Trastorno de pánico: ¿Ataque de miedo o ataque agudo de

soledad?
Convergencias entre la perspectiva de la neurociencia afectiva
y la perspectiva fenomenológico-gestáltica

Gianni Francesetti
Antonio Alcaro
Michele Settani

Resumen

Existe un consenso entre los científicos en considerar los ataques de pánico (AP) como una
respuesta de miedo exagerado por una activación intensa de la amígdala y la red neuronal del Miedo. Las
directrices actuales para el tratamiento (por ejemplo, el Instituto Nacional para la Excelencia Clínica, NICE,
2011) que están basadas en este punto de vista, no consiguen resultados satisfactorios: uno de cada tres
pacientes tratados reportan persistentes Ataques de Pánico (AP) y otros síntomas del Trastorno de Pánico
(TP), y muchos meta-análisis reportan la alta probabilidad de recaída. Aquí revisamos los hallazgos desde
la Neurociencia Afectiva y las ideas desde la perspectiva fenomenológico-gestáltica, cuestionando la
relación entre el TP y la activación de la red neuronal del Miedo. Proponemos una hipótesis alternativa
sobre la etiología del TP: el TP está principalmente conectado con el sistema del Pánico que se activa en
situaciones de separación de un apoyo afectivo y una sobreexposición al entorno. En nuestro punto de vista,
el AP puede ser comprendido como un ataque agudo de soledad que no es adecuadamente reconocido por
el paciente debido a la intervención de un componente disociativo que hace imposible integrar todas las
respuestas neuro-fisiológicas activadas por el sistema cerebral Pánico/Separación en una sensación
emocional coherente. Esta perspectiva puede explicar muchas evidencias que, de otra manera, se
mantendrían como elementos aislados sin un encuadre comprensible: por ejemplo, la asociación con la
agorafobia, el inicio del ataque durante la adolescencia y la vida del adulto joven, la necesidad de ser
acompañado, la conexión con la falta de aire y otras anomalías respiratorias, la eficacia de los antidepresivos
y la falta de activación del eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA). Discutimos los pasos futuros para
probar esta hipótesis y las consecuencias de un tratamiento psicoterapéutico.

Palabras clave: Trastorno de pánico, Neurociencia afectiva, perspectiva

fenomenológico-gestáltica, Terapia Gestalt.

Introducción

Según el DSM-5 (American Psychological Association –APA-, 2009), el Trastorno de

pánico (TP) se caracteriza por ataques recurrentes de pánico, por la posterior
preocupación por estos ataques, y después por una compleja reorganización
comportamental en torno a estas preocupaciones. El DSM-5 define un Ataque de Pánico
(AP) como un período discreto de intenso miedo o malestar que alcanza su clímax
rápidamente, junto con un incremento paroxístico en una fuerte excitación autonómica.
Los Ataques de Pánico son acompañados generalmente por diferentes síntomas somáticos
como palpitaciones, latidos fuertes o aceleración del latido cardíaco, sensación de
dificultad para respirar o ahogamiento (falta de aire), sudoración, temblores o agitación,
nauseas, malestar abdominal, sensación de asfixia o dolor en el pecho, vértigo,
 2

inestabilidad, sensación de mareo o desmayo. Además, los AP también están

acompañados de síntomas psíquicos como la despersonalización (estar separado de uno
mismo), la desrealización (sensaciones de irrealidad), miedo a morir y miedo a perder el
control o volverse loco. Como consecuencia de estos síntomas, el pánico a menudo se
caracteriza por una sensación de muerte inminente o catástrofe y una sensación de urgente
necesidad de distanciarse.
La prevalencia de por vida del TP en la población es alto (De Jonge et al., 2016;
por ejemplo, es de 4,7% en Estados Unidos, 1,9 en Europa del Este) y los pacientes con
AP típicamente experimentan incapacidad laboral, tasas de desempleo altas, buscan
tratamiento médico más frecuentemente y tienen más hospitalizaciones que la gente sin
TP (Markowitz, Weissman, Ouellette, Lish y Klerman, 1989). Las guías para el
tratamiento por la mayoría de los institutos de salud del mundo entero (NICE, 2011) y
están basados en los tratamientos farmacológico, psicológico o combinado. Las opciones
de tratamiento recomendado tienen una significativa base de evidencia: la terapia
psicológica, la medicación y la auto-ayuda han mostrado todas ellas que son efectivas.
Con respecto al tratamiento farmacológico la medicación elegida son los antidTPresivos,
incluso aunque la APA propone las benzodiacepinas como medicación complementaria
en situaciones específicas (APA, 2009). En concreto, en numerosos ensayos controlados
aleatorios, la APA recomienda el empleo de un Inhibidor Selectivo de la Recaptación de
la Serotonina (ISRS), un antidepresivo tricíclico (TCA), o Terapia Cognitivo-conductual
(TCC) como el tratamiento inicial para el trastorno de pánico.
Con respecto a los meta-análisis de los enfoques psicológicos indican que, aunque
la TCC muestra una gran base de evidencia, otros enfoques también han mostrado efectos
positivos significativos a plazo corto (terapias psicodinámicas) (APA, 2009; Furukawa,
Watanabe y Churchill, 2006).
A pesar de la disponibilidad de las guías que indican la eficacia de los tratamientos
farmacológicos, psicológicos y combinados, alrededor de uno de cada tres de todos los
pacientes con trastorno de pánico después del tratamiento reportan persistentes ataques
de pánico y otros síntomas del trastorno de pánico, y muchos meta-análisis están de
acuerdo en resaltar la alta probabilidad de recaída en pacientes tratados utilizando tanto
medicación como a través de intervenciones psicosociales, o con enfoques combinados
(medicación y terapia) (Betelaan et al., 2017; Nardi et al., 2016). Estos insatisfactorios
resultados con respecto a la estabilidad de los efectos de la terapia indican la necesidad
de más investigaciones teóricas en la etiología del trastorno que a su vez pudiera llevar al
desarrollo de enfoques terapéuticos más eficaces, especialmente a largo plazo. Por lo
tanto, el objetivo de este estudio es presentar hallazgos convergentes sobre el origen del
TP y un tratamiento que proviene de dos campos diferentes, la Neurociencia Afectiva y
el enfoque fenomenológico-gestáltico, y proponer una hipótesis alternativa sobre la
etiología del TP y un posible tratamiento eficaz. 1
La Neurociencia Afectiva es una disciplina fundada por Jaak Panksepp (1998) y
actualmente es muy popular entre los psicólogos clínicos y psiquiatras por su
comprensión de la psicopatología humana y en el desarrollo de nuevas estrategias
terapéuticas para los trastornos mentales (Panksepp, 2004; Pansepp y Biven, 2012).
Combinando las investigaciones experimentales de animales y humanos, Panksepp y sus

