Antibióticos Resúmen Farmacología 2024

Instituto MED UP
ANTIBIÓTICOS
RESUMEN DE FARMACOLOGÍA
INTERNADO
ROTATÓRIO
EL MEJOR AMIGO DEL INTERNO DE MEDICINA EN TU BOLSILLO
BLUEBOOK
Conceptos básicos y prácticos

Antibióticos Resumido
GUÍA DE INSTRUCCIÓN TEÓRICA Y PRÁCTICA A LOS

ANTIBIÓTICOS Y SUS RESPECTIVAS POSOLOGÍAS PARA LA
PRÁCTICA MÉDICA.
MANUAL PRÁCITCO EN FARMACOLOGÍA CLÍNICA
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NOTA IMPORTANTE
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ÍNDICE
PENICILINAS ………………………………………………………………………………………....…………………. 5
CEFALOSPORINAS ………………………………………………………………………………………………………………………...8
CARBAPENÉMICOS ……………………………………………………………………….……………………………………………..11
MONOBACTÁMICOS ………………………………………………………………………….…………………………………….….. 14
GLICOPÉPTIDOS …………………………………………………………………………………………………………………………15
AMINOGLUCÓSIDOS …………………………………………..………………………………………………………………………..18
MACRÓLIDOS ………………………………………………………………………………………….……………………………..…… 21
TETRACICLINAS……………………………………………………………………………………………………………………………24
GLICILCICLINAS……………………………………………………………………………………………………………………………26
CLORANFENICOL…………………………………………………………………………………………….…………………………… 27
ESTREPTOGRAMINAS………………………………………………………………………………………………….………………..28
LINCOSAMIDAS ………………………………………………………………………………………..………………………………… 29
OXAZOLIDINONAS ……………………………………………………………………………………….………………….…………. 30
QUINOLONAS …………………………………………………………………………………………………………………….………..31
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SULFONAMIDAS …………………………………………………………………………………………………..…………………….. 34
RIFAMICINAS ………………………………………………………………………………………….…………………………….…… 37
ISONIAZIDA ………………………………………………………………………………………………………………………...…….. 39
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ETAMBUTOL………………………………………………………………………………....……………….…………………………….40
PIRAZINAMIDA ………………………………………………………………………………………….…………………..……………41
DAPSONA ……………………………………………………………………………………………………………………...……… ……42
CLOFAZIMINA ………………………………………………………………………………………………………................………. 43
POLIMIXINAS ………………………………………………………………………………………….……………….44
POLIENOS ………………………………………………………………………………………………………………..46
METRONIDAZOL …………………………………………………………………………………………………………………………. 48
EXTRAS: Dosis
EXTRAS: Preguntas comentadas
PENICILINAS
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Mecanismo de acción
Penicilinas naturales Aminopenicilinas Antiestafilocócico Antipseudomonas
Penicilina G amoxicilina meticilina piperacilina
Penicilina V ampicilina cloxacilina ticarcilina
dicloxacilina
oxacilina
Definición
Las penicilinas naturales se derivan del hongo Penicillium Notatum; otros son
preparaciones sintéticas. Los fármacos de este grupo tienen un anillo betalactámico de
cuatro partes en su estructura molecular yactúan interfiriendo con el crecimiento de la
pared celular de bacterias sensibles.
Características
Penicilinas naturales: La penicilina Ves la forma oral de la penicilina G. Otros

medicamentos la han reemplazado en la mayoría de los usos, pero no en todos. La penicilina
Gsigue siendo el fármaco de elección para la sífilis.
Aminopenicilinas: también se les llama penicilinas de segunda generación.
Están disponibles solos oasociados ainhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico y
sulbactam), con el objetivo de restablecer su acción frente aalgunos microorganismos
productores de betalactamasas.
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Antiestafilococos: en este grupo se ha modificado la estructura básica de la penicilina para
resistir enzimas destructivas producidas por estafilococos resistentes .
Esta modificación dio aestos fármacos actividad contra los estafilococos que
producen penicilinasas.
Antipseudomonas: derivan de la carbenicilina, por eso también se les llama
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carboxipecilinas. Las carboxipenicilinas también fueron llamadas penicilinas de tercera
generación. Ninguna de las penicilinas que hemos analizado hasta ahora ofrece actividad
apreciable contra P. aeruginosa, un patógeno nosocomial común que amenudo
es resistente amúltiples antibióticos.
Hipersensibilidad: Las penicilinas pueden

provocar reacciones de hipersensibilidad. Si un paciente
tiene una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE a
una penicilina, se deben evitar otras penicilinas,
medup.medicina incluso si son de diferentes subclases.
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PENICILINAS
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Interfieren en el último paso de la síntesis de la pared bacteriana al interactuar con las PBPS
(proteínas fijadoras de penicilina) presentes en la pared celular bacteriana.
Esto hace que la membrana se vuelva osmóticamente inestable, lo que resulta en la lisis celular.
Usos terapéuticos
Penicilina G: Benzatina: infecciones por bacterias grampositivas,

treponemas, clostridios yNeisseria; Procaína yCristalina: infecciones
estreptocócicas de gravedad moderada, que incluyen erisipela y escarlatina.
Penicilina V: espectro similar ala Penicilina G, lo que se diferencia es que la
Penicilina V es de uso oral. Es una alternativa ala penicilina G procaína para
infecciones menores causadas por estreptococos (amigdalitis, impétigo).
Amoxicilina: activa contra bacterias grampositivas, como: estreptococos beta-

hemolíticos y viridans, enterococos, neumococos yvarias bacterias
gramnegativas (meningococos, gonococos, Haemophilus influenzae, Proteus mirabilis,
Salmonella, Escherichia coli yotras).
Ampicilina: infecciones enterocócicas, incluidas endocarditis y sepsis. Puede utilizarse

en la endocarditis causada por estreptococos viridans yen la meningoencefalitis
meningocócica, sustituyendo ala penicilina Gcristalina.
Piperacilina: se utiliza en combinación con Tazobactam (inhibidor de beta-lactamasas)
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en el tratamiento de infecciones hospitalarias causadas por P. aeruginosa,
Acinetobacter, Serratia, Klebsiella yProteus indol positivo, así como en infecciones
quirúrgicas intraabdominales.
Ticarcilina: ya se ha utilizado sola en infecciones graves causadas por Acinetobacter,

P. aeruginosa, Proteus indol positivo yotros bacilos gramnegativos. Actualmente,
debido al desarrollo de resistencia bacteriana, se utiliza en combinación con clavulanato
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en infecciones provocadas por bacterias gramnegativas productoras de
betalactamasas.
Fármacos antiestafilocócicos: actualmente, sólo está disponible para su uso oxacilina .
Es activo contra cocos ybacilos grampositivos, aeróbicos yanaeróbicos.
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PENICILINAS
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Farmacocinética
Penicilina G yV: La penicilina G es lábil al ácido y, por lo tanto , se destruye con el

ácido gástrico. La absorción por vía IM es rápida y completa; el nivel plasmático
máximo se alcanza en 30 min. La penicilina V es estable en ácido, por lo que
puede administrarse por vía oral. La absorción oral es mejor; El nivel sanguíneo
máximo se alcanza en 1hora yla vida media plasmática es de 30 a60 minutos.
Amoxicilina y ampicilina: la ampicilina no se degrada con el ácido gástrico; la absorción
oral es incompleta pero adecuada. Vida media de aproximadamente 1 hora. La
amoxicilina es similar ala ampicilina en varios aspectos, la única diferencia es: mejor
absorción por vía oral; los alimentos no interfieren con la absorción, se producen niveles
sanguíneos más altos ymejor sostenidos.
Piperacilina y Ticarcilina: la piperacilina asociada aTazobabactam tiene una vida media
que varía de 0,7 a 1,2 horas yse excreta sin cambios por los riñones.
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Asociada al ácido clavulánico, la ticarcilina tiene una vida media de alrededor de 1hora,
presentando excreción renal.
Oxacilina: tiene una vida media de 20-30 minutos. Se distribuye fácilmente en la mayoría
de los fluidos y tejidos corporales, excepto en el líquido cefalorraquídeo yel humor acuoso.
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Se excreta principalmente como fármaco inalterado en la orina. La eliminación no
renal incluye la inactivación hepática yla excreción en la bilis.
Efectos adversos Contra indicaciones
Diarrea: frecuente después de la administración oral; Contraindicado en pacientes con

hipersensibilidad
Irritación local y tromboflebitis: puede aparecer
después de la administración IM eIV; Usar con precaución en pacientes con antecedentes de asma
Hipersensibilidad: van desde erupción leve , fiebre o alergias amedicamentos, mononucleosis,

insuficiencia renal;
y eosinofilia hasta reacciones fatales;
Los ancianos son susceptibles a la sobreinfección y a la
Reacciones hematológicas: incluyen anemia
insuficiencia renal, lo que disminuye la excreción de
hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y
penicilinas; Úselo con precaución y en dosis más bajas.
neutropenia transitoria;
Neurotoxicidad: puede manifestarse como
confusión mental, convulsiones ycoma cuando se
inyectan dosis muy grandes por vía intravenosa.
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CEFALOSPORINAS
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Primera generación Segunda generación Tercera generación Cuarta generación Generación avanzada
cefazolina cefuroxima Cefdinir Cefepima ceftarolina
Cefalotina cefoxitina Cefixima Cefepiroma
cefadroxilo Cefatetán Ceftriaxona
Cefalexina ceftazidima
Definición
Son antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular, derivados del hongo
Cephalosporium acremonium. Se han agrupado en “generaciones” que, en
términos generales, se correlacionan con su espectro de actividad, con algunas
excepciones.
Características
Primera generación: son buenas alternativas alas penicilinas antiestafilocócicas. Se

dividen en dos grandes subgrupos: absorbidos por vía parenteral: cefalotina y cefazolina;
absorbidos por vía oral: cefalexina ycefadroxilo.
Segunda generación: fueron el resultado de investigaciones que buscaban producir
nuevos compuestos con un espectro de acción más amplio que los anteriores y que
demostraran ser resistentes alas cefalosporinasas.
Tercera generación: tienen mayor actividad gramnegativa que los fármacos de
primera ysegunda generación. La mayoría de los agentes de este grupo se reservan
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para infecciones graves.
Cuarta generación: estos fármacos tienen una potente actividad contra organismos
gramnegativos (incluidas las pseudomonas) resistentes alas cefalosporinas de
tercera generación. Su eficacia frente acocos grampositivos es similar a la de los
compuestos de 3ª generación. Sin embargo, estos no son activos contra los anaerobios.
Sólo cefepima está disponible en Brasil.
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Generación avanzada: Ceftaroline es una cefalosporina que tiene
características únicas que desafían la etiqueta "generacional". Por esta razón, se la
conoce comúnmente como la “generación avanzada”. Lo que hace que este agente
sea único es su actividad contra MRSA (por eso también se le llama
cefalosporina anti-MRSA).
Sensibilidad cruzada: Algunos pacientes alérgicos alas

penicilinas también lo son alas cefalosporinas.
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CEFALOSPORINAS
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Son antibióticos betalactámicos y su mecanismo de acción es similar al de las penicilinas.
Usos terapéuticos
Primera generación: indicado para infecciones de la piel, profilaxis quirúrgica,

infecciones del torrente sanguíneo estafilocócicas, osteomielitis y endocarditis
(MSSA). Debido a la alta concentración que alcanzan en la orina , pueden usarse en
infecciones urinarias no complicadas causadas por bacilos gramnegativos.
Segunda generación: en comparación con la primera generación, tienen mejor
actividad gramnegativa yuna actividad grampositiva ligeramente más débil, aunque
todavía se utilizan para estos organismos. Están indicados para infecciones del tracto
respiratorio superior, neumonía adquirida en la comunidad, gonorrea, profilaxis quirúrgica.
Tercera generación: indicado para infecciones del tracto respiratorio inferior,

pielonefritis, infecciones nosocomiales (ceftazidima), enfermedad de Lyme (ceftriaxona),
meningitis, gonorrea, infecciones de la piel yestructuras cutáneas, neutropenia febril
(ceftazidima). La meningoencefalitis causada por bacilos gramnegativos,
especialmente Escherichia coli, Salmonella yKlebsiella, bacterias que causan
meningoencefalitis en recién nacidos ylactantes, yHaemophilus influenzae, son la
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principal indicación clínica de la ceftriaxona .
Cuarta generación: cefepima está indicada para el tratamiento de

pacientes hospitalizados con infecciones respiratorias, urinarias, ginecológicas y de piel
y tejido subcutáneo causadas por enterobacterias yP. aeruginosa.
Quinta generación: ceftarolina está indicada para el tratamiento de infecciones de la
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piel y del tejido subcutáneo yen el tratamiento de la neumonía neumocócica
adquirida en la comunidad.
La ceftriaxona es el fármaco de primera elección para la

gonorrea, la salmonelosis (incluida la fiebre tifoidea), la
sepsis por E. coli, Proteus, Serratia, Haemophilus y el
medup.medicina tratamiento empírico para la meningitis.
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CEFALOSPORINAS
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Farmacocinética
Primera generación: cefalexina y cefadroxilo tienen excelente absorción oral ypor esta
característica se administran por esta vía. La cefalexina tiene una vida media de aproximadamente
1hora, mientras que el cefadroxilo tiene una vida media de 1,5 horas. Se eliminan por vía renal. La
cefalotina y la cefazolina se absorben sólo por vía parenteral , preferiblemente por vía intravenosa.
La cefalotina sufre metabolismo hepático yeliminación renal. La cefazolina sufre poco
metabolismo y se excreta por vía renal.
Segunda generación: cefuroxima es para uso parenteral (IM yIV), la eliminación es renal, la
vida media es de 1,5 horas. La cefoxitina no se absorbe por vía oral yla vía IM causa dolor
en el lugar de la inyección y se usa preferiblemente por vía intravenosa. No se metaboliza y
se elimina por la orina en su forma activa.
Tercera generación: la cefotaxima se absorbe sólo por vía parenteral ,
principalmente por vía intravenosa. Su vida media es de 1 a 1,5 horas. La ceftriaxona
tiene una vida media prolongada de alrededor de 7 horas. Se elimina activamente por
los riñones y la bilis.
Cuarta generación: la cefepima se absorbe sólo por vía parenteral , especialmente
Instituto
por vía intravenosa. Tiene una vida media de aproximadamente 2horas. Se encuentra
prácticamente inalterado en la orina .
Quinta generación: la ceftarolina se administra por vía intravenosa en forma de profármaco,
ceftarolina fosamil, que, mediante la acción de las enzimas plasmáticas, se
convierte en el principio activo . Tiene una vida media de aproximadamente 2,6 horas.
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Irritación local y tromboflebitis: puede aparecer Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad

