del cuello uterino: hay alteraciones en el moco que segregan sus glándulas.
- Fase estrogénica: segregan moco alcalino y fluido para favorecer el paso de los
espermatozoides de la vagina a las trompas.
Fase progesterónica: la secreción es más viscosa y celular, para producir un taponamiento dificultando el
paso de más espermatozoides, favoreciendo la posible fecundación.
 Ciclo vaginal:
- Fase estrogénica: las células están cornificadas.
- Fase progesterónica: las células están más infiltradas de leucocitos.
Para saber en qué fase está una mujer, podemos:
a) basarnos en nuestros conocimientos
b) hacer una punción ovárica
c) controlar la Tª (en la ovulación, aumenta = + fertilidad).

Un óvulo vive entre 12 y 72 horas y un espermatozoide entre 24 y 48, en el ap. Genital femenino, por lo que
antes del día 9 y después del 20 es difícil que la mujer quede embarazada.
Hormonas femeninas:
Estrógenos: entre ellos destaca el 17bestradiol.
Se segregan en:
- teca interna
- cuerpo lúteo
- placenta
- corteza suprarrenal
- células de Sertoli.
Los encontramos, sobre todo, en la fase lútea, aunque también aparecen en la 2ª fase.
Acciones de los estrógenos:
- producen cambios en la mujer adolescente
- producen cambios en el endometrio
- producen cambios a nivel del cuerpo lúteo
- producen cambios a nivel vaginal
- tienen acción sobre las hormonas tropas
- bajan el umbral de activación de la musculatura uterina.
- aumentan la masa muscular uterina y su riego sanguíneo.
- son sustancias anabolizantes que actúan sobre la corteza suprarrenal, estimulando la secreción
de andrógenos
- aumentan el tamaño de la mama
- aumentan la pigmentación de la areola mamaria
Progesterona:
Se va a segregar en la fase luteínica. No se segrega en la fase folicular. Se metaboliza en el hígado y se
elimina como un catabolito.
Acciones:
- inicia el funcionamiento de las glándulas formadas en la 1ª fase
- tiene acción sobre el útero y la vagina.
- tiene una acción antiestrogénica sobre la musculatura uterina: se estimula más difícilmente.
Cumple una función muy importante a lo largo del embarazo.
- prepara los alvéolos de la glándula mamaria para la secreción láctica.
- a grandes dosis inhibe la secreción de LH y la ovulación.
Ambas hormonas están reguladas por la secreción de las hormonas tropas FSH y LH, mediante
mecanismos de retroalimentación. Además, a nivel hipotalámico se liberan factores inhibidores de FSH y
LH, que también participan en la regulación y el SNC puede incidir también sobre el ciclo ovárico y
regulación hormonal en la mujer. Situaciones psicológicas o tranquilizantes también afectan.
Después e la menarquía y antes de la menopausia suelen ocurrir ciclos anovulatorios, que son igual que
los normales pero sin óvulos.
Amenorrea: la mujer no tiene la menstruación.

Amenorrea primaria: la mujer no ha menstruado nunca.
Amenorrea secundaria: la mujer deja de menstruar, por cualquier motivo.
Dismenorrea: menstruación dolorosa.
Metrorragia: sangrado vaginal en un momento que no coincide con el ciclo normal.
Oligomenorrea: hemorragia vaginal muy pequeña comparada con la que normalmente la mujer venía
teniendo.
Embarazo:
Unión de un espermatozoide con un óvulo. Se unen en la parte media de la trompa y se empiezan a dividir
hasta dar una blástula.
Cuando un espermatozoide alcanza el óvulo, éste forma una cápsula que impide la unión de más
espermatozoides.
La blástula llega al útero, erosiona su pared posterior y se posiciona allí. Cuando se ha asentado la blástula
en el útero, el cuerpo lúteo ya no degenera, sino que comienza a aumentar su tamaño gracias a la
gonadotropina coriónica, que es segregada por el corion, que es un conjunto de células sobre las que se
asienta la blástula.

Esta hormona hace dar + en las pruebas de embarazo. La cifra de gonadotropina coriónica va aumentando
a medida que aumenta el embarazo.
Durante los 3 primeros meses de embarazo, toda respuesta hormonal para el mantenimiento de éste corre
a cuenta del cuerpo lúteo. A partir de este mes, la placenta, ya formada, empieza a encargarse de esta
regulación y en el 5º mes, corre con toda la secreción la placenta; el cuerpo lúteo, aunque no segrega nada,
no desaparece sino que permanece durante todo el embarazo.
Parto:
A los 284 días de la última menstruación se produce el parto. Para que esto ocurra, primero tiene que
disminuir la secreción de progesterona, de manera que el músculo uterino se hace más sensible a los
estímulos, y de estrógenos, aunque estos regresan más lentamente. Entonces se distiende el cuello del
útero, lo que provoca secreción de oxitocina que actúa sobre el músculo uterino produciendo contracciones
que determinan el parto.
Lactancia:
Las mamas están preparadas desde la pubertad, pero durante el embarazo aumentan de tamaño. La mujer
comienza a segregar leche desde el 5º mes de embarazo, pero esta secreción es mayor a los 3 días del
parto, ya que se estimula con la succión del lactante.
El estímulo a nivel del pezón aumenta la secreción de oxitocina y prolactina, que inhiben la secreción de
FSH y LH a nivel de la hipófisis, de manera que si una mujer no da el pecho comienzan los ciclos normales
de nuevo. Si el niño mama, la mujer no tiene ciclos, y por tanto no es fértil, hasta que el niño no deje de
mamar.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES:
Tienen forma de gorro frígeo. Están situadas sobre los riñones. Tienen un peso muy pequeño (7 u 8 gr.).
Están formadas por la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal; estructuras que no se relacionan entre
sí.
En la médula se segregan la adrenalina y la noradrenalina.
En la corteza se segregan glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos y estrógenos.
Mineralocorticoides:
Son 3 hormonas que juegan un papel muy importante en la regulación de los electrolitos en los líquidos
extracelulares, sobre todo de Na, K y Cl. Son:
- la aldosterona, que cumple el 95% de la acción de todos los mineralocorticoides
- la corticosterona y la desoxicorticosterona, que cumplen el resto.
Tienen acción salvavidas porque regulan electrolitos fundamentales para la vida del individuo.
Aldosterona sobre el Na: aumenta su reabsorción a nivel del tubo distal. Tarda unos 45 min. en comenzar
su acción porque cuando llega a las células del túbulo renal. pasa la membrana. se une a una proteína.
forma un complejo receptor-hormona, llega al núcleo y estimula a nivel del ADN la síntesis de ARNm, que
producirá la síntesis proteica y enzimática, sintetizando una ATPasa que favorece el paso de Na de la luz
del tubo a los espacios extracelulares.
Esto crea una electronegatividad que conlleva a una disminución en la absorción del K y a un aumento en la
absorción del Cl, lo que se traduce a que aumenta la absorción de sal (NaCl).
A nivel del túbulo, al aumentar la absorción de sal en el espacio extracelular, aumenta la osmolaridad en el
espacio extracelular, por lo que se reabsorba más agua para mantener la osmolaridad: se estimula la
secreción de vasopresina por estimulación de osmorreceptores, lo que provoca un aumento en la retención
de líquidos.
Si aumenta la concentración de NaCl y líquido, los vasos tendrán más sangre, el gasto cardiaco será mayor
y la P arterial aumentará.
Regulación de aldosterona: por concentración de Na o K.