1
.- La primera idea de escribir este artículo surgió en octubre de 2016, durante la Conferencia de la FIAP
(Federación Italiana de Asociaciones de Psicoterapia). En esa ocasión, Jaak Panksepp y el autor discutieron
sus perspectivas sobre el trastorno de pánico y decidieron desarrollar más sus convergencias.
Lamentablemente, Panksepp falleció en abril de 2017, por lo que ya no podíamos escribir este artículo
juntos, pero la inspiración proviene de ese primer encuentro. Queremos agradecer su contribución a este
trabajo. y expresarle nuestro agradecimiento.
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colaboradores identificaron la existencia de siete Sistemas Emocionales básicos en el

cerebro de los mamíferos que juegan un papel central en la organización de la
personalidad humana (Davis y Panksepp, 2011; Panksepp y Biven, 2012; Montag et al.,
2016).
El enfoque fenomenológico de la psicopatología cuidadosamente explora la
experiencia subjetiva del paciente, las formas en las que surge y se forma (Jaspers, 1963;
Minkowski, 1927; Binswanger, 1963; Borgna, 1988; Francesetti, Gecele y Roubal, 2013;
Zahavi, 2018). La psicoterapia gestáltica es un enfoque fenomenológico que explora los
procesos de las experiencias como surgen en el encuentro terapéutico. Se centra en la
experiencia subjetiva tanto del paciente como del terapeuta y en los procesos de co-
creación en la situación terapéutica. La Terapia Gestalt es un enfoque experiencial,
existencial y relacional que valora los procesos corporizados mutuos de la co-regulación
afectiva entre el paciente y el terapeuta (Perls, Hefferline y Goodman, 1951; Jacobs y
Hycner, 2009; Philippson, 2009; Spagnuolo Lobb, 2013; Robine, 2016; Bloom, 2009;
Bloom, 2019; Francesetti, 2019a; 2019b; Francesetti y Griffero, 2019). Tanto la
Neurociencia Afectiva como el enfoque fenomenológico-gestáltico comparten la
relevancia dada a la experiencia subjetiva y, más específicamente a las sensaciones
emocionales, que son consideradas el núcleo fundamental de todos los procesos mentales
(Alcaro, Carta y Panksepp, 2017). Además, como vamos a mostrar brevemente en las
páginas siguientes, también comparten un punto de vista común sobre el TP que difiere
de la perspectiva dominante, dando a la experiencia emocional de ser abandonado/dejado
solo un papel central en la manifestación y la etiología de los AP.

¿Es el pánico un intenso ataque de miedo?

Los enfoques actuales habitualmente consideran los ataques de pánico como una
respuesta exagerada e inapropiada respuesta de miedo (Clark, 1986; Casey, Oei y
Newcombe, 2004) desencadenada por una intensa activación de la amígdala y relacionada
con la red cerebral del Miedo 2 (McNally, Otto, Yap, Pollack, & Hornig, 1999;
Windmann, 1998; Gorman, Kent, Sullivan, & Coplan, 2000; LeDoux, 2015; Hamm et
al., 2016). Según esta perspectiva, las intervenciones psicoterapéuticas actuales
(especialmente la TCC) tienen como objetivo reducir la sensibilidad al miedo (y la
ansiedad) del paciente, mediante procedimientos de descondicionamiento, corrigiendo
pensamientos desadaptativos, mejorando la autoestima, etc. (Barlow, Gorman, Shear, &
Woods, 2000; Gallagher et al., 2013; Yang, Kircher y Straube, 2014).
Sin embargo, aunque los tratamientos psicoterapéuticos que se centran
exclusivamente en la desensibilización al MIEDO son muy efectivos para corregir
rápidamente alguna manifestación secundaria del TP, como el aumento en espiral de la
ansiedad después del primer episodio, no garantizan buenos resultados a largo plazo
(Bakker, 2001; Durham et al., 2005). Además, desde el trabajo de Donald Klein a
principios de los años 60, es bien sabido que los agentes ansiolíticos de tipo
benzodiacepínico (Librium, Valium, etc.) tienen poco efecto sobre la incidencia del