después de la administración IM eIV;
Usar con precaución en pacientes con insuficiencia
Reacciones de hipersensibilidad: estos son los
renal ohepática, antecedentes de enfermedad
efectos adversos más importantes de gastrointestinal oalergia alas penicilinas.
las cefalosporinas. Las manifestaciones son similares a
las de la penicilina, pero la incidencia es menor.
Durante la lactancia, utilícelo con precaución
Diarrea: por alteración de la ecología intestinal porque los medicamentos aparecen en la leche materna.
o efecto irritativo, es más común con la En recién nacidos ylactantes, la vida media es
administración de compuestos orales como la prolongado; utilizar con precaución;
cefalexina, que se excreta en gran medida por la
bilis. Los pacientes de edad avanzada son susceptibles a
sobreinfección ycoagulopatías, comúnmente tienen
Nefrotoxicidad: algunas cefalosporinas tienen una
insuficiencia renal y pueden requerir una dosis más baja;
nefrotoxicidad de bajo grado que puede verse utilizar con precaución.
acentuada por una enfermedad renal preexistente;
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CARBAPENEMOS
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imipenem meropenem Ertapenem doripenem Biapenem
Panipenem tomopenem
Definición
Los carbapenémicos tienen un anillo betalactámico y comparten el mismo mecanismo

de acción que los betalactámicos, pero son estructuralmente únicos ydifieren tanto de
las penicilinas como de las cefalosporinas. Su amplio espectro los hace atractivos ypoco
atractivos para la terapia empírica, dependiendo de la infección que se esté tratando y de
los factores de riesgo del paciente para un organismo resistente.
Características
Imipenem: es un derivado de la tienamicina, es extremadamente potente y de amplio

espectro, cuyo rango de actividad incluye cocos grampositivos. Es resistente a la
mayoría de las β-lactamasas. Inhibe los estafilococos productores de penicilinasa. Una
característica limitante del imipenem es su rápida hidrólisis por la enzima
deshidropeptidasa I ubicada en el borde en cepillo de las células tubulares renales.
Una solución innovadora aeste problema es su combinación con cilastatina, un inhibidor
reversible de la deshidropeptidasa I, que tiene una farmacocinética compatible con el
imipenem (la vida media de ambos es de 1hora) ylo protege.
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Meropenem: es un representante más reciente yno es hidrolizado por la peptidasa renal;
No necesita protección con cilastatina. Al igual que el imipenem, es activo contra
bacterias grampositivas y gramnegativas, aeróbicas yanaeróbicas; algo más potente en
aerobios gramnegativos, especialmente P. aeruginosa, pero menos potente en cocos
grampositivos.
Doripenem: introducido recientemente, este carbapenem tiene actividad
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antimicrobiana similar al meropenem, pero es más activo contra algunas
Pseudomonas resistentes. Otras propiedades, incluida la no susceptibilidad a la
peptidasa renal, así como las indicaciones clínicas, también son similares alas del
meropenem.
Reacciones de Hipersensibilidad: Pueden causar reacciones

alérgicas similares a las producidas por las penicilinas yno
deben administrarse apacientes que hayan tenido
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reacciones anafilácticas a las penicilinas ocefalosporinas.
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CARBAPENEMOS
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Son antibióticos betalactámicos y su mecanismo de acción es similar al de las penicilinas.
Usos terapéuticos
Imipenem: la principal indicación son las infecciones hospitalarias graves

causadas por microorganismos con resistencia seleccionada aotros antibióticos.
Tratamiento de infecciones susceptibles causadas por organismos gramnegativos y
grampositivos, organismos anaeróbicos, incluido el tracto respiratorio, piel/estructura de la
piel, ginecológicos, infecciones urinarias, huesos, articulaciones, intraabdominales,
complicados o no complicados; endocarditis (causada por S. aureus);
infecciones polimicrobianas; septicemia; Infecciones nosocomiales graves.
Ertapenem: tratamiento de infecciones susceptibles causadas por S. aureus (sensible
solo a meticilina), S. agalactiae, S. pneumoniae (solo sensibles apenicilina), S.
pyogenes, E. coli, H. influenzae (solo cepas beta-lactamasas negativas) ), K.
pneumoniae, C. clostridioforme, incluidas infecciones intraabdominales de
moderadas a graves de la piel/estructuras de la piel; la comunidad adquirió
neumonía; ITU complicada; infección pélvica aguda; Infecciones del pie diabético sin
osteomielitis.
Doripenem: tratamiento de infecciones intraabdominales complicadas, infecciones
Instituto
urinarias complicadas (incluida pielonefritis) debidas aorganismos grampositivos,
organismos gramnegativos (incluida P. aeruginosa) ybacterias anaeróbicas.
FUERA DE ETIQUETA: tratamiento de la infección del torrente sanguíneo
relacionada con un catéter intravascular debido aE. coli yKlebsiella spp. Productor de ESBL .
Biapenem, Panipenem y Tomopenem: tienen un espectro similar al de imipenem y
meropenem. Biapenem ypanipenem están aprobados para el tratamiento de infecciones
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graves, especialmente aquellas causadas por bacilos gramnegativos con resistencia
seleccionada. También son activos contra neumococos resistentes ala penicilina.
La cilastatina aumenta la vida media del imipenem y

también inhibe la formación de metabolitos nefrotóxicos.
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CARBAPENEMOS
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Farmacocinética
Imipenem: no se absorbe por vía oral , ingresa al LCR sólo durante la inflamación y tiene una
alta afinidad por el tejido cerebral. Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular y
es inactivado por una deshidropeptidasa en los túbulos renales. Para superar la inactivación, el
imipenem se combina con un inhibidor de la deshidropeptidasa renal, la
cilastatina, que no tiene actividad antibacteriana en sí misma yno afecta las propiedades del
imipenem excepto para prevenir su hidrólisis.
Meropenem: la absorción se produce sólo por vía parenteral, además penetra bien en la mayoría
de los líquidos y tejidos, incluido el LCR, después de la administración intravenosa. Tiene una
vida media de 1,1 horas. No es hidrolizado por la deshidropeptidasa renal y se excreta
sin cambios en la orina, lo que requiere un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
renal.
Ertapenem: tiene una vida media más larga (3-5 horas) que el imipenem y el meropenem,
lo que permite su administración una vez al día. Está altamente unido a proteínas y se excreta
principalmente por los riñones, lo que requiere cambios de dosis en la insuficiencia
renal grave. También es menos susceptible ala hidrólisis por la deshidropeptidasa
renal.
Doripenem: se administra por vía intravenosa yse elimina por vía renal, parcialmente
metabolizado. Se difunde bien através de líquidos ytejidos orgánicos. La vida media es de
aproximadamente 1 hora.
Instituto
Más comunes: náuseas, vómitos yflebitis; Contraindicado en pacientes con

hipersensibilidad
El imipenem tiene propensión ainducir
convulsiones en dosis más altas yen pacientes Contraindicaciones Los pacientes que
predispuestos; tienen trastornos del SNC (por ejemplo,
Otras reacciones pueden incluir anemia, lesiones
cerebrales yantecedentes de convulsiones)
MED UP
elevaciones de las enzimas hepáticas, reacciones de
hipersensibilidad (incluida la anafilaxia), candidiasis deben tener cuidado al administrar
oral, prurito einfección vulvomicótica; imipenem.
También pueden producirse diarrea y

sobreinfección con crecimiento excesivo de C. difficile.
resúmenes farmacológicos
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MONOBACTÂMICOS
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Al igual que otros betalactámicos, los monobactámicos inhiben la reticulación del
peptidoglicano en la pared celular, lo que provoca autólisis ymuerte celular.
Definición
Las nocardicinas, descubiertas en 1975, se originan a partir de la bacteria Nocardia
uniformis y fueron los primeros antibióticos monobactámicos aislados. Apartir de su
aislamiento se sintetizaron nuevos antibióticos de esta clase en
laboratorio. Actualmente, sólo Aztreonam tiene importancia médica.
Características
Aztreonam: estructuralmente, el aztreonam contiene sólo el anillo de cuatro miembros
de la estructura básica betalactámica, de ahí el nombre monobactama. La peculiaridad
del aztreonam es que su administración se considera segura en pacientes con alergia a
otros betalactámicos, excepto en pacientes con alergia específica ala ceftazidima. Esta
reactividad cruzada parece deberse al hecho de que ceftazidima y aztreonam comparten una
cadena lateral idéntica.
Usos terapéuticos
Tratamiento de infecciones graves del tracto respiratorio inferior, tracto urinario, piel y
estructura de la piel, infecciones ginecológicas eintraabdominales y septicemia bacteriana.
Instituto
Más eficaz contra bacterias gramnegativas específicas.
Farmacocinética
Se elimina inalterado por la orina con una vida media de 1,8 horas. Parcialmente
metabolizado por hidrólisis.
MED UP
Similar a otros betalactámicos, pero con baja Hipersensibilidad conocida al aztreonam osus
incidencia de hipersensibilidad; componentes.
Puede producirse flebitis, pero en general se

tolera bien por vía intravenosa. Puede producirse
dolor ehinchazón después de la administración IM.
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GLICOPEPTÍDEOS
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vancomicina telavancina teicoplanina Dalbavancin oritavancina
Definición
"Los glicopéptidos son inhibidores de la síntesis de la pared celular no betalactámicos ".

Son activos contra bacterias grampositivas aeróbicas y anaeróbicas.
Características
Vancomicina: se extrae de cultivos de Streptomyces orientalis. En el momento de su

descubrimiento representó una alternativa terapéutica para las infecciones causadas
por estafilococos productores de penicilinasa yresistentes a la acción de la penicilina
G. Por su toxicidad, hoy juega un papel secundario en la terapia antibiótica,
pero sigue siendo el principal. Alternativa para el tratamiento de infecciones,
enfermedades graves, como la meningitis, causada por neumococos con alta resistencia
a las penicilinas.
Telavancina: es un lipoglicopéptido que fue modificado en base ala estructura de la
vancomicina. Tiene algunas propiedades únicas que pueden ser ventajosas en
comparación con la vancomicina, como una actividad mejorada contra MRSA que es menos
Instituto
susceptible ala vancomicina, así como una menor toxicidad, pero aún se está
determinando su lugar en la terapia.
Dalbavancina y Oritavancina: son agentes únicos , farmacológicamente comienzan
con la estructura base de un glicopéptido y fueron diseñados con características
farmacocinéticas que retrasan su eliminación. Ambos pueden administrarse por vía
intravenosa sólo una vez durante el equivalente a 2semanas de tratamiento porque
MED UP
cada uno tiene una vida media de más de un
semana.
Monitoreo: la eliminación prolongada de estos

medicamentos es una ventaja significativa; sin embargo,
estos pacientes aún necesitan ser monitoreados tanto
para determinar el éxito del tratamiento como para
medup.medicina detectar efectos adversos.
15
GLICOPEPTÍDEOS
medup.medicina
Los glicopéptidos se unen alas cadenas terminales D-ala-D-ala del peptidoglicano en la
célula bacteriana, evitando un mayor alargamiento de las cadenas de peptidoglicano.
En consecuencia, los peptidoglicanos se debilitan y la célula se vuelve susceptible ala lisis. La

telavancina tiene un segundo mecanismo, que también interfiere con la membrana celular, alterando su
función.
Usos terapéuticos
Vancomicina: es un fármaco de elección para las infecciones por MRSA y para uso
empírico cuando el MRSA es una preocupación, como en la neumonía nosocomial.
También es útil en otras infecciones por grampositivos cuando el paciente tiene
una alergia grave a los betalactámicos.
Telavancina: indicada para tratar infecciones complicadas de la piel y estructuras
cutáneas causadas por organismos grampositivos: Enterococcus faecalis (susceptible a
la vancomicina) y diversas bacterias estafilocócicas.
Teicoplanina: está indicada en endocarditis enterocócica (junto con gentamicina);
Infecciones por MRSA yestreptococos resistentes apenicilina, osteomielitis y como
alternativa a la vancomicina para profilaxis quirúrgica, etc.
Dalbavancina y oritavancina: infecciones de la piel yde las estructuras de la piel
en pacientes cuyas infecciones se sabe ose sospecha que son causadas por
organismos grampositivos. El uso de estos dos fármacos aún se está estudiando
mejor.
Instituto La infusión rápida de vancomicina puede causar
MED UP
hipotensión o “síndrome del hombre rojo” transitorio,
caracterizado por escalofríos; desmayo; fiebre; enrojecimiento de
la cara, cuello, tronco ybrazos; hipotensión; náuseas; taquicardia;
y vómitos.
Debido al riesgo de daño fetal, se debe advertir alas mujeres en
edad fértil sobre el uso de esta clase yla
aparición de teratogenicidad.
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GLICOPEPTÍDEOS
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Farmacocinética
Vancomicina: tiene poca absorción por vía oral , y se administra por esta vía sólo en casos de infección
intestinal por C. difficile. Para lograr un efecto sistémico, debe administrarse por vía parenteral , especialmente
por vía intravenosa. Tiene una vida media de 6-8 horas, no se metaboliza y se elimina por vía renal.
Teicoplanina: no se absorbe por vía oral, puede usarse tanto IV como IM. Tiene una vida media prolongada de
casi 70 horas, debido asu unión tisular ysu lenta eliminación. Prácticamente no se metaboliza yse
excreta por vía renal.
Telavancina: tiene una vida media de 8 horas yse administra una vez al día.
Sufre poco metabolismo yse elimina en su mayor parte sin cambios por la orina.
Dalbavancina y Oritavancina: la dalbavancina tiene una vida media de aproximadamente 147

258 horas, lo que permite su uso en una única dosis semanal. Asimismo, la oritavancina tiene una vida
media prolongada de 393 horas, lo que indica su uso en una sola dosis semanal.
Instituto
La infusión rápida de dosis altas de Está contraindicado el uso en pacientes con
vancomicina puede causar el síndrome del
insuficiencia renal aguda preexistente yen aquellos con
hombre rojo (enrojecimiento difuso debido ala
liberación de histamina). Es la reacción adversa más insuficiencia renal grave.
común ala vancomicina;
Renal: la nefrotoxicidad es un efecto adverso Hipersensibilidad a los representantes do grupo.
clásicamente atribuido a la vancomicina .
Ototoxicidad: Históricamente, la vancomicina Telavancina no debe usarse en mujeres embarazadas
se ha considerado un fármaco ototóxico;
amenos que sea absolutamente necesario ya que se
MED UP
Dalbavancina y Oritavancina: náuseas, vómitos,
diarrea ysarpullido fueron los efectos adversos más
han observado problemas de desarrollo en animales.
comunes;
Telavancina debe usarse con precaución en pacientes
Telavancina: además de las reacciones anteriores, se que toman medicamentos que prolongan el
producen alteraciones del gusto yorina espumosa. intervalo QT debido al mayor riesgo de un intervalo QT
prolongado.
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AMINOGLICOSÍDEOS
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Sistémico Sistémico Temas

Estreptomicina tobramicina Neomicina
gentamicina paromomicina
netilmicina soframicina
amikacina
Definición
Es un grupo de compuestos naturales ysemisintéticos formados por azúcares y

grupos amina y presentan en su estructura molecular un grupo químico llamado
aminociclitol. Por este motivo también se les llama aminociclitoles.
Características
Estreptomicina: es el antibiótico aminoglucósido más antiguo obtenido de