Cuando el Na desciende, aumenta la aldosterona porque la disminución de Na actúa sobre la corteza
suprarrenal, produciendo un aumento en la secreción de aldosterona.
La disminución de Na aumenta la secreción de renina, que estimula la secreción de aldosterona.
La disminución de Na actúa a nivel hipotalámica produciendo la liberación de sustancias que
liberarían la ACTH.
El aumento de la concentración de K actúa estimulando la secreción de aldosterona.
La propia dinámica circulatoria regula la secreción de esta hormona: aumenta la secreción debido a una
isquemia que aumenta la concentración de K, estimula la secreción de aldosterona.

Glucocorticoides:
No se conoce su función. Se sabe que son imprescindibles para el normal funcionamiento del organismo.
Su falta provoca que el individuo no responda ante posibles ataques: puede morir ante pequeñas
infecciones. Son el cortisol, la corticosterona y la cortisona.
Cortisol: pasa a la sangre y se une a la trascortina o GFC.

Mecanismo de acción: actúa a nivel del ADN y produce la síntesis de proteínas y enzimas.
Acciones:
- Aumento en el catabolismo proteico
- Función glucogénica y gluconeogénica
- Efecto antiinsulínico : empeoran al diabético.
- Acción permisiva de los glucocorticoides: hay ciertas funciones realizadas por otras hormonas
que necesitan la presencia de los glucocorticoides.
- Acción sobre la ACTH (si disminuye la secreción, aumenta la ACTH)
- Aumenta la resistencia muscular
- Sobre el corazón tiene efectos invitro, no en vivo
- Su déficit provoca en el SN enlentecimiento del electrocardiograma
cambios de conducta
pérdida de gusto y olfato
- Aparición de úlceras porque aumenta la secreción de pepsina, ac. clorhídrico y disminución de
la resistencia de la mucosa gástrica.
- Aumenta la reabsorción de grasas hacia la linfa; nunca al sistema porta.
- Los individuos con déficit tiene dificultad para eliminar sobrecarga de agua.
- Actúan sobre las células sanguíneas, disminuyendo la cifra de los basófilos, los linfocitos y las
células plasmáticas. Aumentan las plaquetas, los neutrófilos y los eritrocitos. Son represores de la
inmunidad.
Usos:
- son antiinflamatorios
- antialérgicos
- disminuyen la ACTH
- ocultan enfermedades
- rebajan el estrés.
El fin del tratamiento con glucocorticoides paulatinamente.
Andrógenos: en situaciones patológicas:

- Si aumentan en el hombre, tienen una importancia muy pequeña.
- Si aumentan en el niño, aceleran el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios que no
irán unidos al desarrollo de las gónadas = pseudopubertad precoz.
- Si aumentan en la mujer, se ponen de manifiesto caracteres sexuales secundarios masculinos =
síndrome adrenogenital.
- Si aumentan en el feto, dan pseudohermafroditismo.
Estrógenos: no hay manifestaciones.
PÁNCREAS. HORMONAS ENDOCRINAS:

Langerhans descubrió en el páncreas unos islotes formados por una serie de células que segregan
hormonas endocrinas.
Tipos de células:
α: segregan glucagón.
β: segregan insulina
δ: segregan somatostatina
PP: segregan polipéptido pancreático humano.
Insulina:
Es un polipéptido. Se segrega en forma de proinsulina y tiene que perder el péptido C o conector para
poder actuar. Esta hormona, para poder actuar tiene que ser reconocida por unos receptores que poseen
todas las células excepto las nerviosas y los eritrocitos.
Funciones:
 Actúa sobre el mecanismo de los principios inmediatos:

- Sobre los glúcidos:

 Facilita la entrada de glucosa en las células: disminuye la cifra de glucemia.
 Favorece la degradación de la glucosa para obtener energía.
 Favorece la glucogénesis (formación de glucógeno).
- Sobre los lípidos:
 Desciende la utilización de las grasas como fuente de energía.
 Favorece, a nivel del tejido adiposo, la síntesis de triglicéridos para aumentar dicho tejido.
- Sobre las proteínas:
 Disminuye la obtención de energía a partir de proteínas.
 Aumenta la síntesis proteica.
La acción de la insulina es inmediata a su secreción y el estímulo máximo se da a la hora.
Regulación de la secreción de insulina:
- La insulina se segrega cuando la cifra de glucemia pasa de 80mg%.
Prueba de la tolerancia a la glucosa:

Extraemos una muestra de sangre a un individuo en condiciones basales y en ella comprobamos que tiene
una glucemia basal de 70-110mg%, apta para hacer la prueba. Si el resultado del análisis da 160mg%, la
prueba no se puede hacer.
La prueba consiste en administrar al sujeto 1gr de glucosa por kg de su peso, por vía oral, y comprobar
cada determinado espacio de tiempo, qué concentración de glucosa en sangre posee.
Un ORGANISMO NO DIABÉTICO: tendrá inicialmente una glucemia normal, al cabo de 1 hora la glucosa
será máxima y a partir de este momento irá descendiendo hasta que a las 2h. la cifra de glucemia será la
normal o incluso inferior a la inicial.
Un ORGANISMO DIABÉTICO: tendrá inicialmente una glucemia alta, se le producirá una subida brusca de
glucosa y el descenso de ésta será muy lento, llegando a las 3h con una cifra de glucemia muy lejos a la
basal.
Un ORGANISMO PREDIABÉTICO: tendrá una glucemia normal con subida muy brusca y descenso lento.
Un ORGANISMO HIPERINSULÍNICO: tendrá inicialmente la glucosa disminuida y, a pesar de la
administración de ésta, no aumentarán sus valores.
Un ORGANISMO CON MALA ABSORCIÖN INTESTINAL: tendrá la glucosa inicial normal pero no
aumentará tras la administración de ésta.
Diabetes mellitus o sacarina: cifra elevada de glucemia. Puede ser debida a:

a) porque las células β no segregan insulina (desde niños)
b) porque un adulto lleva una mala dieta y agota las células β.
La diabetes aumenta la glucosa en sangre. Cuando la cifra de glucosa es muy alta (180mg%), encontramos
glucosuria. Como aumenta la concentración de la orina, aumenta la eliminación de líquidos (poliuria), lo que
provoca un aumento en la osmolaridad de la sangre que aumentaría la sed (polidipsia), necesaria para la
compensación de la pérdida de líquidos. Además, el individuo tiene más hambre (polifagia) porque como los
glúcidos no se retienen, necesita más proteínas para obtener energía.
Es la enfermedad de las 3 P: poliuria, polidipsia y polifagia.
Síntomas que determinan esta enfermedad:
- Tener mucho hambre, mucha sed y orinar mucho,
- Pérdida de peso.
- Aumento de los cuerpos cetóricos (cetosis): degradación de los ácidos grasos para obtener
energía.
- Cicatrizan peor las heridas por la mala síntesis proteica
- Se lucha peor contra las infecciones (inmunodeprimidos).
El enfermo no suele enterarse de que sufre esta enfermedad hasta que no tiene un coma diabético, que
suele ser como llega a la consulta. Este tipo de coma tiene de específico un olor a manzana, por el exceso
de cuerpos cetóricos.
Tratamiento:
- Administración de insulina
- Llevar una dieta adecuada para normalizar las células β.
Glucagón:
Péptido que se activa cuando la glucemia es menor a 65mg %.
Acciones:
- Aumenta la cifra de glucemia produciendo una glucogenolisis,

- Estimula la gluconeogénesis: acción lipolítica (rompe los triglicéridos para dar ac. grasos que
darán glucosa).
CUANDO LA GLUCOSA > 80mg% ACTÚA LA INSULINA

CUANDO LA GLUCOSA < 65 mg% ACTÚA EL GLUCAGÓN.
Mecanismos que regulan la cifra de glucemia:
T3 y T4 TUBO DIGESTIVO Glucocorticoides
Eliminación renal
Glucemia
110%mg
HG Glucagón
Insulina Adrenalina
glucocorticoides
Glucagón Otros En
ergía Insulina Adrenalina principios
Glucosa Glucocorticoides inmediatos
Insulina Adrenalina y glucagón
Síntesis de grasas Insulina
Glucógeno
Hormonas Hiperglucemiantes: adrenalina, glucagón, glucocorticoides y GH

Hormonas Hipoglucemiantes: Insulina.
T. 25.- Sistema nervioso

Consta de 2 partes:
- SN Central = médula espinal y cerebro
- SN Periférico
- Aferente o sensitivo
- Eferente o motor.
Neuronas:
Son las células del SN. Están compuestas por:
- Cuerpo, como el de una célula normal
- Prolongaciones:
- Cortas = dendritas
- Largas = axon, recubierto por una vaina de mielina que favorece la transmisión del impulso
nervioso. Esta vaina es discontinua, tiene una serie de espacios, llamados nódulos de ranyler, por los que
salta el impulso, siendo así más rápido.
- Ramificaciones: salen del axón y son las terminaciones nerviosas o telodendrones.
Tienen esta forma porque favorece el contacto de una célula con otra.
Tipos de neuronas:
 De acuerdo al número de prolongaciones:
- Monopolares: sólo tienen una prolongación
- Bipolares: salen 1 axón y 1 dendrita
- Multipolares (más comunes): 1 axón y muchas dendritas.