2
.- Siendo el circuito cerebral más estudiado del cerebro de los mamíferos, el sistema del Miedo se
encuentra localizado principalmente en la amígdala central y lateral, el hipotálamo medial y el
periacueductal dorsal gris, y utiliza el glutamato, la colecistoquinina, factor liberador de la corticotropina
y el diazTPam inhibidor de la unión como los principales neurotransmisores/neuromoduladores de sus
red intrínseca (Panksepp & Biven, 2012; LeDoux, 2015). También es bien sabido que tanto las
intervenciones farmacológicas como las psicoterapéuticas reducen la ansiedad, las fobias y otros síntomas
dependientes del miedo, reduciendo la excitabilidad neural dentro del sistema cerebral del Miedo.
 4

pánico, mientras que los antidepresivos son más efectivos para sofocar ataques así (Klein
y Fink, 1962). Estas evidencias ponen en tela de juicio la convicción de que el pánico es
simplemente una reacción de miedo excesiva e incontrolada.
Otras dudas provienen de la evidencia de que los ataques de pánico difieren de la
respuesta de emergencia de miedo de Cannon (Cannon, 1920) y del Síndrome de alarma
general de Selye (Selye, 1956) en dos aspectos psicofisiológicos importantes. En primer
lugar, el pánico se caracteriza por la prominencia de una intensa falta de aire, que rara vez
ocurre en un agudo miedo iniciado por un peligro externo (Klein, 1993; Preter & Klein,
1998). Además, al contrario del miedo, el pánico se acompaña de la falta (posiblemente
supresión) de la activación Hipotalámica-Pituitaria-Adrenal (HPA). En efecto, la
taquicardia y otras formas de activación psicofisiológica durante el pánico se producen
por abstinencia vagal (parasimpática) en lugar de por excitación simpática (Preter y Klein,
2008).
De acuerdo con esta evidencia, la exploración de la experiencia de los pacientes a
través de un análisis fenomenológico-gestáltico (Francesetti, 2007; Francesetti et al.,
2013) indica que el miedo, aunque abrumador y predominante en las narrativas del
paciente, no es el primer acontecimiento en el ataque agudo De hecho, el momento mismo
del ataque se caracteriza por la experiencia real de morir o volverse loco, percibida como
una molestia corporal; entonces, inmediatamente después, surge el miedo a la muerte o
el miedo a la locura. Después del primer ataque, estos temores, y el miedo a otros ataques,
se convierten en la narrativa principal. Pero los pacientes dicen que durante el ataque la
experiencia es en realidad morir o volverse loco, y luego se aterrorizan con esto. Como
evidencia de esta secuencia, podemos observar que los pacientes acuden a la sala de
emergencias o al médico general para tratar la sintomatología física aguda y no a un
psicólogo para buscar ayuda por su miedo. En esta perspectiva, el miedo es el mayor
evento abrumador en la fenomenología del trastorno de pánico, pero es secundario a la
experiencia de morir o volverse loco, emergiendo como una incomodidad corporal en el
ataque de pánico. Esta observación fenomenológica está en línea con la literatura que
indica que el awareness interoceptivo es central en estos pacientes (Craig, 2003): detectan
continuamente la variabilidad de cada situación de acuerdo con un sistema de orientación
centrado en el cuerpo (Lorenzini y Sassaroli, 1987; Guidano, 1991; Arciero y Bondolfi,
2009). Estos pacientes pueden mentalizar el miedo, reconocerlo y expresarlo, pero no
pueden mentalizar las señales corporales que indican la falta de mediación afectiva en
una situación de sobreexposición (Fonagy y Target, 1997). No pueden mentalizar estas
señales corporales como sensaciones relacionadas con la necesidad de que otro entre en
una co-regulación afectiva de este fuerte malestar (Shore, 2003). Estos sentimientos no
se mentalizan como soledad al principio y surgen solo durante el proceso de la terapia 3.
Considerar el trastorno de pánico como una experiencia clínica compleja que implica una
soledad no mentalizada es la tesis de este artículo. Está respaldado por algunas
investigaciones y hallazgos clínicos y puede orientar las intervenciones terapéuticas con
esta población.