Streptomyces griseus; que se utilizó ampliamente en el pasado pero que ahora se
limita en gran medida al tratamiento de la tuberculosis. Es menos potente que muchos
otros aminoglucósidos.
Gentamicina: La gentamicina es el aminoglucósido más barato (excepto la
estreptomicina) y de primera línea. Amenudo se agrega cuando se usa
empíricamente un régimen antibiótico combinado para tratar infecciones graves, ampliando
el espectro de cobertura. Debido al bajo índice terapéutico, su uso debe restringirse a
infecciones graves por gramnegativos.
Instituto
Amikacina: es un derivado semisintético de la kanamicina que es similar en
farmacocinética, dosis ytoxicidad. La característica distintiva de la amikacina es su
resistencia a las enzimas inactivadoras de aminoglucósidos producidas por bacterias.
Por tanto, tiene el espectro de actividad más amplio, incluidos muchos organismos
resistentes a otros aminoglucósidos.
Neomicina: obtenida de S. fradiae, es un aminoglucósido de amplio espectro , activo
contra la mayoría de los bacilos gramnegativos yalgunos cocos grampositivos. Sin
MED UP
embargo, Pseudomonas y Strep. Los pyogenes no son sensibles. La neomicina es
altamente tóxica para el oído interno yel riñón. Por tanto, no se utiliza de forma
sistémica.
Toxicidad: esta clase de antibióticos tiene una ventana

terapéutica estrecha yuna dosis inadecuada conlleva el
riesgo de inducir una toxicidad significativa (principalmente
nefro yototoxicidad) en los pacientes.
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18
AMINOGLICOSÍDEOS
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Los aminoglucósidos son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas.
Una vez dentro de la célula bacteriana, la estreptomicina se une a los ribosomas 30S, pero otros
aminoglucósidos se unen a sitios adicionales en la subunidad 50S, así como ala interfaz
30S-50S. Congelan el inicio de la síntesis de proteínas.
Usos terapéuticos
Estreptomicina: utilizada para tratar bacteriemias por gramnegativos, infecciones

meníngeas, neumonía, infecciones sistémicas einfecciones urinarias, también forma
parte del régimen de tratamiento alternativo de la tuberculosis .
Gentamicina: actualmente es el aminoglucósido más utilizado para las infecciones y
puede considerarse el prototipo de su clase. Es activo principalmente contra bacterias
aeróbicas gramnegativas. Infecciones graves causadas por cepas sensibles de
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Serratia o Staphylococcus.
Amikacina: infecciones graves causadas por cepas sensibles de Pseudomonas

aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella oStaphylococcus. ITU no complicadas
causadas por organismos no susceptibles afármacos menos tóxicos.
Tobramicina: las infecciones causadas por Pseudomonas yProteus son sus principales
indicaciones. Tratamiento de infecciones susceptibles con P. aeruginosa, otros
organismos gramnegativos, incluida la piel/estructura de la piel, huesos,
Instituto
articulaciones e infecciones del tracto respiratorio; postoperatorio, quemaduras,
infecciones intraabdominales; ITU complicada; septicemia; meningitis.
Netilmicina: indicada para infecciones causadas por enterobacterias y P. aeruginosa,
resultando eficaz en neumonías, infecciones urinarias, osteomielitis y sepsis
provocadas por estos gérmenes.
Neomicina: infecciones causadas por Proteus sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp. y E. coli;
MED UP
cocos grampositivos, como S. aureus yE. faecalis. También se puede utilizar por vía
oral para la esterilización intestinal en la encefalopatía hepática.
La penetración de los aminoglucósidos através de

la pared celular depende del transporte
dependiente de oxígeno, por lo que estos fármacos son
medup.medicina inactivos contra los anaerobios.
19
AMINOGLICOSÍDEOS
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Farmacocinética
Estreptomicina: tiene una vida media de 2,4 a2,7 horas yse excreta
principalmente por vía renal.
Gentamicina: absorción rápida ycompleta tras la administración IM. La vida media varía
de 2a4horas y se excreta sin cambios por la orina.
Netilmicina: es similar ala gentamicina. La concentración en bilis y licor es baja. Se elimina
por vía renal, mediante filtración glomerular.
Tobramicina: no se absorbe por vía oral ysólo se administra por vía parenteral. Se
elimina por vía renal, sin cambios.
Amikacina: es similar a la gentamicina, de absorción rápida ycompleta tras la
administración IM. La vida media varía de 2a4horas yse excreta sin cambios por la orina.
Instituto
Neurotoxicidad: puede producirse bloqueo neuromuscular

Contraindicado en pacientes con
cuando se administran aminoglucósidos, especialmente en
hipersensibilidad
dosis altas;
Úselo con precaución en pacientes con trastornos
neuromusculares yaquellos que usan bloqueadores
Ototoxicidad: los aminoglucósidos causan
neuromusculares;
toxicidad coclear y vestibular relacionada con la
MED UP
dosis ; En mujeres embarazadas, puede causar daño fetal;
Nefrotoxicidad: la insuficiencia renal aguda Los pacientes de edad avanzada tienen un mayor riesgo de
oligúrica , precedida de un aumento de la nefrotoxicidad ygeneralmente requieren dosis más bajas e
creatinina sérica, es un efecto adverso intervalos más largos.
relacionado con la dosis de aminoglucósidos;
Las formas orales suelen causar diarrea,
náuseas yvómitos. Las formas
parenterales pueden provocar irritación venosa,
flebitis y abscesos estériles.
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20
AMINOGLICOSÍDEOS
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Eritromicina Espiramicina roxitromicina claritromicina Azitromicina
No confundir con Aminoglucósidos (Estreptomicina, Gentamicina, Neomicina...)
Definición
Se trata de antibióticos con un anillo de lactona macrocíclico al que se unen
azúcares; durante mucho tiempo permanecieron sólo como fármacos naturales,
cuyo antibiótico estándar es la eritromicina. Las azalides y los cetólidos constituyen
subclases de antibióticos macrólidos , desarrollados a partir de modificaciones de
laboratorio de la eritromicina.
Características
Eritromicina: fue descubierta en 1952, a partir de cultivos de Streptomyces erythreus,

desde entonces ha sido ampliamente utilizada, principalmente como alternativa ala
penicilina. Está formado por tres componentes, las eritromicinas A, ByC,
de las cuales la eritromicina A es la predominante y más activa. El conjunto de
estas sustancias se denomina eritromicina básica.
Roxitromicina: es un macrólido semisintético ácido - estable de acción prolongada ,
cuyo espectro antimicrobiano se asemeja mucho al de la eritromicina.
Claritromicina: es un antibiótico semisintético derivado de la eritromicina, con actividad
Instituto
contra estreptococos, estafilococos, neumococos y bacilos de tos ferina similar a
la de la eritromicina. Destaca por ser más eficaz frente a bacterias atípicas, Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma pneumoniae y Legionella, y se diferencia de la
eritromicina por actuar frente a Haemophilus influenzae.
Azitromicina: constituye el prototipo de la subclase azalida. Fue introducido para uso
MED UP
clínico en 1986 yse diferencia de la eritromicina por su espectro de acción más
amplio, capaz de actuar contra microorganismos gramnegativos, ypor su farmacocinética
más favorable ymejor tolerancia.
Alerta de interacción farmacológica: estos medicamentos (con

la excepción de la azitromicina) son inhibidores potentes de
las enzimas del citocromo P450 que metabolizan los fármacos.
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21
MACRÓLIDOS
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Los macrólidos son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas.
Los macrólidos penetran la membrana citoplasmática bacteriana y se unen de manera reversible aun
dominio único en el ARN 23S en la subunidad ribosómica 50S, lo que provoca la disociación del peptidil-
ARNt del ribosoma e interfiere con el alargamiento de la cadena peptídica.
Usos terapéuticos
Eritromicina: tratamiento de infecciones leves amoderadas del tracto respiratorio

causadas por H. influenzae, S.pneumoniae oS. pyogenes (estreptococo beta-hemolítico
del grupo A). La eritromicina yotros macrólidos se utilizan como alternativa ala
penicilina, en particular en niños con faringitis estreptocócica, erisipela, escarlatina,
infecciones cutáneas estreptocócicas yneumonía neumocócica.
Espiramicina: actividad similar ala eritromicina. Infecciones de la piel yde las vías
respiratorias, toxoplasmosis activa en el primer ytercer trimestre del embarazo
como prevención de la toxoplasmosis congénita.
Claritromicina: para tratar faringitis yamigdalitis causadas por Streptococcus pyogenes,
exacerbaciones agudas de bronquitis crónica causadas por H. influenzae, H. parainfluenzae,
M. catarrhalis o S. pneumoniae, tratamiento de la úlcera duodenal activa causada
por Helicobacter pylori, prevenir otratar el complejo M.avium en pacientes con VIH.
Roxitromicina: neumonía, infecciones de la piel, infecciones de las vías
Instituto
respiratorias superiores, uretritis no gonocócica. Existen informes de buenos resultados
en el tratamiento de la diarrea por Cryptosporidium en pacientes con SIDA.
Azitromicina: para tratar la neumonía leve adquirida en la comunidad, otitis media, faringitis,
amigdalitis e infecciones no complicadas de la piel ylos tejidos blandos causadas por
bacterias susceptibles (C. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila,
Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, S. aureus oStreptococcus neumonía).
MED UP
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Los macrólidos tienen acción antiinflamatoria debido
asu efecto sobre los neutrófilos ylas citocinas
inflamatorias. Esta acción es responsable del uso de
macrólidos para prevenir la exacerbación de la fibrosis
quística.
22
MACRÓLIDOS
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Farmacocinética
Eritromicina: es lábil al ácido. Para protegerlo del ácido gástrico se

administra en forma de comprimidos con cubierta entérica, en los que la absorción es
incompleta ylos alimentos retrasan la absorción retrasando el vaciado gástrico. Sus
ésteres ácidos estables se absorben mejor. Se metaboliza parcialmente yse excreta
principalmente en la bilis en forma activa. La excreción renal es menor. La vida media
es de 1,5 horas.
Claritromicina: es más estable ante los ácidos que la eritromicina y se absorbe
rápidamente; la biodisponibilidad oral es aproximadamente del 50% debido al metabolismo
de primer paso ; Los alimentos retrasan, pero no reducen la absorción. Se metaboliza por
cinética de saturación, la vida media es de 3 a6 horas en dosis más bajas yde 6a9horas
en dosis más altas. un metabolito
se produce el activo. Aproximadamente 1/3 de una dosis oral se excreta sin cambios en la orina.
Azitromicina: tiene estabilidad ácida, rápida absorción oral (en ayunas), mayor distribución tisular
y penetración intracelular. La liberación lenta desde sitios intracelulares contribuye asu vida
media terminal de >50 h. Se excreta en gran medida sin cambios en la bilis, la excreción
renal es ~10%.
Roxitromicina: sus características deseables son buena absorción enteral yvida media
plasmática de 12 horas, lo que la hace adecuada para dosificación dos veces al día, así
como una mejor tolerabilidad gástrica .
Instituto
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea se

asociaron con macrólidos (son el tipo más común Úselo con precaución en pacientes con
de efectos adversos en esta clase);
problemas cardíacos preexistentes,
de medicamentos antiarrítmicos.
Hepático: Se han asociado eventos adversos
hepáticos raros pero graves con macrólidos. La
telitromicina se ha asociado con insuficiencia
MED UP
hepática que provoca la muerte ola necesidad de
un trasplante ;
Cardíaco: se ha observado
prolongación del intervalo QT con macrólidos, más
comúnmente con eritromicina;
La eritromicina intravenosa (no oral) puede
causar ototoxicidad.
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23
TETRACICLINAS
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tetraciclina oxitetraciclina demeclociclina doxiciclina minociclina
Lymeciclina clortetraciclina
Definición
Son una clase de antibióticos con un núcleo de cuatro anillos cíclicos. Todos se obtienen de
actinomicetos del suelo . La primera en introducirse fue la clortetraciclina en 1948 con
el nombre de aureomicina (debido al color amarillo dorado de las colonias de S. aureofaciens
que la producen). Recientemente se ha añadido una nueva subclase sintética, las "glicilciclinas",
representada por la tigeciclina.
Usos terapéuticos
Tetraciclina: infecciones uretrales, endocervicales o rectales no complicadas causadas

por Chlamydia trachomatis, brucelosis, gonorrea, sífilis, acné e infección por Helicobacter
pylori.
Doxiciclina: gonorrea; sífilis; infecciones uretrales, endocervicales o rectales no complicadas;
enfermedad inflamatoria pélvica; ántrax; periodontitis; rosácea.
Utilizado en la profilaxis de la malaria .
Limeciclina: amplio espectro de acción, similar ala doxiciclina. Se utiliza para tratar el acné
vulgar yla rosácea.
Instituto
Oxitetraciclina: utilizada para tratar infecciones causadas por Chlamydia sp., N.
gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae y Brucella sp. Tratamiento de enfermedades de
transmisión sexual, como uretritis, endocervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica.
Demeclociclina: rara vez se utiliza, pero su espectro de acción incluye: tratamiento de la enfermedad
de Lyme, acné ybronquitis.
medup.medicina
MED UP La absorción oral de las tetraciclinas se ve afectada por
los alimentos ylos cationes multivalentes (calcio, hierro,
aluminio, etc.)
24
TETRACICLINAS
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Las tetraciclinas son principalmente inhibidores bacteriostáticos de la síntesis de proteínas.
Inhiben la síntesis de proteínas uniéndose alos ribosomas 30S en organismos susceptibles.

Después de esta unión se interfiere en la unión del aminoacil-t-ARN al sitio aceptor (A) del complejo
ARNm-ribosoma. Como resultado, la cadena peptídica no crece.
Farmacocinética
Tetraciclina: la vida media varía de 6a11 horas. La absorción es inferior al 40%

cuando se administra por vía intramuscular, 100% por vía intravenosa y 60-80% por vía
oral. No se metaboliza yse excreta sin cambios por la orina.
Doxiciclina: la vida media es de 18 a22 horas, la absorción es completa por vía oral.
La metabolización es hepática y se excreta por heces yorina casi sin cambios.
Limeciclina: tiene 100% de biodisponibilidad oral y una vida media de aproximadamente
10 horas yexcreción renal.
Demeclociclina: tiene una vida media de 10-17 horas, metabolismo hepático yexcreción
renal.
Instituto
Dientes y huesos: desde la mitad del embarazo

No se deben utilizar tetraciclinas.
hasta los 5 meses de vida extrauterina, los
dientes primarios se ven afectados: decoloración durante el embarazo, la lactancia yen los niños;
marrón, dientes mal formados y más susceptibles a Deben evitarse en pacientes que toman diuréticos:
sufrir caries. Administrados entre los 3 meses y los 6 la urea en sangre puede aumentar en estos
años de edad, afectan la corona de la dentición anterior pacientes;
permanente;
MED UP
Deben utilizarse con precaución en caso de
enfermedad renal oinsuficiencia
Efectos irritantes: las tetraciclinas tienen propiedades
irritantes; puede causar dolor epigástrico, náuseas, hepática; Los preparados nunca deben utilizarse
vómitos y diarrea cuando se toma por vía oral; más allá de la fecha de caducidad.
Fototoxicidad: en algunas personas se

observa una reacción cutánea similar
a una quemadura solar u otra reacción grave en las
partes expuestas.
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25
GLICILCICLINAS
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La tigeciclina actúa de la misma manera que las tetraciclinas.
Inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a los ribosomas 30S en organismos susceptibles.