 De acuerdo a sus funciones:
- Aferentes o sensitivas: recogen los estímulos
- Eferentes o motoras: llevan la información del SNC al órgano efector.
- De asociación: ponen en contacto las neuronas sensitivas con las motoras. Analizan la
información y mandan la orden.
Sinapsis:
- Eléctrica: no existe espacio entre las 2 neuronas.
- Química: sí existe espacio. Consta de:
- Componente presináptico: terminación nerviosa de una neurona que contiene una serie de
vesículas sinápticas que contienen los neurotransmisores.
- Hendidura sináptica: espacio que separa las 2 neuronas.
- Componente postsináptico: dendrita de la 2ª neurona.
Mecanismo: llega un estímulo al componente presináptico, que libera neurotransmisores; éstos pasan a la
hendidura sináptica, que actúa sobre los receptores del componente postsináptico. Los neurotransmisores
aumentan la permeabilidad de la membrana al Na, lo que da lugar a su despolarización (el interior de la
célula se hace más positivo); tras la despolarización, disminuye la permeabilidad al Na y aumenta la
permeabilidad al K, esto hace que el interior de la célula vuelva a ser positivo, provocando la repolarización.
Neurotransmisores:
Unos provocan despolarización de la membrana = neurotransmisores excitadores
Y otros aumentan la polarización al K = repolarización = neurotransmisores inhibidores.
Tipos:
1- Acetilcolina
2- Aminas Catecolaminas: Dopamina (inhibidor)
Noradrenalin
Adrenalina
Serotonina (inhibidor)
3- Aminoácidos Ac. glutámico
GABA (inhibidor)
4- Neuropéptidos Opioides: Encefalinas
Endorfinas
Dinorfinas
Sustancia P
Péptidos gastrointestinales: Colecistoquinina (CCK)
Péptidos intestinales vasoactivos
Los neurotransmisores pueden excitar a la 2ª neurona provocando:
a) el potencial postsináptico excitador
b) el potencial postsináptico inhibidor:
Llega un potencial de acción al botón sináptico liberación de los neurotransmisores
estimulación de los receptores apertura de los canales de Na-K despolariza
ción y repolarización.
Si la despolarización supera el potencial umbral (+30mV): opción a
Si la despolarización no llega al umbral: opción b.
En el a ocurre el fenómeno de sumación, que se da cuando sobre una neurona descargan 2 o más
terminaciones nerviosas.
Sumación espacial = cuando sobre una célula actúan 2 terminaciones nerviosas simultáneamente;
el efecto se suma.
Sumación temporal = una terminación nerviosa que descarga muy seguido 2 veces o más. El efecto
de la 1ª descarga se suma al efecto de la 2ª descarga.
Si no se llega al potencial de acción (-50mV), estas neuronas sufren un fenómeno de facilitación =
estarán preparadas para que cuando les llegue un estímulo pequeño (que no llegue al potencial umbral), se
va a producir el potencial de acción.
Sinapsis entre neurona y músculo = Placa motora o unión neuromuscular,

La velocidad de conducción es más lenta (4m/s) que en las sinapsis entre neuronas (100m/s). En
esta unión hay unas hendiduras subneurales, que favorecen el que exista mayor contacto entre los
neurotransmisores y el tejido muscular.
Mecanismo:

Gracias al impulso nervioso, la neurona motora libera de sus vesículas acetilcolina, que actúa sobre
los receptores de la fibra muscular. Ésta varía su permeabilidad, provocando la despolarización, que activa
los puentes cruzados del músculo, causando el deslizamiento de un filamento muscular sobre otro, lo que
da lugar a la contracción muscular.
SISTEMA SENSITIVO O SENSORIAL

Sensibilidad somestésica:
Es la percepción de las sensaciones del cuerpo. Se puede dividir en:
- Sensibilidad exteroceptiva: sensaciones que se perciben por la piel (tacto, presión, Tª, dolor)
- Sensibilidad propioceptiva: sensaciones que se perciben desde otras zonas (articulaciones y
músculos). Indica al cerebro la posición de nuestro cuerpo.
- Sensibilidad visceral: sensaciones que provienen de las vísceras (dolor, sensación de
plenitud, calor).
Organización del sistema sensorial:

Existen multitud de terminaciones nerviosas distribuidas por todo nuestro cuerpo (piel, músculos,
tendones, vísceras) que se encargan de captar las sensaciones. Estas sensaciones generan unos impulsos
nerviosos que llegan a la médula y algunos terminan en ella, produciendo reflejos medulares, y otros suben
a estructuras superiores, hasta llegar a la corteza cerebral.
Las informaciones se van a captar gracias a unos receptores sensoriales, que son unas células
especializadas que actúan como transbutores de energía que son muy específicos. Estos transbutores son
capaces de transformar diferentes tipos de estímulos en una información que puede ser descifrada por el
SNC, que son los potenciales de acción.
Todos los receptores sensoriales, ante cualquier estímulo produce un efecto inmediato que cambia
el potencial de membrana de la célula receptora; a este cambio de la membrana se le llama potencial
receptor.
Estos receptores se pueden clasificar según el estímulo al que respondan:

- Mecanorreceptores: son sensibles a la estimulación mecánica
- Quimiorreceptores: son sensibles a cambios en sustancias químicas
- Termorreceptores: son sensibles a los cambios de Tª
- Fotorreceptores: son sensibles a la luz, están en la retina.
- Nociceptores: son sensibles al dolor.
También pueden clasificarse según de dónde proceda el estímulo:
- Exteroceptores
- Interoceptores
De acuerdo a su estructura, pueden ser:
- Primarios: son terminaciones nerviosas que proceden de un axón el cual es el propio receptor
sensorial.
- Secundarios: existe una célula receptora especializada que establece sinapsis con el axon de la
propia neurona.
Según su localización:
1- Terminaciones nerviosas libres
2- Receptores tactiles especializados
3- Receptores musculares
1- Están localizadas por todo nuestro cuerpo. Perciben el tacto burdo. Se estimulan cuando
cogemos un objeto, ante la presión profunda, el dolor y la Tª. Son inespecíficas (se pueden confundir las
sensaciones). Son las más abundantes.
2- Son más sensibles y específicos (se activan frente a un determinado estímulo. Captan
movimientos vibratorios. Son:
- Receptores de punta ampliada.
- Receptor tactil del pelo: fibra nerviosa enrollada alrededor de la raíz del pelo que se estimula
cuando se mueve el pelo.
- Receptores de Meissner: en las yemas de los dedos.
- Corpúsculo de Krauss: en órganos sexuales.
- Corpúsculo de Rufini: se estimula por estiramiento de los tejidos uy músculos.
- Cápsulas articulares: informa de la angulación de la articulación.
- Corpúsculo de Pacini: en la profundidad de los tejidos y reacciona a la comprensión o
estiramiento de los tejidos.