El Pánico y la experiencia de sobreexponerse sin mediación afectiva

3
.- Una investigación fenomenológica requiere una exploración intersubjetiva que no solo pretende
describir lo que ya está presente como una primera narrativa, sino también apoyar el surgimiento de lo
que está implícito en la experiencia considerada. De hecho, por definición, un fenómeno es lo que aparece
cuando nos quedamos, hacemos una pausa y esperamos cerca de él (Giorgi, 2009).
 5

La etimología de “pánico” se refiere a la mitología griega: a Pan, el dios mitad hombre y

mitad cabra. Según la tradición griega, Pan vive en lugares salvajes y bosques y causa
terror al viajero solitario. También es responsable de las pesadillas que de repente
despiertan a los durmientes durante la noche. Su historia es muy interesante: la madre de
Pan, cuando estaba embarazada, fue sola al bosque para dar a luz a su bebé. Pero cuando
lo hizo, y estaba a punto de tomarlo en sus brazos, vio que era un monstruo, mitad bebé
y mitad cabra. Aterrorizada, se escapó y dejó al recién nacido Pan solo en el bosque,
expuesto al mundo sin la mediación necesaria de su madre y de un refugio (Himno
homérico 19 a Pan).
El vínculo que establece la mitología entre el terror y la soledad tiene
sorprendentes similitudes con la evidencia clínica y epidemiológica. En su estudio clínico
con agorafóbicos hospitalizados, Klein y Flink (1962) mostraron que los pacientes que
padecían TP informaron ansiedad grave por separación temprana que a menudo impedía
la asistencia escolar en la infancia. Este resultado fue replicado por estudios
longitudinales específicos de los mismos individuos que confirmaron la relación entre el
TP (y la agorafobia) y el trastorno de ansiedad por separación infantil (TAS) (Klein 1993,
1995; Kossowsky et al., 2013). Además, estudios recientes de gemelos también
demostraron una diátesis genética común para el trastorno de ansiedad por separación
infantil y el inicio de los ataques de pánico en adultos (Robertson-Nay et al., 2012).
Desde el trabajo de Klein y Fink, la hipótesis de una conexión entre el TP y la
angustia de separación recibió cierta atención y finalmente fue confirmada por estudios
de investigación sucesivos (por ejemplo, Raskin, Peeke, Dickman y Pinsker, 1982; Rizq,
2002). Los estudios epidemiológicos muestran que el inicio del trastorno de pánico tiene
lugar desde la adolescencia hasta los 35 años (DSM 5). Esta fase de la vida se caracteriza
por los procesos de separación de la pertenencia familiar, el movimiento hacia el mundo
y hacia una autonomía cada vez mayor. Además, el inicio del TP en adultos a menudo va
precedido de una separación, pérdida, duelo u otros acontecimientos que implican una
separación emocional o física de una figura significativa 4 (Roy-Byrne, Geraci y Uhde,
1986; Jacobs et al., 1990; Faravelli y Pallanti, 1989; Kaunonen, Paivi, Paunonen y Erjanti,
2000; Klein, 1993; Venturello, Barzega, Maina y Bogetto, 2002; Milrod, Leon y Shear,
2004).
La exploración fenomenológico-gestáltica confirma que, al comienzo del
trastorno de pánico, generalmente hay un paso significativo de separación que los
pacientes generalmente subestiman: “Fui a la universidad y dejé a mi grupo de amigos”;
“Me mudé a trabajar a otra ciudad y mi novia terminó la relación conmigo”; “Obtuve un
nuevo y mejor puesto en la empresa y me fui a vivir solo”; “Terminé la universidad,
empecé a trabajar y mi hermana se fue a estudiar al extranjero”. Cuando se exploran estos
cambios, encontramos la experiencia de sentirnos más expuestos al mundo, fuera del
entorno familiar, con menos mediación ofrecida por las pertenencias y relaciones
anteriores. El duelo parece ser una condición de vulnerabilidad al trastorno de pánico
cuando la persona perdida ha sido significativa en el proceso de mediación entre el
paciente y su entorno. Un paciente dice: “Mi abuela murió un año antes del primer ataque
de pánico. No le presté atención a esto, ya estaba viviendo bastante lejos de ella, ella tenía
su vida y yo tenía la mía. Pero ahora entiendo algo diferente: crecí con ella, ya que mis
padres estaban divorciados y estaban ocupados en el trabajo. Ella fue mi protección en
mi vida. Ahora puedo sentir el dolor y la tristeza, la extraño muchísimo”.
La conexión entre el pánico y la soledad de la sobreexposición al entorno da
sentido a por lo menos a cuatro elementos del trastorno, que de otro modo podrían ser
4
.- También se ha demostrado que la presencia de la ansiedad por separación en adultos influye en la
severidad de los síntomas de pánico y las alteraciones en la calidad de vida (Pini et al., 2014).
 6

difíciles de entender: la experiencia de asfixia, la agorafobia, la dificultad de estar solo