Después de esta unión se interfiere en la unión del aminoacil-t-ARN al sitio aceptor (A) del complejo
ARNm-ribosoma. Como resultado, la cadena peptídica no crece.
Definición
Es el primer miembro de una nueva clase de análogos sintéticos de tetraciclina

que son activos contra la mayoría de las bacterias que han desarrollado resistencia a las
tetraciclinas clásicas. Por tanto, tienen el espectro de actividad más amplio. La
tigeciclina es un derivado de la minociclina.
Características
Actúa inhibiendo la síntesis de proteínas mediante un mecanismo similar al de las

tetraciclinas. Pero es más resistente que las tetraciclinas alas bombas de eflujo
desarrolladas por microorganismos. Su principal indicación son las infecciones
cutáneas complicadas ylas estructuras cutáneas graves ylas infecciones
intraabdominales.
Usos terapéuticos
Está aprobado para el tratamiento de pacientes críticamente enfermos y

hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad, infecciones complicadas
de la piel ylas estructuras de la piel (pero no pie diabético), infecciones
intraabdominales complicadas causadas por enterococos, anaerobios y enterobacterias.
Instituto
Farmacocinética
No se absorbe por vía oral , utilizándose por vía intravenosa. Con una vida media de 44
horas, el 60% se elimina por bilis yheces yel 33% por orina, como fármaco activo.
MED UP
Más comunes: náuseas y vómitos; Embarazo (categoría de riesgo D).
Otros: malestar epigástrico, diarrea, reacciones

cutáneas, fotosensibilidad y complicaciones en
el lugar de la inyección.
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26
CLORANFENICOL
medup.medicina
El cloranfenicol es un inhibidor de la síntesis de proteínas.
Inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a la subunidad ribosómica 50S y provocando la inhibición

de la peptidiltransferasa.
Definición
El cloranfenicol se obtuvo inicialmente de Streptomyces venezuelae en 1947.

Pronto se sintetizó químicamente y el producto comercial ahora es totalmente
sintético.
Características
El cloranfenicol es principalmente bacteriostático, aunque se ha demostrado
que altas concentraciones ejercen un efecto bactericida sobre algunas bacterias, por
ejemplo, H. influenzae y N. meningitidis. Es un antibiótico de amplio espectro, activo contra
casi la misma variedad de organismos (cocos y bacilos grampositivos ynegativos,
rickettsias, micoplasmas) que las tetraciclinas.
Usos terapéuticos
Sólo en infecciones graves en las que fármacos potencialmente menos peligrosos
sean ineficaces oestén contraindicados. Infecciones agudas por Salmonella typhi,
infecciones meníngeas (p. ej., H. influenzae), bacteriemia, rickettsia yotras infecciones
graves por gramnegativos. Regímenes de fibrosis quística.
Farmacocinética
Instituto
Se absorbe rápida ycompletamente tras la ingesta oral. Se conjuga principalmente
con ácido glucurónico en el hígado y una pequeña cantidad se excreta sin cambios en la
orina. El metabolito se excreta principalmente por la orina. La vida media es
3 a5horas.
MED UP
Depresión de la médula ósea: de todos los Sensibilidad conocida al cloranfenicol;
fármacos, el cloranfenicol es la causa más
No debe utilizarse para tratar infecciones
importante de anemia aplásica,
agranulocitosis, trombocitopenia; triviales.
Síndrome del bebé gris: ocurre cuando se han

administrado dosis altas de forma
profiláctica arecién nacidos.
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27
ESTREPTOGRAMINAS
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Son inhibidores de la síntesis de proteínas.
Se unen ala subunidad ribosómica 50S yconstriñen el canal de salida del ribosoma a través del cual
se extruyen los polipéptidos nacientes. También inhiben la actividad de la tRNA sintetasa.
Definición
Las estreptograminas incluyen quinupristina, que es una estreptogramina B, y

dalfopristina, que es una estreptogramina A, yrepresentan derivados
semisintéticos de pristinamicinas naturales producidas por Streptomyces
pristinaespiralis.
Características
Estos medicamentos son dos estreptograminas diferentes administradas en una
formulación combinada. Aunque cada estreptogramina por separado es
bacteriostática, cuando se administran juntas actúan sinérgicamente para proporcionar
actividad bactericida contra algunos cocos grampositivos; de ahí el nombre comercial de
este fármaco: Synercid.
Usos terapéuticos
Se utiliza para tratar infecciones causadas por enterococos resistentes ala vancomicina
y complicaciones e infecciones de la estructura de la piel causadas por S. aureus oS.
pyogenes. También se utiliza para el tratamiento de la neumonía nosocomial ylas
infecciones causadas por S. aureus resistente ala meticilina.
Instituto
Farmacocinética
La combinación se administra únicamente mediante infusión intravenosa . Ambos

compuestos se metabolizan principalmente por conjugación hepática.
Aproximadamente el 80% de la dosis administrada se elimina mediante excreción
biliar y el resto se excreta sin cambios por los riñones.
MED UP
Más comunes: artralgia, diarrea, Hipersensibilidad conocida a
edema, inflamación y/o dolor en el lugar de quinupristina/dalfopristina
la perfusión, dolor de cabeza, mialgia, uotras estreptograminas.
náuseas, vómitos, irritación de la piel,
tromboflebitis.
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28
LINCOSAMIDAS
medup.medicina
Inhiben la síntesis de proteínas, de forma similar alos antibióticos macrólidos.
Penetran la membrana citoplasmática bacteriana y se unen reversiblemente aun dominio único en el

ARN 23S en la subunidad ribosómica 50S, provocando la disociación del peptidil-ARNt del ribosoma e
interfiriendo con el alargamiento de la cadena peptídica.
Definición
Las lincosamidas olincomicinas son antibióticos heterósidos originales, pero con un
espectro ymecanismo de acción que los acerca a los macrólidos, con los que incluso
pueden tener resistencia cruzada. Esta clase está compuesta por un antibiótico natural,
la lincomicina, ycinco derivados semisintéticos, de los cuales sólo la clindamicina se
utiliza en clínica, ya que tiene mejor actividad antimicrobiana.
Características
La clindamicina es un antibiótico potente. La lincosamida es similar en mecanismo de
acción y espectro de actividad ala eritromicina, con la que presenta resistencia cruzada
parcial.
Usos terapéuticos
Infecciones graves del tracto respiratorio causadas por anaerobios, como ocurren con
neumonitis anaeróbica, empiema y absceso pulmonar y las causadas por
neumococos, estafilococos y estreptococos; Infecciones graves de la piel ylos tejidos
blandos causadas por anaerobios.
Instituto
Farmacocinética
Se absorbe por vía oral yparenteral. Se metaboliza en el hígado yse excreta por vía
renal ybilis.
MED UP
Los más comunes: náuseas, vómitos, Contraindicado en pacientes alérgicos alas

anorexia, flatulencia, dolor abdominal y lincosamidas.
diarrea.
medup.medicina
29
OXAZOLIDINONAS
medup.medicina
Los mecanismos de acción de las oxazolidinonas no se comprenden completamente.
Estos agentes se unen al sitio P de la subunidad ribosomal 50S para prevenir la formación del complejo
de iniciación 70S ybloquean la peptidil transferasa, lo que conduce a la inhibición de la terminación.
Definición
Este grupo incluye linezolid y tedizolid. Estos agentes representan una nueva clase de
antibióticos que son activos contra infecciones aeróbicas yorganismos anaeróbicos
grampositivos ypueden ser bactericidas obacteriostáticos según la bacteria.
Características
Comparten muchas características, incluida una amplia actividad grampositiva y una
excelente biodisponibilidad oral. Las diferencias entre los agentes parecen ser menores,
aunque linezolid se administra dos veces al día ytedizolid una vez al día. Linezolid lleva más
tiempo en el mercado ytiene una ventaja sobre otros agentes activos contra MRSA en los
datos de sus ensayos clínicos que respaldan su uso para la neumonía por MRSA.
Usos terapéuticos
Son activos contra MRSA, VRSA yEnterococcus faecium resistente a la
vancomicina, así como contra faecalis. Linezolid es útil para la neumonía, infecciones de
la piel yde sus estructuras, infecciones urinarias yotros usos.
Instituto
Farmacocinética
Linezolid se absorbe bien después de la administración oral, con una biodisponibilidad

cercana al 100%. Puede administrarse por vía oral ointravenosa sin ajuste de dosis. La
vida media es de aproximadamente 4a6horas; la mayor parte de la dosis se
excreta por vía renal.
MED UP
La principal toxicidad del linezolid es Historia de hipersensibilidad al linezolid o
hematológica: mielosupresión, que incluye cualquiera de sus componentes;
anemia, leucopenia y trombocitopenia, que
a menudo ocurre con una duración del Evite su uso en pacientes que toman
tratamiento superior a 2semanas. medicamentos que inhiban la
monoaminooxidasa A oB, ya que existe riesgo de
posible interacción.
medup.medicina
30
QUINOLONAS
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Primera generación Segunda generación Tercera generación Cuarta generación

Ácido nalidíxico norfloxacina levofloxacina moxifloxacina
Rosoxacina ofloxacina gatifloxacina trovafloxacina
Ácido pipemídico ciprofloxacina Gemifloxacina Clinafloxacina
sitafloxacina
Definición
Las quinolonas se desarrollaron por primera vez en la década de 1960 y representan

una de las clases de antibióticos más recetadas; son análogos fluorados sintéticos del
ácido nalidíxico. Todos estos compuestos tienen un flúor en la posición seis en la estructura
de dos anillos.
Características
Ácido Nalidíxico: fue la primera Quinolona sintetizada. Rara vez se emplea. Sin
embargo, para preservar su eficacia, se debe restringir su uso.
Ciprofloxacino: es la Quinolona más potente contra los microorganismos grampositivos.
Tiene acción contra estafilococos, excepto los resistentes a meticilina.
Sin embargo, ejerce cierta acción contra Mycobacterium tuberculosis ycontra micobacterias
atípicas, pudiendo constituir una nueva alternativa en el tratamiento de las
infecciones causadas por estos microorganismos.
Levofloxacina: fue la primera de las Quinolonas de tercera generación introducidas para
uso clínico. Tiene una vida media prolongada y puede administrarse una vez al día. Su
Instituto
espectro de acción abarca bacterias grampositivas y gramnegativas.
Las quinolonas de esta generación se denominan respiratorias, ya que actúan sobre
los patógenos que con mayor frecuencia causan infecciones respiratorias.
Gemifloxacino: es la quinolona de tercera generación más reciente disponible para uso

clínico. Tiene un espectro de acción similar al de otras quinolonas de este grupo, mostrando
actividad contra cocos y bacilos gramnegativos, estreptococos, neumococos,
MED UP
estafilococos ybacterias atípicas.
Moxifloxacino: es una Quinolona de cuarta generación, cuyo grupo es potente
contra bacterias aerobias y anaerobias gramnegativas y grampositivas .
Resistencia bacteriana: este es el problema más común y

grave al que se enfrenta el uso clínico de las quinolonas. La
resistencia a una quinolona generalmente conduce a
medup.medicina una resistencia cruzada atodos los demás miembros de esta quinolona.
clase.
31
QUINOLONAS
medup.medicina
Inhiben directamente la síntesis de ADN bacteriano, inhibiendo las enzimas bacterianas
topoisomerasas II (ADN girasa) y topoisomerasa IV.
La ADN girasa cataliza la introducción de superenrollamientos negativos en el ADN, mientras que

la topoisomerasa IV separa el ADN cromosómico replicado interconectado durante la división celular.
Ambos procesos son necesarios para la transcripción y duplicación normal del ADN bacteriano.
Usos terapéuticos
Ácido Nalidíxico: se utiliza principalmente como antiséptico, generalmente como

medicamento de segunda línea en casos recurrentes oabase de
informes sobre sensibilidad.
Ciprofloxacino: infección intraabdominal, infección ósea oarticular, infección grave del
tracto respiratorio, infección cutánea oestructural, ITU, diarrea infecciosa, fiebre tifoidea,
pielonefritis, neumonía nosocomial, prostatitis bacteriana crónica, sinusitis aguda, ántrax
por inhalación (post-exposición).
Norfloxacino: el tratamiento de las infecciones del tracto urinario inferior es su principal
indicación clínica. Debido asu alta concentración en los riñones yel tracto urinario, el
fármaco tiene una alta eficacia terapéutica en la cistitis aguda.
Ofloxacino: para tratar la cistitis aguda no complicada causada por Escherichia
coli oKlebsiella pneumoniae, exacerbación aguda de bronquitis crónica obronquitis
adquirida en la comunidad, neumonía causada por H. influenzae oS. pneumoniae e
infecciones no complicadas de la piel ylos tejidos blandos causadas por Proteus
Instituto
mirabilis, S. .aureus oS. pyogenes.
Levofloxacino: sinusitis bacteriana aguda, infecciones de la piel yestructuras cutáneas,

bronquitis crónica, neumonía, prostatitis bacteriana, ITU, pielonefritis aguda. Para
prevenir el ántrax por inhalación después de una exposición confirmada osospechada
a Bacillus anthracis.
Moxifloxacino: tratamiento de infecciones susceptibles debidas aS. pneumoniae, S.
MED UP
pyogenes, S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis, K. pneumoniae, M. pneumoniae, C.
pneumoniae, incluida la exacerbación bacteriana aguda de la bronquitis crónica, la sinusitis
bacteriana, infección intraabdominal, neumonía adquirida en la comunidad,
infecciones no complicadas de la piel ode las estructuras de la piel.
La ciprofloxacina es el fármaco de elección para la

profilaxis y el tratamiento del ántrax y para la profilaxis de
medup.medicina
la meningitis meningocócica.
32
QUINOLONAS
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Farmacocinética
Ácido Nalidíxico: se absorbe rápidamente tras la administración oral, mostrando una

alta biodisponibilidad. La vida media varía de 1,1 a2,5 horas.
Sufre metabolismo hepático yexcreción renal.
Ciprofloxacino: bien absorbido por el TGI. Metabolizado en el hígado. Se excreta principalmente

en la orina. Vida media: 3a5horas (aumentada en insuficiencia renal, ancianos).
Norfloxacino: entre las Quinolonas, tiene la farmacocinética más desfavorable : sólo se absorbe
por vía oral en un 30% a40%, tiene una vida media de 3-4 horas yla excreción es renal.
Ofloxacino: absorción rápida ycasi completa tras la administración oral. La vida media varía de 5a
8 horas. Se excreta prácticamente sin cambios através de los riñones.
Levofloxacina: bien absorbida después de la administración PO oIV. Excretado sin cambios en la

orina. Tiene una vida media de 6-8 horas.
Moxifloxacina: bien absorbida en el tracto gastrointestinal después de la administración oral.