3- Son 2:
- Uno muscular: compuesto por filamentos nerviosos enrollados en las fibras musculares.
Estimulación con el estiramiento del músculo.
- Órgano tendinoso de Golgi: localizado en el tendón. Se estimula con un estiramiento.
Cuando se aplica un estímulo, estos receptores responden con mucha intensidad al principio, pero
a medida que pasa el tiempo, aunque el estímulo sea el mismo, pierden sensibilidad.
No es el propio receptor el que determina el tipo de sensación que percibe, sino que determina el punto del
cerebro a donde llega esa señal = modalidad de estímulo.
Vías por las que se transmiten las sensaciones al cerebro:

2 vías:
a) Sistema dorsal o cordón posterior:

Se inicia en los receptores tactiles especializados y va a utilizar siempre fibras mielínicas. Éstas van a entrar
en la médula por las raíces de los nervios posteriores y se dividen en 2 ramas:
- sustancia gris de la médula
- sube por los cordones posteriores al bulbo raquídeo, donde se da una primera sinapsis. A partir
de aquí, los axones cruzan al lado opuesto de la médula y siguen hacia arriba, formando el lemnisco medial
o interno, hasta llegar al complejo Petrobasal del tálamo, donde se realiza una segunda sinapsis, esta
neurona nueva llega a la corteza.
b) Sistema espirotalámico o anterolateral:
Se inicia en terminaciones nerviosas libres. Entra en la médula espinal por las raíces de los nervios
posteriores, hace la primera sinapsis y cruza al lado opuesto de la médula; sube hacia arriba formando los
haces espinotalámicos, llegando al tallo cerebral, donde se da la segunda sinapsis, y va a la corteza
cerebral.
La vía a transmite sensaciones finas: tacto fino, vibraciones.
La vía b transmite sensaciones burdas: tacto burdo, sensaciones punzantes.
Tálamo:
Identifica algunas sensaciones de dolor, la zona del cuerpo que se estimula.
Para identificar esas sensaciones con exactitud tienen que llegar a la corteza somestésica.
Está localizada por detrás de la cisura de Rolando, por encima de la de Silvio. A este nivel es donde
se analiza cada punto estimulado de nuestro cuerpo.
Función: determinar con total exactitud el punto de nuestro cuerpo donde se originan las
sensaciones.
A 1cm. de esta área, se encuentra el área de asociación somestésica, donde se aprecian las cualidades
más complejas de las sensaciones (textura, tamaño, etc.). Con el primer área se sabe que se tiene un
objeto entre las manos, con la segunda se sabe cómo es el objeto.
Otros áreas:
- Área visual
- Área de asociación visual
- Área auditiva
- Área de asociación auditiva
Todas estas áreas confluyen en un área común, llamada área de Wernicke o de integración común. Es aquí
donde se interpreta el lenguaje, se identifican totalmente las sensaciones que proceden del resto de las
áreas.
Dolor o nocicepción:
Es una forma de protección de nuestro cuerpo puesto que nos advierte de los procesos dañinos.
Nociceptores: son terminaciones libres que siguen la vía espinotalámica. Se estimulan cuando hay:
- traumatismo tisular
- isquemia tisular
- calor o frío intensos
- irritación química.
Las terminaciones nerviosas son estimuladas por estos tejidos que, cuando se lesionan, liberan sustancias
como la bradicinina o histamina.
Siempre se produce dolor con el mismo grado de dolor, sin embargo, el aguante a éste depende de la
constitución psicológica del sujeto.
Tipos de dolor:
a) Rápido o primario: es un dolor agudo, muy localizado, punzante.

b) Lento o secundario: es una sensación más sorda, más difusa, más desagradable, más larga en
el tiempo.
Mecanismo para controlar el dolor = centro inhibitorio del dolor: está localizado a nivel de las astas
posteriores de la médula espinal. Se sabe que estimulando zonas del hipotálamo y del tallo cerebral se
puede disminuir la sensibilidad al dolor. En estos lugares se segregan encefalinas, endorfinas y dinorfinas
que actúan sobre el centro inhibitorio del dolor disminuyendo la sensibilidad a éste. Esto es el efecto que se
cree que tiene la acupuntura.
Sensaciones viscerales:
Se originan en el interior de nuestro cuerpo.
Tipos: dolor, ardor y presión.
Estas sensaciones pueden seguir 2 vías:
a) Vía parietal: es la misma que la transmisión de las sensaciones exteroceptivas. Los impulsos se
transmiten siguiendo las mismas fibras nerviosas que sigue la parte exterior determinada del cuerpo.
b) Vía visceral: es la vía que siguen las fibras del SN vegetativo: penetran en la cadena ganglionar
que se localiza a ambos lados de la médula espinal.
Dolor referido = Cuando se percibe el dolor de una víscera en la superficie del cuerpo. Puede seguir las 2
vías anteriores:
- Si sigue la a sentimos el dolor en la superficie inmediatamente superior a la víscera
- Si sigue la b, sentimos el dolor en una zona superficial del cuerpo, pero alejada de la víscera
afectada. Ej.: parálisis del corazón = dolor en el hombro y el brazo.
>> El traumatismo de las vísceras no produce dolor. El dolor se da cuando hay una isquemia o irritantes
químicos.
Cefalalgia: se produce por irritación de los tejidos intracraneales.