(expresado también por la necesidad de estar acompañado y las limitaciones en los
movimientos) y el momento del inicio. El primer elemento se discutirá en el siguiente
párrafo, ya que está directamente conectado con las vías neurológicas implicadas en el
pánico. El segundo, la agorafobia (del griego, agorà: cuadrado, y phobia: miedo), se
asocia muy a menudo con el pánico: estar en medio de un cuadrado es la situación icónica
de estar sobreexpuesto al mundo sin suficiente mediación. El tercero, la necesidad de estar
acompañado, en algún momento es tan fuerte que hace que sea imposible mudarse de
casa de forma autónoma, es la expresión de la necesidad de una mediación entre el
paciente y el mundo para no estar solo y sobreexpuesto. El cuarto elemento es el momento
de inicio del TP: la adolescencia y la vida adulta. Esta fase se caracteriza por un
movimiento de separación del contexto familiar más seguro hacia el mundo exterior, con
el riesgo de sentirse sobreexpuesto al entorno (el movimiento de Oikos a Polis,
Francesetti, 2007; Francesetti et al., 2013).
Los modelos cognitivos también han sugerido que el TP está relacionada con un
conflicto entre dos tendencias opuestas: la necesidad de proximidad afectiva y el rechazo
a estar limitado dentro de vínculos duraderos (Lorenzini y Sassaroli 1987; Guidano, 1991;
Macaurelle, 2003). De acuerdo con esta idea, el inicio del TP a veces está relacionado
con el comienzo de un matrimonio, lo que indica que un cambio de vida tan importante
puede activar la ansiedad de estar limitado (Macaurelle, 2003). Sin embargo, también es
plausible que el matrimonio también implique la experiencia de la separación de los lazos
familiares anteriores, así como de un estilo de vida centrado en la autonomía y la libertad
individual (véase el párrafo 5). Además, la investigación fenomenológica revela que la
reticencia a limitarse dentro de vínculos duraderos suele estar mejor representada en los
pensamientos conscientes de los pacientes, mientras que la ansiedad de la soledad suele
subestimarse o descuidarse por completo (párrafo 5). Esta evidencia indica que los
síntomas del TP, especialmente los síntomas corporales, pueden representar una forma
alternativa (somática) de expresar una experiencia emocional rechazada que juega un
papel central en el conflicto subjetivo real.
Estos elementos nos llevan a la conclusión de que considerar el pánico
simplemente como un ataque de miedo no tiene en cuenta una serie de elementos clínicos
importantes. Parece más exacto considerar el trastorno de pánico como una situación
clínica compleja que surge de la experiencia de sentirse demasiado expuesto al mundo
sin una protección relacional suficiente que proporcione una mediación con el mundo. El
miedo llega exactamente después de la experiencia inmediata de morir o volverse loco,
en un momento de sobreexposición y luego se genera principalmente por el temor de que
el ataque agudo pueda volver a ocurrir. Morir o volverse loco son las dos situaciones
existenciales de separación radical de pertenecer a la comunidad humana.
A partir de estas consideraciones, proponemos considerar el trastorno de pánico
como un tipo de ansiedad por sepaaración en lugar de un miedo genérico, y en este marco
como un ataque agudo de soledad. Vayamos ahora a discutir algunos datos neurológicos
y luego los conectaremos con experiencias clínicas.

El Sistema Pánico/Separación

Los estudios neuro-etológicos de Panksepp han demostrado que los mamíferos cuentan
con dos sistemas de alarma cerebral separados (Panksepp y Biven, 2012). El primero, que
se ha llamado Sistema del Miedo, se activa por la percepción de una amenaza externa. El
otro, que se ha llamado el Sistema de Pánico/Separación, se activa al máximo cuando el
 7

individuo se separa de un apoyo social/afectivo fundamental, como cuando los cachorros

jóvenes se distancian de su madre y esto les lleva a protestas activas, como llorar en los
humanos y vocalizaciones de angustia en otros mamíferos (Nelson y Panksepp, 1988;
Panksepp, 1998). La señal de alarma de separación sirve como una correa biológica para
el incremento de la movilidad del bebé pero indefenso que continuamente verifica la
presencia de la madre, y se angustia mucho al descubrir su ausencia e inmediatamente
trata de recuperarla llorando 5. Sin embargo, si el cuidador no regresa, las llamadas de
separación se paran gradualmente y el bebé entra en un estado de comportamiento
inhibitorio caracterizado por el retiro y el aislamiento del mundo externo (Bowlby, 1969).
En el nivel subjetivo, mientras que la primera fase (protesta) se acompaña de sensaciones
de malestar intenso, la segunda fase (desesperación) se caracteriza por el sentimiento de
tristeza (Bowlby, 1969; Panksepp, 1998).
El Sistema de Pánico/Separación se caracteriza por vías neuroanatómicas y
neuroquímicas distintas del Sistema de Miedo. Si el Sistema de Miedo se centra
principalmente en la amígdala, el hipotálamo medial y el gris periacueductal dorsal, el
Sistema de Pánico se ubica principalmente dentro del cingulado anterior, el núcleo del
lecho de la estría terminal, el tálamo dorso-medial, el área preóptica y el periacueductal
gris. 6 Siendo los neuromoduladores la clave de las interacciones socio-afiliativas, los
opioides endógenos, la oxitocina y la prolactina son los principales neuroquímicos del
sistema de pánico (Panksepp y Biven, 2012; Nelson y Panksepp, 1998). En concreto, el
sistema opioide endógeno parece indicar un papel principal, ya que los estudios en
animales han revelado que la administración de opioides es el inhibidor más poderoso de
las vocalizaciones de malestar provocadas por los cachorros jóvenes cuando se han
separado de su madre (Nelson y Panksepp, 1988).