Metabolizado en el hígado. Excretado en orina (20%), heces (25%), sin cambios. Vida media: VI:
12 horas; IV: 15 h.
Instituto
Los más comunes: el malestar en el tracto

Por lo general, no se recomienda el uso de estos
gastrointestinal es el más común, seguido de
medicamentos en pacientes pre-puberales ,
los efectos secundarios del SNC (dolor de
niños, aunque en algunos casos
cabeza ymareos; rara vez también convulsiones);
los beneficios pueden superar los riesgos;
Daño al cartílago: puede causar daño al cartílago y
por lo tanto no deben administrarse a niños y Deben evitarse durante el embarazo y las mujeres en
MED UP
período de lactancia.
adolescentes en desarrollo debido ala
interferencia con el desarrollo de una altura
adecuada en el futuro. Sin embargo, cuando los
beneficios superan los riesgos, estos pueden estar
indicados;
Fototoxicidad: estos fármacos también pueden
provocar fototoxicidad;
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33
SULFONAMIDAS
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Sulfadiazina Sulfametoxazol Sulfadoxina Sulfadiazina de plata Sulfasalazina
Definición
Las sulfonamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos eficaces contra las
bacterias piógenas. Las sulfonamidas pueden considerarse derivados de la
sulfanilamida. Actualmente, la utilidad de esta clase es limitada excepto en combinación
con trimetoprima (como cotrimoxazol) opirimetamina (para la malaria).
Características
Sulfadiazina: es una sulfapirimidina, prototipo de las sulfonamidas, se absorbe

rápidamente por el tracto gastrointestinal yse elimina rápidamente por vía
renal. La combinación de sulfadiazina ypirimetamina es la terapia más utilizada en la
mayoría de los países, incluido Brasil, para el tratamiento de las formas agudas
graves de toxoplasmosis.
Sulfametoxazol: es la sulfonamida más utilizada en combinación con
trimetoprima para el tratamiento de infecciones provocadas por gérmenes sensibles. La
combinación de medicamentos se llama cotrimoxazol ycontiene una proporción de
una parte de trimetoprima por cinco partes de sulfa.
Instituto
Sulfadoxina: es una sulfamida de acción ultralarga, capaz de mantener niveles
terapéuticos en el organismo durante siete días. Está disponible en combinación con
pirimetamina en el tratamiento de la toxoplasmosis, especialmente en el tratamiento de
mantenimiento para prevenir recaídas de encefalitis toxoplásmica en pacientes con
inmunodeficiencias.
Sulfadiazina de Plata: es una sustancia presentada en forma de crema, de uso tópico
MED UP
en el tratamiento de infecciones en pacientes quemadas yheridas infectadas, así
como en infecciones vaginales ginecológicas.
La solubilidad de las sulfonamidas disminuye en orina

ácida , lo que puede provocar la precipitación del
fármaco que causa cristaluria. El riesgo es mínimo
con fármacos solubles como el sulfisoxazol.
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34
SULFONAMIDAS
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Estos agentes actúan inhibiendo competitivamente la folato sintasa.
Las sulfonamidas son análogos estructurales del PABA, que es un precursor del ácido
dihidrofólico. Los niveles elevados de un análogo de PABA actúan inhibiendo competitivamente
la dihidropteroato sintasa, una enzima necesaria para la síntesis de ácido fólico. La inhibición de
la síntesis de ácido fólico por ambos fármacos produce una alteración de la síntesis de ADN.
Usos terapéuticos
Sulfametoxazol y trimetoprima: shigelosis, infecciones urinarias, otitis media, diarrea del

viajero, bronquitis crónica, infecciones del tracto respiratorio superior, para prevenir o tratar
la neumonía por Pneumocystis jiroveci (carinii).
Sulfadiazina: coadyuvante para tratar la malaria resistente ala cloroquina, la otitis media
aguda (con penicilina) omeningitis (con estreptomicina), ola encefalitis por
toxoplasmosis (con pirimetamina); para tratar meningitis meningocócica, conjuntivitis,
nocardiosis otracoma. Para tratar infecciones del tracto urinario causadas por
especies de Enterobacter, Escherichia coli, especies de Klebsiella, Proteus mirabilis, P.
vulgaris yStaphylococcus aureus después del fracaso con otras sulfonamidas.
Sulfadoxina: utilizada en combinación con pirimetamina en el tratamiento de la

malaria (especialmente P. falciparum resistente ala cloroquina, neumonía por
Pneumocystis jiroveci en pacientes con SIDA ytoxoplasmosis).
Sulfasalazina: tratamiento de la colitis ulcerosa leve amoderada , terapia
Instituto
adyuvante en casos graves de colitis ulcerosa, artritis reumatoide (AR), artritis
reumatoide juvenil.
Sulfadiazina de Plata: utilizada tópicamente en forma de crema al 1%, es activa contra

un gran número de bacterias yhongos, incluso aquellos resistentes a otras
sulfonamidas, por ejemplo Pseudomonas. Libera lentamente iones de plata que
parecen ser en gran medida responsables de la acción antimicrobiana. Se considera uno
MED UP
de los fármacos más eficaces para prevenir infecciones por superficies quemadas y úlceras
crónicas.
Las sulfonamidas no son eficaces en presencia de pus

porque contienen una gran cantidad de PABA.
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35
SULFONAMIDAS
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Farmacocinética
Sulfadiazina: es una sulfapirimidina, un derivado de sulfamida que se absorbe rápidamente en el

tracto gastrointestinal yse elimina rápidamente a través de los riñones. La combinación de
sulfadiazina ypirimetamina es la terapia más utilizada en la mayoría de los países, incluido Brasil,
para el tratamiento de las formas agudas graves de toxoplasmosis.
Sulfametoxazol: tiene una absorción oral y una excreción urinaria más lentas, lo que resulta en una
acción de duración intermedia; La vida media en adultos es en promedio de 10 horas. Es el compuesto
preferido para combinar con trimetoprima porque la vida media de ambos es similar.
Sulfadoxina: tiene una vida media larga de aproximadamente 184 horas yse excreta por vía renal.
Sulfasalazina: poco absorbida en el tracto gastrointestinal. Escindido, absorbido en el colon por bacterias
intestinales, formando sulfapiridina y mesalamina (5-ASA).
Metabolizado através de la flora intestinal del colon. Se excreta principalmente en la orina.
Vida media: 5,7 a10 horas.
Sulfadiazina de Plata: la absorción varía alrededor del 10%. La excreción se realiza através de los
riñones.
Instituto
Los más comunes: náuseas, vómitos, estomatitis, dolor de

cabeza yerupciones cutáneas;
medicamentos en pacientes pre-puberales , niños,
El kernicterus puede precipitarse en recién aunque en algunos casos
nacidos, especialmente en bebés prematuros, los beneficios pueden superar los riesgos;
cuya barrera hematoencefálica es más permeable,
debido al desplazamiento de la bilirrubina desde los Deben evitarse durante el embarazo y las mujeres en período
MED UP
sitios de unión a las proteínas plasmáticas; de lactancia.
La deficiencia de folato (anemia

megaloblástica) es poco frecuente y ocurre sólo en
pacientes con niveles marginales de folato.
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36
RIFAMICINAS
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Rifampicina Rifabutina Rifapentina
Definición
Son pilares de la terapia para la tuberculosis y el complejo M. avium. Constituyen una

clase de antibióticos semisintéticos derivados de la rifamicina B, un antibiótico natural
extraído de cultivos de Streptomyces mediterranei. Se han producido varios antibióticos
semisintéticos a partir de rifamicina B.
Características
Rifampicina: es una rifamicina que tiene actividad antimicrobiana superior a las anteriores,
distinguiéndose además por su facilidad de administración oral. Los microorganismos
sensibles son inhibidos por concentraciones muy bajas de este fármaco.
Rifabutina: es una rifamicina semisintética, derivada de la rifamicina SV, con actividad

antimicrobiana similar a la rifampicina, ypuede ser activa contra alrededor del 30% de las
cepas del bacilo de Koch resistentes ala rifampicina. Su mayor diferencia es su
actividad frente a micobacterias del complejo M. avium-intracelulare y frente a
M. scrofulaceum, M. fortuitum yM. kansasii.
Instituto
MED UP
medup.medicina
Interacciones: son potentes inductores del sistema
citocromo P450 , y los pacientes que los
reciben siempre deben ser examinados para detectar
interacciones medicamentosas.
37
RIFAMICINAS
medup.medicina
Son inhibidores de la síntesis de proteínas que inhiben la transcripción del ADN en
ARN mensajero bacteriano.
Inhibe la síntesis de ARN bacteriano uniéndose ala ARN polimerasa dependiente de ADN,
bloqueando así la transcripción del ARN. Esto resulta en compromiso omuerte de las células
bacterianas.
Usos terapéuticos
Rifampicina: en combinación con otros agentes para el tratamiento inicial de la

tuberculosis yel retratamiento de la tuberculosis activa. Elimina meningococos de la
nasofaringe de portadores asintomáticos.
Rifabutina: prevención de la enfermedad diseminada por el complejo Mycobacterium
avium (MAC) en pacientes con infección avanzada por VIH. Alternativa ala
rifampicina como profilaxis de la tuberculosis, parte del régimen multimedicamentoso para
el tratamiento de la infección tuberculosa.
Farmacocinética
Rifampicina: bien absorbida por el TGI. Sufre metabolismo hepático .

Eliminado principalmente por el sistema biliar. La vida media varía de 3a5horas.
Rifabutina: de fácil absorción por el TGI. Sufre metabolismo hepático .
Se excreta en orina (53%) yheces (30%). Vida media: 16-69 horas.
Instituto
Son más notables por sus potentes efectos inductores de

CYP450. Su potente inducción del metabolismo puede conducir
medicamentos en pacientes prepúberes y niños, aunque
a concentraciones subterapéuticas de otros fármacos
en algunos casos los beneficios pueden superar los riesgos;
que pueden manifestarse con consecuencias clínicas
devastadoras, como pérdida del control de las convulsiones
MED UP
( anticonvulsivos ) orechazo de órganos (agentes anti- Deben evitarse durante el embarazo y las mujeres en período
rechazo). de lactancia.
Asegúrese de informar alos pacientes que

su orina yotras secreciones pueden
volverse anaranjadas orojas.
¡Esta es una sorpresa que la mayoría de
las personas no quiere ypuede provocar
visitas completamente innecesarias ala sala de
emergencias!
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38
ISONIAZIDAS
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Es un agente bactericida que inhibe la síntesis de ácido micólico.
Entra en el citoplasma de los bacilos y es activado por la catalasa de M. tuberculosis, lo que lleva
a la formación de su forma activada que inhibe dos enzimas, reduciendo la síntesis de ácido micólico y
provocando la muerte celular.
Definición
Se sintetizó por primera vez aprincipios del siglo XX, pero su actividad contra la
tuberculosis se informó por primera vez aprincipios de la década de 1950. Además de tener
una potente acción contra Mycobacterium tuberculosis, también actúa sobre algunas cepas
de micobacterias atípicas (M. kansasii, M. .xenopio).
Características
Es un profármaco activado por la catalasa-peroxidasa. Es bacteriostático contra el reposo y

bactericida contra la rápida multiplicación de organismos. Es un componente esencial
del tratamiento multimedicamentoso para la tuberculosis yes el fármaco de elección
(usado exclusivamente) para la profilaxis de la tuberculosis yel tratamiento de la tuberculosis
latente.
Usos terapéuticos
Tratamiento de la tuberculosis activa ylatente por Mycobacterium tuberculosis.
Instituto
Farmacocinética
Se metaboliza por acetilación en el hígado. Fácilmente absorbido por el TGI.

Se excreta principalmente en la orina. Vida media: puede variar de 30 a100 minutos a2a
5 horas.
MED UP
Provoca neuritis periférica que puede Contraindicado en pacientes con enfermedad

prevenirse ytratarse con piridoxina. hepática aguda.
También se han informado con este
medicamento sarpullido, fiebre, anemia, neuritis
óptica, convulsiones, síndrome similar al
lupus, pérdida transitoria de memoria,
psicosis y ginecomastia.
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39
ETAMBUTOL
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Es un agente bacteriostático que interfiere con la formación de la pared celular.
Interfiere con la síntesis de las paredes celulares de las micobacterias al inhibir la arabinosil transferasa III,
impidiendo así la polimerización de la arabinosa en arabinogalactano, obstruyendo así la formación de la
pared celular bacteriana.
Definición
Es un agente bacteriostático para micobacterias y actúa inhibiendo la síntesis de

arabinogalactano (componente de la pared celular) debido a la inhibición de la
arabinosil transferasa.
Características
Muestra actividad sobre el bacilo de la tuberculosis yotras micobacterias. Además de M.

tuberculosis, el etambutol suele ser activo contra M. kansasii, M. avium-intracelulare, M.
marinum, M. szulgai yM. xenopi. Los bacilos que se multiplican rápidamente son más
susceptibles.
Usos terapéuticos
Junto con otros agentes antituberculosos para el tratamiento de la tuberculosis.

Tratamiento de infecciones por micobacterias atípicas.
Instituto
Farmacocinética
Rápidamente, bien absorbido por el TGI. Metabolizado en el hígado. Se excreta

principalmente en la orina. Vida media: 3a4horas (aumentada en insuficiencia renal).
MED UP
Ocasional: Artritis gotosa aguda (escalofríos, Hipersensibilidad al etambutol;

dolor, hinchazón de las articulaciones con Neuritis óptica (decisión riesgo versus beneficio);
piel caliente), confusión, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, anorexia, dolor de cabeza. Como los niños no pueden informar problemas
visuales tempranos, se evita este medicamento
en niños.
medup.medicina
40
PIRAZINAMIDA
medup.medicina
Bactericida con mecanismo de acción aún incierto.
Se convierte en ácido pirazinoico que interfiere con la función de la membrana e inhibe su

función de transporte en Mycobacterium tuberculosis.
Definición
Químicamente similar ala isoniazida, la pirazinamida se desarrolló en paralelo

en 1952. Es débilmente tuberculocida ymás activa en ambientes ácidos. En el
organismo se convierte en ácido pirazinoico, el principio activo contra
Mycobacterium tuberculosis.
Características
Este es un medicamento débilmente bactericida, pero es más activo contra

bacterias que se replican lentamente (que se multiplican rápidamente) yen ambientes
ácidos (sitios intracelulares ysitios de inflamación). Se utiliza en el tratamiento de la
tuberculosis como fármaco de primera línea, formando parte del régimen RHZE
(Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida yEtambutol). El único uso de la pirazinamida es en la
fase inicial del tratamiento de la tuberculosis activa.
Usos terapéuticos
Junto con otros agentes antituberculosos para el tratamiento de la tuberculosis