Cefalalgia alcohólica: se produce por irritación de las meninges a causa del alcohol.
Cefalalgia por tensión: a causa del estrés, acompañado de tensión en el cuello.
Migrañas o jaquecas: dolores de cabeza más intensos y largos. Se producen por una alteración en el riego
sanguíneo de los vasos intracraneales: vasoconstricción seguida de vasodilatación brusca.
SN MOTOR O EFERENTE:
Es el encargado de iniciar y controlar las respuestas. Puede dividirse en:
 SN somático
 SN autónomo (simpático y parasimpático).
Las acciones motoras se pueden clasificar en 3 niveles:
1- Nivel medular: mediante los reflejos medulares se elaboran respuestas primitivas,
automatismos simples o movimientos defensivos.
2- Nivel subcortical o troncocerebral: se regula la postura, el mantenernos erguidos y el equilibrio.
3- Nivel cortical: realización de los movimientos voluntarios finos o habilidosos.
1.- Actividad motora de la médula = reflejo medular: es una reacción motora desencadenada por una
señal sensitiva en la que existen 3 elementos:
- órgano receptor = órganos de los sentidos
- sistema de transmisión nerviosa = neuronas aferentes y eferentes
- órgano efector = músculos.
Para que esto funcione correctamente es necesario que existan los receptores propioceptivos. Cuando hay
un estiramiento brusco de un músculo e estimula el uso muscular, lo que provoca una señal en la médula
espinal que manda una respuesta que hace que ese músculo se contraiga = Reflejo de estiramiento o
tracción = Reflejo rotuliano.
Reflejo tendinoso = arco reflejo que evita un estiramiento excesivo del tendón. Aquí participa el órgano
tendinoso de Golgi.
Reflejo impulso-extensor: sentimos una presión en la planta del pie que produce una contracción
automática de los músculos de la pierna que nos tienen tiesos.
Reflejo de retirada: quitar la mano en cuanto sentimos dolor.

2.- Tallo cerebral: formado por el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo. Aquí hay una
estructura, llamada formación bulboreticular, a donde llega información sensitiva de diferentes zonas de
nuestro cuerpo:
- información motora de la corteza cerebral y los ganglios basales
- información del equilibrio del aparato vestibular del oído medio
- información de los movimientos, que proviene del cerebro.
Todo esto va a ser integrado y va a mantener el cuerpo contra la gravedad y conservar el equilibrio.
Si se estimula el bulbo, se produce excitación de los músculos excitadores del cuerpo = el sujeto se
encuentra de pie.
Si se inhibe el bulbo, el sujeto se sienta.
Si se lesionan los ganglios basales, el bulbo siempre estará estimulado, lo que dará lugar a una rigidez de
descerebración.
Junto al aparato vestibular del oído medio hay unos receptores propioceptivos del cuello, que
permiten determinar que la cabeza se está moviendo.
Vías motoras:
Se inician en la corteza motora y siguen 2 vías:
a) Piramidal o corticoespinal: van de la corteza motora a la médula y cuando llegan a ésta sufren
una desviación, pasando al lado contrario de la médula: la corteza motora dcha. regula músculos del lado
izq. y viceversa. A estas fibras se llama haz piramidal cruzado.
b) Vía extrapiramidal: van desde los ganglios basales, el tálamo y la formación bulborreticular,
además de la corteza. No se cruzan en su camino hasta llegar al órgano efector.
Las fibras de estas vías terminan en las motoneuronas de la médula que envían señales por los nervios
motores hasta los órganos efectores y además hay unas interneuronas que reciben señales sensitivas.
Comparan información motora y sensitiva y esta información, combinada con la que viene del cerebelo,
regula las actividades musculares.
Por la vía piramidal van los movimientos finos o habilidosos, si esta vía e lesiona, se produce una torpeza,
pudiéndose hacer sólo movimientos bruscos, se produce hiporreflexia (disminución de los reflejos),
hipotonía (disminución del tono muscular) y dificultad para iniciar los movimientos finos.
Si se lesiona la vía extrapiramidal, que está relacionada con el control de la postura y con los movimientos
habituales voluntarios, se produce una hemiplejia (parálisis de medio cuerpo) o paraplejia (parálisis de las
extremidades superiores o inferiores). Se da parálisis total de la zona afectada, hipertonía, flexión del brazo
y extensión de la pierna...
Ganglios basales:
Son grandes masas de sustancia gris. Se localizan en el interior del hemisferio cerebral. Van a
actuar como estaciones sinápticas. Son:
- Núcleo caudado
- Putámen
- Globo pálido
- Núcleo subtalámico
- Sustancia negra.
No se sabe qué función desempeña cada uno, pero sí la repercusión de su lesión:
- Si se lesionan el núcleo caudado y el putámen: Corea de Huntington o baile de San Vito:
movimientos incontrolados de diferentes partes del cuerpo que ocurren al azar. Es hereditario y cursa con
depresión e irritabilidad.
- Lesión del globo pálido: atetosis: movimiento de contorsión de partes periféricas del cuerpo.
- Lesión del núcleo subtalámico: hemibalismo: movimientos muy violentos e incontrolados que
aparecen en la mitad del cuerpo.
- Lesión de la sustancia negra: Parkinson: temblores y rigidez en áreas diseminadas del cuerpo.
Dificultad de iniciar la marcha y parar.
Cerebelo:
Funciones motoras: interviene junto con los ganglios basales en la coordinación de la actividad
muscular (voluntaria e involuntaria. Se va a almacenar información sobre el estado físico del cuerpo. Indica
cómo está situado el cuerpo (inf. propioceptiva) y recibe información del aparato vestibular. Toda esta
información la transmite a estructuras superiores: tálamo, ganglios basales, tallo cerebral y corteza cerebral.
Además, recibe órdenes motoras que se inician en la corteza motora.
Funciones fundamentales:
- Compara las informaciones y corrige la motricidad.