5
.- Específicamente, se ha sugerido que la llamada de separación, destinada a mantener el contacto
madre-descendencia, es la forma más antigua de comunicación de los mamíferos (Battaglia, 2015). La
aparición de un impulso emocional de angustia de Pánico/Malestar de separación, junto con Cuidado/
Nutrición y Juego, ha marcado la aparición de os mamíferos a partir de los reptiles similares a los
mamíferos, y ha llevado a la evolución de las habilidades sociales y cognitivas complejas, así como a la
aparición de estructuras cerebrales distintivamente mamíferas de la corteza cingulada y la llamada
división tálamo-cingular (MacLean, 1985; Panksepp, 1998). Como señaló Battaglia, “el advenimiento de
una mayor masa celular cerebral —como la asociada con la aparición del neopallium— permitió a los
paleomamíferos alcanzar una mayor plasticidad cerebral y ampliar la gama de capacidades de
aprendizaje, que a su vez son los ingredientes básicos de la variación individual en el comportamiento. Sin
embargo, todas las formas de aprendizaje requieren tiempo para practicar, ya que la práctica implica
errores, y la corrección y consolidación de las habilidades recién adquiridas. En un niño en crecimiento,
esto genera dependencia del cuidado de los padres para garantizar la seguridad, la alimentación y la
protección. Por lo tanto, se puede esperar que cuanto más amplia sea la variedad y la plasticidad del
repertorio conductual en una especie, mayor será el tiempo necesario para aprender y practicar, y más
prolongada será la dependencia del cuidado parental. […] La extensión progresiva de un período de
dependencia del cuidado materno que puede atribuirse a un cerebro cada vez más complejo y, por lo
tanto, inmaduro, al nacer, probablemente preparó el terreno para el desarrollo y mantenimiento del SA
como un elemento de regulación recíproca del vínculo entre la madre y el bebé y un moderador entre los
ciclos de exploración del entorno, el aprendizaje y el regreso seguro a la madre por parte del niño” (de
Battaglia, 2015).
6
.- En los circuitos cerebrales del pánico, el análisis de pacientes neurológicos demostró que las personas
con lesiones de la amígdala muestran una marcada ausencia de miedo durante la exposición a estímulos
que provocan miedo y no condicionan los estímulos aversivos. Sin embargo, muestran reacciones de
pánico comunes cuando se exponen experimentalmente a condiciones anóxicas, lo que sugiere que el
sistema de miedo amigdalocéntrico no es necesario para desencadenar un ataque de pánico (Feinstein et
al., 2013).
 8

El sistema cerebral de Pánico/Separación controla una serie de respuestas

neurofisiológicas y neuroendocrinas que modifican el estado interno del cuerpo, como la
respiración, los latidos del corazón, la sensibilidad al dolor, etc. Este hecho puede explicar
por qué los ataques de pánico se caracterizan por síntomas físicos, agudos e inexplicables
que interrumpen la continuidad de la experiencia habitual y se experimentan como un
acontecimiento catastrófico (morir o perder la cabeza).
De todos los muchos tipos de manifestaciones somáticas que caracterizan a los
AP, las asociadas con la experiencia de falta de aire y asfixia son probablemente las más
frecuentes e intensas. Curiosamente, las investigaciones fisiológicas revelaron que una
característica prominente del ataque de pánico y la ansiedad relacionada con el pánico
por debajo del umbral es la desregulación respiratoria y la respiración caótica, mientras
que la falta de aire y los suspiros crónicos fuera del ataque agudo son características del
pánico (Klein, 1993; Preter y Klein, 2008). Además, los pacientes con trastorno de pánico
muestran una reactividad excesiva a las condiciones hipercapnicas y/o hipóxicas ciegas 7
(Griez, Colasanti, van Diest, Salamon y Schruers 2007; Esquivel, Schruers, Maddock
Colasanti y Griez, 2010; Leibold et al., 2013; Beck, Shipherd, & Read, 1999; Beck,
Shipherd, y Ohtake, 2000). Todas esas pruebas sugirieron la hipótesis de que los ataques
de pánico pueden interpretarse como una “señal de alarma de asfixia falsa” y que los
pacientes con TP sufren de ansiedad por asfixia crónica (Klein, 1993).
La conexión entre el pánico y la asfixia recibió una confirmación importante por
la evidencia de que una disfunción en el sistema opioide endógeno puede explicar las
anomalías respiratorias en pacientes con trastorno de pánico 8 (Preter y Klein, 2008).
Además, se ha demostrado que las separaciones y pérdidas (es decir, la muerte de los
padres, la separación de los padres o el divorcio) afectan la funcionalidad del sistema
opioide endógeno, y el déficit del sistema opioide puede explicar la ansiedad por
separación, las anomalías respiratorias y el trastorno de pánico 9 (Preter et al., 2011).