(primera y segunda línea). Inactivo contra otras micobacterias.
Instituto
Farmacocinética
Se absorbe casi por completo por vía oral . La vida media es de 9a10 horas. Se
metaboliza en el hígado, principalmente aácido pirazinoico, el metabolito
activo de la sustancia original. Su eliminación es principalmente renal.
MED UP
Principal: hiperuricemia y hepatotoxicidad. La Hipersensibilidad ala pirazinamida;

hepatotoxicidad (principalmente hepatitis)
Insuficiencia hepática grave.
depende de la dosis y es menos común con las
dosis más bajas que se administran hoy que con
las dosis más altas utilizadas anteriormente. La
hiperuricemia es predecible yrara vez puede
precipitar gota.
medup.medicina
41
DAPSONA
medup.medicina
Antagonista de PABA que actúa inhibiendo la síntesis de ácido fólico; Se comporta de manera
similar a las sulfonamidas.
Los niveles elevados de un análogo de PABA actúan inhibiendo competitivamente la dihidropteroato

sintasa, una enzima necesaria para la síntesis de ácido fólico.
Definición
Se trata de la diaminodifenilsulfona (DDS), la más simple, la más antigua, la más barata yla más
Miembro activo ymás utilizado de su clase. Todos los otros
Las sulfonas se han vuelto obsoletas.
Características
Está químicamente relacionado con las sulfonamidas y tiene el mismo mecanismo de acción,
es decir, la inhibición de la incorporación de PABA al ácido fólico por la folato sintasa. Es la
principal sulfona de uso clínico, debido a su eficacia, baja toxicidad a las dosis recomendadas,
absorción oral, bajo costo yrara aparición de resistencia al bacilo de Hansen.
Usos terapéuticos
Su principal indicación es el tratamiento de la lepra. En combinación con pirimetamina, la

dapsona se puede utilizar en el paludismo resistente a la cloroquina, la toxoplasmosis yla
infección por P. jirovecii.
Instituto
Farmacocinética
La dapsona se absorbe completamente después de la administración oral. Se acetila como
glucurónido en el hígado. Los metabolitos se excretan en la bilis y se reabsorben en
el intestino, por lo que la excreción final se produce principalmente en la orina. La vida media
es variable, pero amenudo > 24 horas.
MED UP
Intolerancia gástrica: las náuseas yla anorexia No debe utilizarse en pacientes con
son comunes al principio ydisminuyen más tarde. anemia severa (Hb <7g/dl), deficiencia de G-
6- PD yen aquellos que presenten reacciones
La anemia hemolítica leve es común. Depende de hipersensibilidad.
de la dosis yrefleja la propiedad oxidante del
fármaco. Los pacientes con deficiencia de G-6-PD
son más susceptibles.
medup.medicina
42
CLOFAZIMINA
medup.medicina
Su mecanismo de acción aún no se comprende bien.
Tiene acción bacteriostática, actuando sobre el ADN de las micobacterias e interrumpiendo el ciclo
celular.
Definición
Es un tinte con propiedades antiinflamatorias y tiene actividad contra Mycobacterium

leprae, M. tuberculosis, M. bovis ymicobacterias atípicas.
Características
Inicialmente fue sintetizado como fármaco para el tratamiento de la tuberculosis, pero

luego resultó ineficaz para este uso. Pero, al mismo tiempo, demostró ser eficaz para el
tratamiento de la lepra.
Usos terapéuticos
La clofazimina se utiliza como componente de la poliquimioterapia para la lepra.

Debido asus propiedades antiinflamatorias, es valioso en la reacción de la lepra.
Instituto
Farmacocinética
Su absorción tras la administración oral es parcial, con una biodisponibilidad del

40% al 60%. Su vida media es de unos 70 días. Se elimina por orina yheces,
como fármaco activo no metabolizado.
MED UP
Piel: La principal desventaja es la Se debe evitar la clofazimina durante

coloración negra rojiza de la piel, especialmente
en las partes expuestas. Embarazo temprano y en pacientes con daño
hepático orenal.
También puede producirse decoloración del
cabello yde las secreciones corporales.
La piel seca yla picazón suelen ser incómodas. Se
han observado erupciones acneiformes
y fototoxicidad .
medup.medicina
43
POLIMIXINAS
medup.medicina
colistina polimixina B
Definición
La polimixina yla colistina se obtuvieron afinales de la década de 1940 apartir de

Bacillus polymyxa yB. colistinus, respectivamente. Las polimixinas son una clase más
antigua de antibióticos que casi desaparecieron del uso sistémico hace años en favor de
aminoglucósidos "más seguros".
Características
Las polimixinas son una clase más antigua de antibióticos que casi
desaparecieron del uso sistémico hace años en favor de aminoglucósidos "más
seguros".
La colistina yla polimixina B son fármacos muy similares. La colistina puede ser más
activa, pero para administrarse sistémicamente se administra como colistimetato de
sodio. Luego, el colistimetato se convierte en colistina activa en el
cuerpo. El colistimetato se elimina por vía renal ysólo la proporción que no se elimina se
convierte en colistina.
Un área en la que difieren las polimixinas es en la farmacocinética. La colistina se
Instituto
administra como un profármaco que se elimina por vía renal. La polimixina Bse
administra en su forma activa y tiene una farmacocinética más predecible. Ambos
medicamentos deben administrarse en dosis de carga.
Debido aque los medicamentos a base de polimixina son generalmente antibióticos de
última línea, amenudo se usan en combinación con otros medicamentos. Varias
combinaciones de colistina yotros medicamentos como rifampicina ymeropenem
MED UP
pueden ser mejores que usar colistina sola.
La acción antimicrobiana de las polimixinas

puede bloquearse con calcio ymagnesio.
medup.medicina
44
POLIMIXINAS
medup.medicina
Son agentes bactericidas de acción rápida; Tienen una acción similar ala de un detergente sobre
la membrana celular.
Tienen una alta afinidad por los fosfolípidos: las moléculas peptídicas (o sus agregados) se orientan
entre las fosfopelículas lipídicas yproteicas de la membrana celular de las bacterias gramnegativas,
provocando la distorsión de la membrana o la formación de pseudoporos. A medida que los iones,
aminoácidos, etc. resultantes se escapan, las bacterias sensibles absorben el antibiótico más rápidamente.
También pueden inactivar la endotoxina bacteriana.
Usos terapéuticos
Colistina y Polimixina B: infecciones graves causadas por bacterias

resistentes a alternativas menos tóxicas. Se ha utilizado principalmente en infecciones
por Pseudomonas aeruginosa yAcinetobacter resistentes atodas las alternativas
disponibles.
Farmacocinética
Colistina: tiene una vida media de 5horas. La absorción oral es pobre y el mecanismo
del metabolismo se considera desconocido.
Poliximina B: no se absorbe en el tracto digestivo normal. Su excreción es renal.
Instituto
Colistina: puede causar lentitud en el habla, Hipersensibilidad a las
mareos, vértigo, fiebre, ataxia, confusión
poliximinas.
mental, convulsiones, picazón, urticaria y
otras erupciones cutáneas, malestar
gastrointestinal;
Poliximina B: neurotoxicidad y
nefrotoxicidad; puede causar hiperemia
facial, somnolencia, ataxia, fiebre, mareos,
MED UP
erupciones cutáneas, hipocalcemia,
hiponatremia, hipopotasemia, dolor en el lugar
de la inyección, flebitis ytromboflebitis.
medup.medicina
45
POLIENOS
medup.medicina
Anfotericina B Nistatina
Definición
Los polienos están formados por sustancias formadas por átomos de carbono con
dobles enlaces. Algunos antibióticos con esta estructura son activos contra hongos,
protozoos yalgas, sin demostrar una acción antibacteriana significativa.
Características
Los polienos se unen alas membranas citoplasmáticas que contienen esteroles, provocando
su desorganización funcional. Por este motivo, no actúan sobre la mayoría
de especies bacterianas, que carecen de dichas sustancias en su membrana. En
los hongos, los polienos se unen principalmente al ergosterol, que constituye el esterol
predominante en su membrana citoplasmática.
La anfotericina B es un antibiótico poliénico, sintetizado a partir de Streptomyces nodosus,
que también produce anfotericina A, que tiene menos potencia antifúngica.
La nistatina ofungicidina es un antibiótico poliénico descubierto en 1950, extraído
Instituto
de cultivos de Streptomyces noursei. En la práctica clínica, la nistatina sólo se utiliza para
tratar la candidiasis superficial de la piel y las membranas mucosas (incluidas las
esofágicas, intestinales y vaginales).
MED UP
medup.medicina
46
POLIENOS
medup.medicina
Los polienos actúan uniéndose alos esteroles en la membrana celular del hongo, lo que altera
la permeabilidad de la membrana yprovoca la extravasación de los componentes intracelulares
del hongo.
Usos terapéuticos
Anfotericina B y Nistatina: son antibióticos antifúngicos, pero sólo se utilizan en

infecciones antifúngicas graves: paracoccidioidomicosis grave, criptococosis,
histoplasmosis grave, candidiasis yleishmaniasis generalizadas, endocarditis fúngica,
endoftalmitis por Candida.
Farmacocinética
Anfotericina B: no se absorbe por vía oral yse inactiva en el ambiente ácido del
estómago. Tiene una larga vida media de 15 días. La eliminación se realiza mediante
renal.
Nistatina: no sufre metabolismo yse excreta por vía fecal.
Instituto
La administración intravenosa puede provocar Hipersensibilidad a los
una reacción de hipersensibilidad con fiebre,
polienos.
escalofríos, broncoespasmo y anafilaxia.
La nistatina por vía oral, IM y IV es tóxica y, por

tanto, sólo se administra por vía tópica.
MED UP
medup.medicina
47
METRONIDAZOL
medup.medicina
Sufre una reducción química intracelular durante el metabolismo anaeróbico.
Posteriormente, el metronidazol se reduce, daña la estructura helicoidal del ADN yrompe sus
cadenas, lo que inhibe la síntesis de ácidos nucleicos bacterianos yprovoca la muerte celular.
Definición
Pertenece ala clase de los nitroimidazoles, que tienen aplicaciones antiparasitarias y
antibacterianas. El metronidazol fue el primer representante de este grupo que se
sintetizó ysigue siendo el agente principal.
Características
El metronidazol se utilizó principalmente en el tratamiento de la tricomoniasis yla
amebiasis. Posteriormente se descubrió su acción contra las bacterias anaeróbicas .
Desde entonces, se ha utilizado para tratar infecciones graves provocadas por
bacterias anaeróbicas, además de su uso como antiparasitario.
Usos terapéuticos
Tratamiento de amebiasis (Entamoeba histolytica), tricomoniasis (Trichomonas vaginalis),

vaginosis bacteriana.
Farmacocinética
Instituto
Se absorbe rápidamente por vía oral, rectal e intravenosa. La absorción oral es
rápida ycasi completa, con una biodisponibilidad del 90% al 95%. Tiene una vida
media de 7a10 horas. Sufre metabolismo hepático y se excreta através de los riñones y la
bilis.
MED UP
Generalmente es bien tolerado; Primer trimestre del embarazo;
Sistema nervioso: dolor de cabeza, Uso de disulfiram en las últimas dos semanas;
convulsiones, fiebre, vértigo, ataxia, mareos, síncope;
Uso de alcohol durante y al menos 3 días después del
Gastrointestinal: náuseas,
vómitos, anorexia, diarrea, sequedad de boca, sabor tratamiento con metronidazol;
metálico en la boca. Hipersensibilidad al metronidazol u otros
derivados del nitroimidazol.
medup.medicina
48
MAPA DE
POSOLOGÍA
ANTIBIÓTICO DOSIS
PENICILINAS
amoxicilina 250-500 mg cada 8horas o500-1000 mg cada 12 horas.
Infecciones leves amoderadas, 500 mg VO cada 6horas; en infecciones graves, 1-2 gcada 4h.
ampicilina
4-12 g/día, IV, dividido cada 4horas ocada 6horas.
oxacilina
Adultos: Infecciones de las vías respiratorias superiores causadas por estreptococos del grupo A: 1,2 millones de UI,
Penicilina
IM, en una sola dosis. Sífilis primaria, secundaria olatente: 2,4 millones de UI, IM, en dosis
Gbenzatínica solo. Profilaxis de la fiebre reumática: 1,2 millones de UI, IM, 1vez al mes.
2-24 millones de UI/día, IV, divididos en 4/4 o 6/6 horas. Profilaxis de estreptococos grupales.
Penicilina G cristalina B durante el embarazo: 5 millones de UI/ataque, 2,5 millones de UI cada 4horas durante el parto
parto.
0,6 a 4,8 millones de UI/día divididos cada 24 horas o12/12 horas. En neurosífilis, 2,4 millones
Penicilina G Procaína
de UI, una vez al día, durante 10 días, con probenicida.
CEFALOSPORINAS
Adultos: VO, 1-2 g/día o dividido cada 12 horas; dosis de carga de 1ginicialmente.
cefadroxilo
Niños: VO, 30 mg/kg/día cada 12 horas, máx. 2gramos/día.
Infecciones moderadas: adultos: VO, 250-500 mg cada 6horas, máx. 4gramos/día. Niño: VO, 25-
Instituto
100 mg/kg/día en 4 dosis iguales, máximo 4 g/día. Infecciones cutáneas moderadas: Adultos:
Cefalexina
VO, 500 mg cada 12 horas. Infecciones graves: Adultos: VO, 500 mg-1 gcada 6horas, máximo 4g.
Adultos yniños de más de 40 kg: 0,5-2 g, IV, cada 4ocada 6horas; dosis máxima de 12
Cefalotina
g/día.
Profilaxis quirúrgica: adulto: IM/IV 1g30-60 min antes de la cirugía, luego 0,5-1 gcada 6-8
cefazolina
MED UP
horas ×24 horas. Infecciones potencialmente mortales: Adultos: IM/IV 1-2 gcada 6-8 h; máx. 12 gramos/día.
Hasta una semana de edad: 20-40 mg/kg/día, cada 8ocada 12 horas. 1-4 semanas: 20-
40 mg/kg/día, cada 6ocada 8horas. Durante cuatro semanas: 20-40 mg/kg/día, cada 8
cefaclor
cada 8ocada 12 horas. Adultos yniños de más de 40 kg: 0,25-0,5 g, VO, cada 8horas; dosis máxima de 4
g/día.
Hasta cuatro semanas de edad: 90-100 mg/kg/día, en tres dosis. Durante cuatro semanas:
cefoxitina 80-160 mg/kg/día, en 4-6 dosis. Adultos: 1-2 g, IV oIM, cada 6ocada 8horas; dosis máxima 12 g/día.
1-4 semanas: 30-50 mg/kg/día, IV, cada 6ocada 8horas. Durante cuatro semanas: 50-
cefuroxima 240 mg/kg/día, IV, divididos cada 6ocada 8horas; VO, 30-50 mg/kg/día, cada 12
h. Adultos: 0,5-1,5 g, IV, cada 8horas, dosis máxima de 9g/día; 125-500 mg VO cada 12 horas.
Hasta una semana de edad: 25-50 mg/kg, cada 12 horas 1-4 semanas: 25-50 mg/kg, cada 8horas
8 p.m. Durante cuatro semanas: 50-180 mg/kg/día, cada 4ocada 6horas. Adultos: 1-2 g,
Cefotaxima
IV oIM, cada 6ocada 8horas. Se han sugerido dosis de 2g, hasta cada 4h, para
pacientes críticamente enfermos.
50
Cefalosporinas
Hasta una semana de edad: 60-100 mg/kg/día, cada 8o cada 12 horas. Durante cuatro semanas: 30 a 50
mg/kg, cada 8horas. Fibrosis quística: 200 mg/kg/día, cada 6horas. Adultos: 0,5-2 g, IV o IM, cada
ceftazidima
8 horas.
1-4 semanas de edad: 50-75 mg/kg cada 24 h. Durante cuatro semanas: 50-100 mg/kg, cada 12
Ceftriaxona o cada 24 horas. Adultos: 0,5-2 g, IV oIM, cada 12 ocada 24 horas; dosis máxima de 4g/día.
100-150 mg/kg/día, cada 8ocada 12 horas. Adultos: 1-2 g, IV o IM, cada 12 horas. En infecciones
Cefepima
graves, se pueden utilizar 2gIV cada 8horas; dosis máxima de 6g/día.
ceftarolina 600 mg IV cada 12 horas.
CARBAPENÉMICOS
doripenem 500 mg cada 8horas.
Ertapenem 1 gIV o1M, cada 24 horas.
Infecciones graves: 1ga cada 6-8h. Infecciones leves a moderadas: 500 mg cada 6-8 h. ITU: 250-500
Imipenem +Cilastatina mg cada 6h.
Infecciones de la piel: 500 mg cada 8horas. Infecciones intraabdominales: 1gcada 8h.