- Regula los movimientos voluntarios que se han iniciado en la corteza motora o en los ganglios.
Esta orden se almacena en el cerebelo y como a éste le llega la información de lo que se está realizando, la
compara y, una vez comparada, informa a la corteza para modificar esta orden.
- Controla la postura y el equilibrio.
- Mantiene los movimientos aprendidos, como andar.
Síntomas característicos de una lesión cerebelosa:
- Incoordinación de los movimientos musculares: ataxia: marcha tambaleante, y alteración en el
habla = disartria.
- Dismetría o movimientos sobrepasados: temblor cerebeloso o intencionado, que a veces
aparece en los ojos = nistagmios.
Corteza motora:
Se localiza por delante de la corteza sensitiva. Al estimularse se produce contracción de un grupo de
músculos relacionados entre sí. Puede dividirse en áreas:
1- Corteza motora primaria: por delante del área somática primaria. Realización de movimientos
voluntario. Inicio de la vía piramidal.
2- Área motora secundaria: abarca la corteza premotora, responsable de los movimientos amplios
de grupos musculares y donde se almacenan los movimientos aprendidos, y la corteza motora
suplementaria o complementaria, que es la encargada de iniciar los movimientos. Se encuentra por delante
de la corteza motora primaria.
 La lesión de estas 2 áreas produce la alteración de las destrezas manuales, produciendo una
apraxia motora.
3- Área de Broka: es donde se forman las palabras. Se almacenan los movimientos musculares
que nos permiten hablar. La lesión produce afasia motora, es decir, el individuo entiende las palabras pero
no puede articular palabra.
S. SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
SN PERIFÉRICO = SN SOMÁTICO, que está en relación con la percepción de los estímulos que
vienen del exterior, y SN VEGETATIVO, que rige las órdenes internas, músculos lisos y glándulas.
Diferencia entre ambos: en el somático sólo actúa una neurona y en el vegetativo 2.
El sistema vegetativo se divide en SN simpático y SN parasimpático.

El SN simpático se origina en los segmentos lumbares de la médula, de donde sale una neurona
preganglionar, que termina en un ganglio de la cadena simpática ganglionar y de ésta nace una segunda
neurona, llamada postganglionar, que lleva la información al órgano que va a inervar. Utiliza como
neurotransmisor noradrenalina: son fibras adrenérgicas.
El SN parasimpático se origina en el tronco cerebral y en la médula sacra. Los ganglios van a estar
cerca de la víscera que inervan. Utiliza como neurotransmisores acetilcolina, son fibras colinérgicas.
Todas las vísceras tienen una estimulación contínua: tono simpático o parasimpático.
SN Simpático:
Prepara al organismo para actuar. Aumenta la actividad metabólica, la P arterial.
Controles de las funciones vegetativas = centros nerviosos del control vegetativo, localizados en
el tallo cerebral y en el hipotálamo.
 A nivel del tallo cerebral:
- Centro vasodilatador o vasomotor: regula la P arterial.
- Centro cardiomotor: regula el automatismo del corazón.
- Centro de control respiratorio.
- Centro de la micción.
- Existen otros centros que van a controlar el vómito, la deglución, la masticación y la succión.
 A nivel del hipotálamo: Es una estructura situada en el interior del encéfalo, formado por 2
mitades idénticas llamadas porciones media y lateral.
En el hipotálamo lateral hay pocas neuronas pero tienen abundantes fibras de mielina. No tiene núcleos
específicos.
En el hipotálamo medial hay muchas neuronas con pocas fibras mielínicas
Se puede dividir en 3 zonas:
1- Hipotálamo anterior. Tiene 3 núcleos:

- Supraóptico
- Preóptico
- Paraventricular
2- Hipotálamo posterior. Tiene 2 núcleos:
- Ventromedial
- Hipotalámico
- Dorsomedial.
3- Cuerpos mamilares
Funciones de estos núcleos:
- Son sensibles a la P osmótica de la sangre, sobre todo el supraóptico y el paraventricular,
actuando sobre la ADH.
- Controlan el hambre y la saciedad. Se estimulan mediante la glucemia.
- Regulación de la Tª corporal Aumentan o disminuyen el flujo de sangre, produciendo escalofríos
o sudor.
- Regulan el ciclo sueño-vigilia.
Corteza cerebral y actividad eléctrica:

Las células de la corteza cerebral pueden registrar 2 tipos de actividad eléctrica:
1- Activación espontánea: modificaciones del potencial rítmicas, generalizadas y continuas.
Aumentos y descensos en el potencial eléctrico de las células de la corteza.
2- Activación evocada: modificaciones más localizadas, que responden a estímulos de receptores
periféricos.
Electroencefalograma:
Mide la diferencia de potencial de unas zonas a otras de la cabeza, que se recogen en forma de ondas que
miden 2 parámetros: frecuencia y amplitud (Nº de veces que aparecen por segundo y la altura).
Hay 4 tipos de ondas:
α: Ondas con frecuencia de 8-13 registros/sg, con una det amplitud.
β + frecuencia y - amplitud.
θ: - frecuencia y + amplitud
δ: - frecuencia y + amplitud.
Hay 4 ritmos:
α: ocurre en un sujeto adulto con un registro parietooccipital en reposo y con los ojos cerrados. Es
el ritmo patrón. Se altera por epilepsias, tumores, muerte.
β: es igual que el a pero con los ojos abiertos. Ritmo de alerta. Refleja la actividad del individuo.
Aparece a veces en el estado de sueño.
θ: ritmo a pero en niños. Si esto aparece en un adulto significa que el SN está poco maduro.
δ: sujeto dormido.
Actividad evocada: aparición de ondas en zonas concretas de la corteza cerebral. Mediante esto es como
se ha construido los mapas somatotópicos.
Sueño y vigilia:
Este ciclo ocurre cada 24 horas. Está determinado por el cansancio neuronal, que da lugar a que
aparezca el sueño.
Se cree que en la vigilia hay mayor actividad neuronal que dormidos.
Existen unas zonas, a nivel del mesencéfalo y del tálamo que forman el sistema reticular activador,
de manera que cuando se estimula la zona mesencefálica se estimulan zonas amplias de la corteza, lo que
da lugar a la vigilia. Si estimulamos la zona talámica, se estimulan zonas concretas de la corteza cerebral,
lo que da lugar a los recuerdos.
Para que se estimule este sistema, existe la teoría de la retroalimentación, que consiste en que el
sistema reticular activador va a activar a la corteza cerebral, ésta aumenta su actividad neuronal y, a la vez,
envía impulsos al sistema reticular activados para mantenerlo en una excitación continua.
Hay otro 2º ciclo de retroalimentación: el sistema reticular activados activa los músculos provocando
un aumento de actividad muscular y ésta manda estímulos al sistema reticular activador manteniéndolo
excitado.
Etapas del sueño:

2 tipos de sueño: con MOR (mov. Rápidos oculares) o sin MOR.
El sueño sin MOR se puede dividir en diferentes fases:
1- Vigilia: ondas α
2- Fase de adormecimiento o de transición de vigilia a sueño: ondas θsobre ritmo α
3- Sueño ligero: ondas θ sobre las que aparecen algunas α, llamadas husos de sueño.
4- Sueño de profundidad media: ondas θ y empiezan algunas δ
5- Sueño profundo: ondas δ. En esta fase hay - frecuencia cardiaca, - P arterial, -
frecuencia respiratoria y - tono muscular.
Con MOR: en esta fase 5 comienzan a aparecer ondas parecidas a las β sobre las δ: sueño paradójico o
ensoñación. El tono muscular está disminuido, la frecuencia cardiaca y la respiratoria aumentan y puede
darse el rechinar de dientes.

BIOQUIMICA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

BIOQUIMICA

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

BIOQUIMICA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

BIOFISICA 1º AÑO SEC de ALUMNOS

T.1.- Los elementos de la vida

La palabra bioquímica proviene del griego bios = vida y quimio = sustancia.

BIOMOLECULA PRECURSORES P. INTERMEDIARIOS SILLARES

T.2.- Hidratos de carbono o glúcidos

ISC & IPP Página 1 de 94

Azucar+ acido diluido soluble

Azucar+ acido concentrado + calor deshidratación, estructuras furfurales (sin OH)

Epímero: cuando sólo hay modificación de uno de los radicales.

ISC & IPP Página 2 de 94

T.3.- Los lípidos

Son sustancias orgánicas con 2 características comunes:

En la naturaleza son más abundantes los ac. grasos insaturados.

Propiedades físicas de los ácidos grasos:

ISC & IPP Página 4 de 94

Lípidos insaponificables (sin ac. grasos)

T. 4.- Las proteínas

ISC & IPP Página 5 de 94

Clasificación de las proteínas según las propiedades físicas:

Clasificación de las proteínas según su función:

- Función contráctil. Miosina (presente en los músculos).

Estructura de las proteínas:

Especificidad de especie de las proteínas.

8. A veces el cofactor va íntimamente unido a la proteína formando un grupo prostético.

Clasificación de las enzimas:

Mecanismo de cualquier reacción.

Mecanismo de una reacción enzimática

A tener en cuenta en el laboratorio:

Número de recambios = número de moléculas de sustrato transformadas por una molécula de

Especificidad de las enzimas:

Inhibición enzimática. Puede ser de 2 tipos:

Las enzimas en la clínica:

T. 6.- Las vitaminas

Bicotina Coe transferasas

ISC & IPP Página 10 de 94

- Se sintetiza a partir de b-carotenos.

T. 7.- Los ácidos nucleicos

ISC & IPP Página 11 de 94

Estructura de los ácidos nucleicos:

T. 8.- Generalidades del metabolismo

METABOLISMO, ANABOLISMO Y CATABOLISMO

Fases del catabolismo

MECANISMO DEL ANABOLISMO

Regulación Enzimática: 3 mecanismos

b) Concentración enzimática dentro de la célula: En la célula hay enzimas que siempre se

c) Regulación hormonal: La presencia o ausencia de hormaonas determin 2 tipos de actuación

i. Estimulan la activación de los enz. Intracelulares

T. 9.- Metabolismo de los Glúcidos

GLUCEMIA: concentración de glucosa en sangre:

Glucosa q ingiere - glucosa utilizada = GLUCEMIA

Lo normal es 1g de glucosa por litro de sangre.

- GLUCOGÉNESIS: a partir de glucosa glucógeno

- GLUCOGENOLISIS: paso de glucógeno a glucosa

- GLUCONEOGÉNESIS: a partir de principios inmediatos no glúcidos glucosa

Obtención de glucosa a partir de fructosa y galactosa: (cuadro)

ISC & IPP Página 15 de 94

C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + E

Este proceso es común en tos los proceso resp. Degradativos de la glucosa.

PROCESO CATALÍTICO DE LA GLUCOSA

Balance: + 2 NADH2 del gliceraldehido 3- fosfato al 1,3 difosfoglicérido