7
.- De hecho, los estudios experimentales también han demostrado que el ataque de pánico puede ser
incitado de manera confiable en entornos de laboratorio por desafíos químicos específicos, utilizando
infusión intravenosa de lactato e inhalación de dióxido de carbono (Liebowitz et al., 1984, Gorman et al.,
1984, Papp, Klein, Gorman, 1993; Klein, 1993). Sin embargo, mientras que los controles normales o los
pacientes con otros trastornos de ansiedad rara vez muestran tal reactividad (es decir, progresan a un
ataque de pánico completo), las concentraciones más altas de CO2 inhalado son altamente aversivas y
pueden producir sintomatología de pánico respiratorio de forma dependiente de la dosis (Griez et al.,
2007; Esquivel et al., 2010; Leibold et al., 2013). Beck y col. (1999; 2000) mostraron que los pacientes de
pánico responden con un aumento de los síntomas de pánico no solo a la inhalación de CO2, sino también
a la hipoxia normocapnia. Esto hace posible integrar el trastorno de ansiedad por separación, la
hipersensibilidad al CO2 y al lactato, y una variedad de fenómenos respiratorios y patología con el
trastorno de pánico.
8
.- De hecho, la infusión de naloxona (que va desde 0.5 mg / kg iniciales hasta un máximo de 2 mg / kg)
seguida de lactato (N + L), causó incrementos significativos en el volumen corriente similar a los
observados durante los ataques de pánico clínicos e inducidos por lactato en 8 de 12 sujetos normales, lo
que respalda la hipótesis de que la deficiencia opioidérgica podría ser necesaria para que el lactato
produzca un marcado aumento en el volumen corriente en sujetos normales (Sinha, Goetz y Klein, 2007).
Además, “los sujetos normales, generalmente relativamente insensibles a los efectos del volumen
corriente de la infusión de lactato, [...] que recibieron un tratamiento previo con antagonistas opioides,
desarrollaron incrementos de volumen corriente y frecuencia respiratoria similares a los que ocurren en
los ataques de pánico clínico espontáneo y en los pacientes de pánico que entran en pánico. durante las
infusiones de lactato” (Preter et al., 2011).
9
.- El papel del opioide endógeno en el trastorno de pánico y la alarma de asfixia recibe una confirmación
en estudios con animales (Moreira et al., 2013). Graeff (2012), al estudiar un modelo animal de trastorno
de pánico, descubrió que la acción inhibitoria de la serotonina está relacionada con la activación de los
 9

Finalmente, la evidencia que muestra que el sistema opioide endógeno del cerebro
co-regula la respiración y los comportamientos de Separación/angustia se ajusta a la
hipótesis neuroevolutiva formulada por Stephen Porges (2007; 2011), quien subrayó la
función de los nervios craneales y los músculos para expresar las vocalizaciones de
angustia de separación evolucionaron a partir de los arcos branquiales primitivos que
extraen oxígeno del agua (Porges, 2007).

Pánico y disociación

Si la asfixia y otros síntomas corporales de los ataques de pánico pueden explicarse por
las respuestas neurofisiológicas inducidas por el sistema cerebral de pánico/separación,
queda por explicar por qué los pacientes con TP no reconocen que sufren malestar de
separación. De hecho, los pacientes con TP generalmente no informan sensaciones de
malestar social o afectivo, y no reconocen ninguna causa psicológica o significado para
sus ataques.
Para responder a esa pregunta, es importante tener en cuenta que existe una
distinción entre el estado funcional de la emoción (“el estado emocional”) y su
experiencia consciente (“la experiencia de la emoción”) (Adolphs, 2017). Incluso aunque
los estados emocionales, las experiencias emocionales y los conceptos emocionales
generalmente tienen lugar juntos en humanos adultos sanos, también se pueden disociar.
En nuestra opinión, este tipo de disociación podría estar presente en pacientes con TP,
que podrían experimentar malestar de separación como un estado emocional, sin
experimentarla de manera consciente. En línea con este punto de vista, estudios
experimentales recientes han demostrado que los pacientes con TP a menudo informan
experiencias traumáticas infantiles (Zou et al., 2016), que llevan a una forma patológica
de disociación en la edad adulta (Majohr et al., 2011). Como consecuencia, los pacientes
adultos con TP tienden a ser alexitímicos y tienen dificultades para darse cuenta,
reconocer, discriminar y expresar sensaciones emocionales (Cox, Swinson, Shulman y
Bourdeau, 1995; Iancu, Dannon, Poreh, Lepkifker y Grunhaus. 2001; Marchesi, Fontò,
Balista, Cimmino y Maggini, 2005; Cucchi et al., 2012; Izci et al., 2014). Además,
también tienden a ser menos cooperativos y confiados con otras personas (Wachleski et
al., 2008; Izci et al., 2014). También relacionado con este punto, vale la pena señalar que
los hallazgos de la literatura apoyan la conexión entre la ansiedad por separación
experimentada a temprana edad y el desarrollo de dificultades para reconocer (ser
conscientes de) los estados afectivos (por ejemplo, Mason, Tyson, Jones y Potts, 2005;
Joukamaa et al., 2003) y que se ha encontrado que los rasgos alexitímicos son más
pronunciados en individuos que informaron síntomas más graves de ansiedad por
sTParación durante la infancia (Troisi, D'Argenio, Peracchio y Petti, 2001).
De acuerdo con dicha evidencia científica, la observación clínica muestra que los
pacientes que padecen TP generalmente presentan un estilo relacional muy autónomo e
independiente, no son inclinados a pedir ayuda y a confiar en otros, apenas son capaces
de expresar sus necesidades afectivas (Francesetti, 2007; Francesetti et al., 2013). Este
estilo relacional hace que el trastorno sea aún más molesto ya que el paciente no está
acostumbrado a la necesidad de ayuda y apoyo. La mentalización de la necesidad de
apoyo y cercanía, incluso si está fuertemente presente, es difícil y las personas que sufren
de trastorno de pánico tienden a no comportarse de manera muy cooperativa.