meropenem Meningitis: 2ga cada 8h. Neutropenia febril: 1gcada 8h(dosis máxima: 1g/dosis).
MONOBACTÁMICOS
Instituto Infecciones del tracto urinario: adulto: IM/IV 500 mg-1 g cada 8-12 h. Infecciones sistémicas: adulto:
IM/IV 1-2 gcada 8-12h. Niños: IM/IV 90-120 mg/kg/día en dosis divididas cada 6-8 horas; máximo 8g/
MED UP
Aztreonam
día IV.
Infecciones sistémicas graves: adulto: IM/IV 2gcada 6-8 h; máx. 8 gramos/día.
Glicopéptidos
Hasta cuatro semanas: 6mg/kg cada 24 horas; durante cuatro semanas: 20 mg/kg/día, divididos
cada 12 horas, durante cuatro días, luego 10 mg/kg/día, cada 24 horas. Adultos: 200-400 mg, IM o IV,
teicoplanina cada 12 horas, en los primeros cuatro días; luego administrar cada 24 horas.
En infecciones graves administrar 400 mg cada 12 horas o800 mg cada 24 horas durante todo
el tratamiento.
Niños ylactantes: 40 mg/kg/día, repartidos cada 6horas. Meningitis: 60 mg/kg/día, dividido

vancomicina cada 6horas. Pacientes con cáncer: 60 mg/kg/día, divididos cada 6horas. Adultos: 1gIV cada 12 horas
o 500 mg IV cada 6horas; 125-500 mg VO cada 6horas (para colitis pseudomembranosa).
51
AMINOGLUCÓSIDOS
15-22,5 mg/kg/día, dividido cada 8horas, oen dosis única diaria, IV o1M, máximo 1,5 g/día. Si se utilizan dosis
amikacina divididas, aplique una dosis de carga de 7,5 a15 mg/kg. En fibrosis quística utilizar 30-40 mg/kg/día, repartidos
cada 8horas,
15-25 mg/kg/día, IM profunda, repartido en 12 en 12 o1g, IM, 24/24 h. En fibrosis quística, utilizar 20-40
Estreptomicina
mg/kg/
día, IM, dividido cada 6ocada 12 horas.
Adultos: 3-6 mg/kg/día cada 8horas o240 mg cada 24 horas. Bebés prematuros, menos de 1.000 g: 3,5 mg/kg, cada
24 horas; 0-4 semanas, < 1.200 g: 2,5 mg/kg, cada 18-24 h; hasta los siete días de edad: 2,5 mg/kg, cada 12
gentamicina
horas; por encima de los siete días, 1.200-2.000 g: 2,5 mg/kg, cada 8-12 h; en siete días, más de 2.000 g: 2,5
mg/kg, cada 8h.
MACRÓLIDOS
La mayoría de las infecciones: Adultos: VO, 500 mg el día 1, luego 250 mg/día los días 2a5para una dosis total de 1,5
Azitromicina go 500 mg por día ×3días. Niños de 2a15 años: VO, 10 mg/kg el día 1, luego 5mg/kg ×4días.
claritromicina 250-500 mg, VO o IV, cada 12 horas. Tos ferina: 500 mg 12/12 h, durante 7días.
Eritromicina 250 mg-1 g, VO, cada 6horas.
Instituto
TETRACICLINAS
200 mg, como dosis inicial; luego 100 mg, divididos cada 12 horas oen
doxiciclina
una dosis única diaria.
Tratamiento del acné vulgar yrosácea: 300 mg, lx/día o150 mg, 2x/día, durante 10-15 días.
MED UP
Lymeciclina
Luego, 150 mg/día, durante un promedio de 22 semanas.
minociclina Comience con 200 mg yluego 100 mg cada 12 horas. Acné: 50-100 mg cada 12-24 h.
oxitetraciclina 2 g/día, VO o IM, divididos cada 6ocada 12 horas; 200-500 mg, IM, dosis diaria, según la gravedad, dividida
cada 6ocada 12 horas.
tetraciclina VO, 250-500 mg, cada 6horas.
GLICILCICLINAS
tigeciclina IV, 50 mg, cada 12 horas.
52
ANFENICOIS
cloranfenicol 50 a100 mg/kg/día, 6/6 hAdultos 500 mg a1g, 6/6 h, VO.
LINCOSAMIDAS
clindamicina VO, 200 mg, como dosis inicial; luego 100 mg, divididos cada 12 horas o en
una dosis única diaria.
OXAZOLIDINONAS
Adultos: Infecciones cutáneas no complicadas (VO): 600 mg, cada 12 horas, 10-14 días.
Linezolid Infecciones cutáneas complicadas, neumonía (comunitaria uhospitalaria), bacteriemia (IV, PO): 600 mg cada
12 horas. VRE (VO, IV): 600 mg cada 12 horas durante 14-28 días.
QUINOLONAS
Ácido nalidíxico Adultos: Tratamiento de la infección del tracto urinario: 1 gcada 6 horas. Profilaxis: 1gcada 12 horas.
Adultos: 400-500 mg IV cada 12 horas, llegando a400 mg IV cada 8 horas en casos muy graves; 250-750
mg VO cada 12 horas. Para la erradicación del meningococo de la orofaringe, una dosis única de 500 mg, por
ciprofloxacina
vía oral.
Instituto
Neumonía comunitaria osinusitis: 500 mg cada 24 horas durante 7-14 días, oneumonía comunitaria 750
mg cada 24 horas durante 5días. Infección complicada de la piel y sus estructuras: 750 mg cada 24 horas durante
7-14 días. Neumonía nosocomial: 750 mg cada 24 horas durante 7-14 días.
levofloxacina ITU (sin complicaciones): 250 mg cada 24 horas durante 3días. ITU (complicada): 250 mg cada 24 horas durante
10 días. Ántrax (inhalación): 500 mg cada 24 horas durante 60 días, comenzar lo antes posible después de
la inhalación.
400 mg cada 12 horas o10-15 mg/kg/dosis cada 12 horas. Enterocolitis disentérica: 400 mg/2x/día durante
norfloxacina
MED UP
5 días. Diarrea del viajero: 400 mg/2x/día durante 3días. Prostatitis: 400 mg/2x/día durante 4-6 semanas.
400 mg, 12/12 h. Erradicación del meningococo de la orofaringe: dosis única de 400 mg.
ofloxacina Infecciones del tracto urinario: 200 mg, cada 12 horas, durante 3-10 días. Prostatitis: 300 mg, cada 12 horas,
durante seis semanas. Cervicitis yuretritis no gonocócica: 300 mg cada 12 horas durante siete días. Otras
situaciones: 400 mg cada 12 horas.
ANTITUBERCULOSO
Rifampicina 10 mg/kg/día, dosis máxima 600 mg para adultos yniños. Dosis única diaria.
isoniazida
Dosis diaria 5mg/kg para adultos (dosis máxima 300 mg) y10-15 mg/kg para niños (dosis máxima 300 mg).
53
ANTITUBERCULOSO
etambutol 15-25 mg/kg en adultos y10-20 mg/kg en niños en una dosis única diaria.
Pirazinamida 15-30 mg/kg/día en una dosis única diaria; dosis máxima 2.000 mg para adultos yniños.
ANTILEPRA
Adultos: Lepra: 100 mg/día, VO (comenzar con una dosis más baja). Profilaxis de la neumocistosis:
25 a50 mg por vía oral cada 24 horas o100 mg por vía oral dos veces por semana. Tratamiento de la
dapsona
neumocistosis: 100 mg, por vía oral, cada 24 horas, durante 21 días (uso en combinación con
trimetoprima, 5mg/kg, por vía oral, cada 6horas).
clofazimina 50 a100 mg una vez al día por vía oral.
POLIMIXINAS
Infecciones graves causadas por bacterias resistentes aalternativas menos tóxicas. Se ha utilizado
principalmente en infecciones por Pseudomonas aeruginosa yAcinetobacter resistentes atodas las
colistina
alternativas disponibles. También se utiliza por inhalación, para el tratamiento de pacientes con fibrosis
quística colonizados por Pseudomonas aeruginosa.
Niños >2años yadultos: 1M, 25-30

mil U/kg/día, dividido cada 6h. IV: 15-25 mil U/kg/día, divididas ~cada 12 horas omediante infusión continua;
Poliximina B Dosis máxima diaria de 2Uintratecales: 50 U, lx/día, durante 3-4
días, luego cambiar adías alternos, hasta dos semanas después de los cultivos negativos. Inhalación:
Instituto
20-25 mil U/kg/día, dividida cada 6h.
NITROIMIDAZOLES
Tricomoniasis: Adultos: VO, 500 mg 2x ×7días o2gcomo dosis única. Absceso hepático amebiano: Adultos: VO,
MED UP
750 mg tres veces al día durante 7a10 días. Niños: VO, 35-50 mg/kg/día en 3dosis ×7-10 días.
Amebiasis intestinal: Adultos: VO, 750 mg tres veces al día durante 7a10 días. Niños: VO, 35 a50 mg/kg/
metronidazol día en 3dosis divididas ×7a10 días. Infecciones bacterianas anaeróbicas: Adultos: INFUSIÓN IV 15 mg/kg
durante 1hora, luego 7,5 mg/kg IV oVO cada 6horas, sin exceder 4g/día. Vaginosis bacteriana: 750 mg una
vez al día durante 7días.
54
PREGUNTAS
COMENTADAS
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
LAS PENICILINAS SON ACTIVAS CONTRA UNA AMPLIA GAMA DE MICROORGANISMOS YSON LA PRIMERA ELECCIÓN
#1 PARA MUCHAS INFECCIONES. RESPECTO DE ELLOS, ELIJA LA ALTERNATIVA CORRECTA.
a) Son fármacos con acción bacteriostática que interfieren en la síntesis de la pared

celular bacteriana.
b) Debido asu falta de estabilidad en ambientes ácidos ybaja absorción oral, ninguna
Penicilina es adecuada para esta vía de administración.
c) Las penicilinas se pueden administrar por vía intramuscular. Sin embargo, ninguna
presentación es intravenosa.
d) Aunque las penicilinas son antibióticos extremadamente eficaces, pueden ser destruidas
por la enzima bacteriana beta-lactamasa.
EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MEDIANTE LA ASOCIACIÓN DE DOS FÁRMACOS

#2 QUE TIENEN LAS CARACTERÍSTICAS DE SER SINERGÍSTICOS ES ÚTIL, YA QUE AMPLIA EL ESPECTRO DE
ACCIÓN YCONDUCE AUNA ASOCIACIÓN BACTERICIDA. RESPECTO DE LA ASOCIACIÓN DEL
SULFAMETOXAZOL CON TRIMETOPRIM, ES CORRECTO MANIFESTAR QUE:
a) Las sulfonamidas inhiben competitivamente la dihidropteroato sintasa, mientras

que la trimetoprima inhibe potente yselectivamente la dihidropteroato reductasa.
b) Las sulfonamidas inhiben de forma no competitiva la dihidropteroato sintasa, mientras
Instituto
que la trimetoprima activa potente yselectivamente la dihidropteroato reductasa.
c) Las sulfonamidas inhiben competitivamente la dihidropteroato sintasa, mientras
que la trimetoprima inhibe de forma no selectiva la dihidropteroato reductasa.
d) Las sulfonamidas activan de forma no competitiva la dihidropteroato sintasa, mientras
que la trimetoprima inhibe potente yselectivamente la dihidropteroato reductasa.
MED UP
UN PACIENTE DE CINCO AÑOS FUE DIAGNOSTICADO CON NEUMONÍA CAUSADA POR H. INFLUENZAE. SE INDICÓ
#3 TERAPIA ANTIBIÓTICA POR UN PERÍODO PROLONGADO.
TIEMPO DESPUÉS DE LA CURACIÓN, LOS DIENTES DEL PACIENTE SE OSCURECIERON.
EN BASE AESTE CASO HIPOTÉTICO, ELEGIR LA ALTERNATIVA QUE PRESENTE LA SUSTANCIA QUE DEBIÓ
HABER SIDO RECETADA AL PACIENTE.
a) Cefalosporina.
b) Penicilina V.
c) Tetraciclina.
d) Cloranfenicol.
56
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
#1 RESPUESTA: D
Las penicilinas son bactericidas e interfieren con el último paso de la síntesis de la

pared bacteriana. Amoxicilina y Penicilina V son ejemplos de penicilinas que pueden
administrarse por vía oral. La ampicilina y la oxacilina son ejemplos de penicilinas
que se pueden administrar por vía intravenosa .
Aunque las penicilinas son antibióticos extremadamente eficaces, pueden ser
destruidas por la enzima bacteriana β (beta) lactamasa.
#2 RESPUESTA: A
El sulfametoxazol es una sulfonamida. Las sulfonamidas compiten

competitivamente con la enzima bacteriana productora de folato
(dihidropteroato sintasa) y, por tanto, inhiben la síntesis de folato bacteriano. La
trimetoprima tiene un espectro similar al de las sulfonamidas. Se une ala didrofolato
reductasa (enzima bacteriana involucrada en la síntesis de folato), disminuyendo la
Instituto
síntesis de folato, interrumpiendo la síntesis de purinas y ADN bacteriano.
#3 RESPUESTA: C
El uso de tetraciclinas en niños está limitado por su capacidad para depositarse en

los huesos y la dentición primaria. Esto puede provocar manchas ehipoplasia
MED UP
de los dientes y una parada temporal del crecimiento.
NOTEPAD:
57
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
LOS GLUCOPEPTIDOS, REPRESENTADOS POR VANCOMICINA YTEICOPLANINA, TIENEN SU

#4 MECANISMO DE ACCIÓN ATRAVÉS DE:
a) Inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas.
b) Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana.
c) Unión al ribosoma bacteriano 30S.
d) Unión al ribosoma 50S bacteriano.
#5 CONSULTA LA ALTERNATIVA QUE CONTIENE ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS:
a) Doxiciclina y Eritromicina.
b) Clindamicina y Meropenem.
c) Claritromicina y Azitromicina.
d) Azitromicina y Cefalexina.
Instituto
LA TIGECICLINA ES UN ANTIMICROBIANO DE AMPLIO ESPECTRO INDICADO PARA
#6 INFECCIONES INTRAABDOMINALES GRAVES, NEUMONÍA EINFECCIONES COMPLICADAS DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS. ESTE ANTIMICROBIANO PERTENECE ALA CLASE DE:
a) Las penicilinas y actúan degradando la membrana plasmática bacteriana.
MED UP
b) Glicilciclinas y actúa inhibiendo la síntesis de proteínas en el ribosoma bacteriano.
c) Sulfonamidas y actúa aumentando la síntesis de folatos en las bacterias.
d) Quinolonas y actúa aumentando la acción de la ADN Girasa en el núcleo bacteriano.
NOTEPAD:
58
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
#4 RESPUESTA: B
Los glicopéptidos, uno de cuyos representantes es la vancomicina, actúan

inhibiendo la síntesis de fosfolípidos en la pared bacteriana así como la polimerización
del peptidoglicano.
#5 RESPUESTA: C
La claritromicina yla azitromicina son macrólidos que previenen la síntesis de la

pared bacteriana al unirse irreversiblemente a la subunidad ribosómica 50. La
doxiciclina yla eritromicina son, respectivamente, una tetraciclina y un macrólido. La
clindamicina es un antibiótico derivado de la lincosamida.
Meropenem es un antibiótico betalactámico de la clase de los carbapenems.
La ciprofloxacina es una quinolona yla penicilina Ges un antibiótico
betalactámico del grupo de las penicilinas.
Instituto
#6 RESPUESTA: B
La tigeciclina es una glicilciclina que se une reversiblemente ala subunidad

ribosómica 30 einhibe la síntesis de proteínas . La pregunta incluso describe un
poco el mecanismo de acción correcto de las penicilinas, pero la tigeciclina no es un
representante de esta clase. Las sulfonamidas inhiben la síntesis de folato. Las
MED UP
quinolonas inhiben la ADN girasa .
NOTEPAD:
59
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
EL CLORANFENICOL ES UN ANTIBIÓTICO AMPLIAMENTE UTILIZADO EN RUTINA CLÍNICA, PERO PUEDE

#7 CONDUCE A UN SÍNDROME EN LOS BEBÉS CONOCIDO COMO:
a) Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
b) Síndrome de Insuficiencia Hepática Aguda del bebé.
c) Síndrome de Waller.
d) Síndrome del bebé gris.
#8 LOS AMINOGLICOSIDOS SON ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS EN INFECCIONES POR BACTERIAS GRAMATICALES.

NEGATIVO Y, COMÚNMENTE, PUEDE CONDUCIR A:
a) Hepatotoxicidad.
b) Cardiotoxicidad.
c) Caída brusca de presión.
Instituto
d) Ototoxicidad.
LA INFUSIÓN RÁPIDA DE DETERMINADO MEDICAMENTO PUEDE CAUSAR EL SÍNDROME DEL "HOMBRE

#9 ROJO", PROBABLEMENTE RESULTADO DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA.
ESTE SÍNDROME ESTÁ ASOCIADO CON EL EFECTO SECUNDARIO DEL MEDICAMENTO
MED UP
MENCIONADO A CONTINUACIÓN:
a) Vancomicina.
b) Gentamicina.
c) Clavulanato de Potasio.
d) Eritromicina.
NOTEPAD:
60
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
#7 RESPUESTA: D
El "Síndrome del Bebé Gris" es una forma grave de toxicidad, cuyos signos
comienzan después de 3a4días de tratamiento, caracterizándose por vómitos,
distensión abdominal, letargo, cianosis, hipotensión, respiración irregular, hipotermia
y muerte. Ocurre por la falta de capacidad del recién nacido para conjugar y eliminar
el cloranfenicol. Al atravesar la placenta yencontrarse en la leche, se debe evitar su uso
en mujeres embarazadas yen período de lactancia. Está contraindicado en el tercer
trimestre del embarazo, por riesgo de "síndrome de Grey".
#8 RESPUESTA: D
Los efectos adversos de los aminoglucósidos son:

Mareo;
Nefrotoxicidad;
Instituto
Ototoxicidad;
Parálisis neuromuscular.
#9 RESPUESTA: A
MED UP
La hipersensibilidad ala vancomicina se conoce mejor como "síndrome del hombre
rojo". La rápida infusión de este antibiótico provoca la liberación de histamina, un
potente mediador de la hipersensibilidad, que provoca contracción
de los músculos lisos, enrojecimiento, picazón yaumento de las secreciones. La reacción de
hipersensibilidad puede progresar ashock yparo cardíaco.
NOTEPAD:
61
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
ENTRE LOS ANTIMICROBIANOS SE ENCUENTRAN LOS ANTIBIÓTICOS BETALACTAMOS. TODOS LOS

#10
SIGUIENTES MEDICAMENTOS SON ANTIBIÓTICOS BETALACTAMOS EXCEPTO:
a) Penicilinas.
b) Cefalosporinas.
c) Monobactamas.
d) Quinolonas.
#11 EL SIGUIENTE GRUPO DE ANTIBIÓSIDOS AMINOGLUCÓSIDO INCLUYE

MEDICAMENTOS, EXCEPTO:
a) Amikacina.
b) Cefamicina.
Instituto
c) Gentamicina.
d) Estreptomicina.
#12 EL CARBAPENEM QUE TIENE MAYOR RIESGO DE INDUCIR CONVULSIONES:
MED UP
a) Imipenem.
b) Meropenem.
c) Ertapenem.
d) Doripenem.
NOTEPAD:
62
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
#10 RESPUESTA: D
El grupo de antimicrobianos clasificados como betalactámicos tiene en común

en su núcleo estructural el anillo betalactámico , que le confiere actividad bactericida.
Este grupo incluye: penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y
carbapenémicos. Las quinolonas no pertenecen a este grupo .
#11 RESPUESTA: B
Los principales representantes de esta clase incluyen: gentamicina,

amikacina, estreptomicina y tobramicina. La cefamicina es una
cefalosporina de segunda generación .
#12 RESPUESTA: A
Instituto
El imipenem tiene, entre todos los carbapenémicos, la mayor propensión a
inducir convulsiones en dosis más altas y en pacientes predispuestos ;
NOTEPAD:
MED UP
63
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ANTIBIÓTICOS BETALACTAMOS SE PUEDE UTILIZAR DE FORMA SEGURA EN UN

#13 PACIENTE CON ANTECEDENTES DE ALERGIA ALAS PENICILINAS?
a) Ceftriaxona.
b) Loracarbef.
c) Cefepima.
d) Aztreonam.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES DEBE SER MONITOREO SI SE ADMINISTRA LINEZOLIDA DURANTE MÁS DE 14 DÍAS?
#14
a) Pruebas de función hepática.
b) Prueba de función renal.
c) Recuento de plaquetas.
Instituto
d) Función tiroidea.
#15 EL REPRESENTANTE DE LA CLASE DE CARBAPENEMOS QUE TIENE UNA LARGA VIDA MEDIA EN SUERO, LO
QUE PERMITE LA ADMINISTRACIÓN DE UNA ÚNICA DOSIS DIARIA ES:
MED UP
a) Imipenem.
b) Meropenem.
c) Doripenem.
d) Ertapenem.
NOTEPAD:
64
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
#13 RESPUESTA: D
Aztreonam es el único antibiótico betalactámico que se puede utilizar en

pacientes con alergias graves alas penicilinas ocefalosporinas (ya que no es un
alérgeno cruzado).
#14 RESPUESTA: C
La principal toxicidad del linezolid es hematológica, que es reversible y

generalmente leve. La trombocitopenia es la manifestación más frecuente,
especialmente cuando el fármaco se administra durante más de 2 semanas.
#15 RESPUESTA: D
Instituto
Ertapenem tiene una vida media más larga (3-5 horas) que imipenem y
meropenem, lo que permite su administración una vez al día .
NOTEPAD:
MED UP
65
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
CONSIDERE UNA MUJER DE 24 AÑOS, SOLTERA YCON VIDA SEXUAL ACTIVA. UN EXAMEN DIRECTO EN
#16 NUEVO DE LA SECRECIÓN VAGINAL REVELÓ LA PRESENCIA DE TRICHOMONAS VAGINALLIS. EL
GINECÓLOGO, EN CONVERSACIÓN CON ESTA PACIENTE SOBRE LOS RESULTADOS DEL
EXAMEN, LE AVISÓ SOBRE LA INFECCIÓN YLE RECETÓ UN ANTIMICROBIANO.
a) Ciprofloxacino.
b) Metronidazol.
c) Amoxicilina.
d) Sulfametoxazol +trimetropina.
#17 EL TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS PRIMARIA SE REALIZA CON:
a) Bencilpenicilina benzatínica.
b) Bencilpenicilina cristalina.
c) Bencilpenicilina procaína.
d) Bencilpenicilina potásica.
Instituto
ANALIZAR LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS DE UN ANTIMICROBIANO:
#18 I. INHIBE LA ACTIVIDAD DEL ADN GIRASES YLA TOPOISOMERASA IV DE LAS BACTERIAS.
II. MUESTRAN ACTIVIDAD CONTRA BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.
III. SU USO ESTÁ CONTRAINDICADO EN MENORES DE 18 AÑOS, DEBIDO A SU TOXICIDAD PARA EL
CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO.
CONSULTAR EL ANTIMICROBIANO QUE PRESENTA ESTAS CARACTERÍSTICAS.
MED UP
a) Azitromicina.
b) Cloranfenicol.
c) Sulfadiazina.
d) Levofloxacina.
66
PREGUNTA SSCOMENTA
PREGUNTA DAASS
COMENTAD
medup.medicina
#16 RESPUESTA: B
El metronidazol es el fármaco de elección para: Giardiasis;

Gardernella
vaginalis (vaginosis bacteriana); Úlcera péptica (en
terapia combinada para H. pylori); Colitis pseudomembranosa por C.
difficile; Tricomoniasis (vagina de fresa); amebiasis;
Bacterias anaeróbicas como Bacteroides y Clostridium;
#17 RESPUESTA: A
La penicilina Gbenzatina es el fármaco de elección para la sífilis. Se utiliza para sífilis

primaria, secundaria y latente temprana, en dosis única y para sífilis latente tardía y
terciaria durante 3 semanas (una vez por semana).
#18 RESPUESTA: D
Instituto
Los fármacos quinolonas actúan inhibiendo la ADN girasa (topoisomerasa II ) yla
topoisomerasa IV, lo que da como resultado la inhibición de la replicación del ADN. Los
medicamentos importantes de este grupo incluyen norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina,
levofloxacina yotros. Los fármacos de segunda generación, como la ciprofloxacina
y la ofloxacina, son eficaces contra la gonorrea y otros organismos gramnegativos,
incluidas las pseudomonas.
MED UP
Pueden provocar problemas en los cartílagos, por lo que no se recomiendan en niños menores
de 18 años ydurante el embarazo. Sin embargo, cuando los beneficios superan los riesgos,
pueden estar indicados, por ejemplo, en pacientes adolescentes con fibrosis quística que
presentan exacerbaciones pulmonares.
67
REFERENCIAS
REFBIBLIOGRÁ
ERENCIAS BIBLIOGRA
FICASFICAS
medup.medicina
BARROS, Elvino. Antimicrobianos: referencia rápida. Artmed, 2013.
BARROS, Elvino. Medicamentos de la Aala Z: 2016/2018. Artmed, 2016.
GARG, Gobind Rai; GUPTA, Sparsh. Revisión de farmacología. Editores médicos de los
hermanos Jaypee, 2020.
WECKER, Lynn. Farmacología humana de Brody. Ciencias de la Salud Elsevier, 2018.
TAVARES, Walter. Antibióticos yquimioterapia para el médico. Ateneo, 2014.
¡Buenos estudios!
Instituto
MED UP
Instituto
MED UP
68

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Penicilinas naturales: La penicilina Ves la forma oral de la penicilina G. Otros

Antipseudomonas: derivan de la carbenicilina, por eso también se les llama

Hipersensibilidad: Las penicilinas pueden

Penicilina G: Benzatina: infecciones por bacterias grampositivas,

Amoxicilina: activa contra bacterias grampositivas, como: estreptococos beta-

Ampicilina: infecciones enterocócicas, incluidas endocarditis y sepsis. Puede utilizarse

Piperacilina: se utiliza en combinación con Tazobactam (inhibidor de beta-lactamasas)

Ticarcilina: ya se ha utilizado sola en infecciones graves causadas por Acinetobacter,

Penicilina G yV: La penicilina G es lábil al ácido y, por lo tanto , se destruye con el

Efectos adversos Contra indicaciones

Diarrea: frecuente después de la administración oral; Contraindicado en pacientes con

Hipersensibilidad: van desde erupción leve , fiebre o alergias amedicamentos, mononucleosis,

Primera generación: son buenas alternativas alas penicilinas antiestafilocócicas. Se

Sensibilidad cruzada: Algunos pacientes alérgicos alas

Primera generación: indicado para infecciones de la piel, profilaxis quirúrgica,

Tercera generación: indicado para infecciones del tracto respiratorio inferior,

Cuarta generación: cefepima está indicada para el tratamiento de

Quinta generación: ceftarolina está indicada para el tratamiento de infecciones de la

La ceftriaxona es el fármaco de primera elección para la

Irritación local y tromboflebitis: puede aparecer Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad

imipenem meropenem Ertapenem doripenem Biapenem

Los carbapenémicos tienen un anillo betalactámico y comparten el mismo mecanismo

Imipenem: es un derivado de la tienamicina, es extremadamente potente y de amplio

Reacciones de Hipersensibilidad: Pueden causar reacciones

Imipenem: la principal indicación son las infecciones hospitalarias graves

La cilastatina aumenta la vida media del imipenem y

Más comunes: náuseas, vómitos yflebitis; Contraindicado en pacientes con

También pueden producirse diarrea y

Efectos adversos Contra indicaciones

Puede producirse flebitis, pero en general se

vancomicina telavancina teicoplanina Dalbavancin oritavancina

"Los glicopéptidos son inhibidores de la síntesis de la pared celular no betalactámicos ".

Vancomicina: se extrae de cultivos de Streptomyces orientalis. En el momento de su

Monitoreo: la eliminación prolongada de estos

En consecuencia, los peptidoglicanos se debilitan y la célula se vuelve susceptible ala lisis. La

Instituto La infusión rápida de vancomicina puede causar

Dalbavancina y Oritavancina: la dalbavancina tiene una vida media de aproximadamente 147

Efectos adversos Contra indicaciones

Sistémico Sistémico Temas

Es un grupo de compuestos naturales ysemisintéticos formados por azúcares y

Estreptomicina: es el antibiótico aminoglucósido más antiguo obtenido de

Toxicidad: esta clase de antibióticos tiene una ventana

Estreptomicina: utilizada para tratar bacteriemias por gramnegativos, infecciones

Amikacina: infecciones graves causadas por cepas sensibles de Pseudomonas

La penetración de los aminoglucósidos através de

Neurotoxicidad: puede producirse bloqueo neuromuscular

Eritromicina Espiramicina roxitromicina claritromicina Azitromicina

No confundir con Aminoglucósidos (Estreptomicina, Gentamicina, Neomicina...)

Eritromicina: fue descubierta en 1952, a partir de cultivos de Streptomyces erythreus,

Claritromicina: es un antibiótico semisintético derivado de la eritromicina, con actividad

Azitromicina: constituye el prototipo de la subclase azalida. Fue introducido para uso

Alerta de interacción farmacológica: estos medicamentos (con

Eritromicina: tratamiento de infecciones leves amoderadas del tracto respiratorio

Roxitromicina: neumonía, infecciones de la piel, infecciones de las vías