opioides endógenos en el gris periacueductal (PAG). Schenberg y sus colegas (Schimitel et al., 2012)
sugieren que "[el PAG] alberga un sistema de alarma de sofocación sensible a la anoxia".
 10

Si los pacientes con TP sufren una disociación emocional y tienden a ser

alexitímicos, la sensación de muerte inminente o colapso puede verse como la expresión
de una activación somática que abruma la capacidad de contención del sujeto (Strubbe y
Vanheule, 2014) y eso es entonces experimentado en una condición “no mentalizada” y
somatomorfa (Busch y Sandberg, 2014). De hecho, si el Sistema de Pánico/Separación
activa una serie de respuestas neurofisiológicas y neuroendocrinas que modifican la
respiración, los latidos del corazón, la sensibilidad al dolor, etc., el fallo en la integración
de dichos cambios dentro de un estado emocional subjetivo coherente y reconocible
puede llevar a la experiencia de un colapso somático catastrófico e ininteligible.

Alguna evidencia clínica

Como hemos observado antes, durante el ataque de pánico, la experiencia no es el miedo

a morir sino la experiencia real de morir. Esta experiencia causa miedo a morir y los
comentarios médicos generalmente confirman que “es solo miedo, no te estás muriendo”.
Sin embargo, para que el paciente llegue a la comprensión de que se trata de miedo,
generalmente se necesita algo de tiempo y elaboración: en ese momento, el paciente
puede decir “Sé que no me estoy muriendo, es mi ataque, es miedo, lo sé”. Este awareness
generalmente llega más tarde y brinda un alivio clínico significativo (Rovetto, 2003;
Francesetti, 2007).
Volviendo a la terapia y a la exploración, gradualmente surge otra dimensión
emocional: la sensación emocional de soledad (Meltzer et al., 2013). Por lo general, estos
sentimientos no son fácilmente accesibles y lleva algún tiempo antes de que podamos
enfrentarlos. A menudo, durante mucho tiempo, el paciente no siente que la soledad es
un sentimiento relevante en su vida y el terapeuta es el único que lo siente, como una
sensación de estar solo sin poder darle sentido. El tipo de soledad que el paciente descubre
gradualmente es bastante específico: la experiencia de estar solo, sobreexpuesto al
mundo, sin una mediación protectora suficiente. En palabras de un paciente,
profundamente conmovido por este descubrimiento: “He descubierto que el punto no es
que tenga miedo de morir. El punto es que estoy tan solo que podría morir. Incluso desde
siempre he estado solo en mi vida”.
Por lo general, las emociones que surgen junto con el descubrimiento de la soledad
son la tristeza y la ira: “Siento una tristeza que no sabía que tenía, no sé por qué estoy
llorando, no ha pasado nada realmente grave ...” ; “Ahora me doy cuenta de que siempre
he estado sola, es triste ... No sé cómo ha sido posible no sentirlo ...”; “Ahora recuerdo lo
bien que fui en la escuela ... Era una niña pequeña pero nunca lloré cuando tuve que dejar
a mis padres durante algunos días durante las actividades al aire libre. Muchos niños
lloraban, pero yo nunca. Para mi maestra, fui un modelo para todos ellos. Ahora,
recordando eso, estoy llorando... es muy triste...” ; “¿Por qué tenía que ser tan buena?
¿Por qué no podría llorar como los demás? Por supuesto, no pude: mi madre habría estado
aún más fría de lo normal y me habría humillado, y mi padre habría estado de acuerdo
con ella. Ahora estoy muy enfadada”. Un fenómeno crucial es que la aparición de la
soledad es un paso difícil, que requiere tiempo y apoyo relacional: al principio de la
terapia, la soledad no solo no se percibe, sino que existe una especie de distancia afectiva
o reactividad hacia ella, como si fuera un área de experiencia disociada. Solo
gradualmente y a través de una exploración terapéutica cuidadosa, el paciente puede
sentirla, reconocerla, legitimarla y finalmente mentalizarla: “Nunca pensé que podría
sentir ningún tipo de soledad, siempre he sido un punto de referencia para mis amigos, la
persona en quien confiar... Hasta el pánico, era autónomo, pero después no podía
 11

moverme sin que alguien estuviera conmigo ... pero aún así todavía no lo entendía. Ahora,
finalmente, siento que necesito la cercanía y el abrazo de alguien... Me cuesta mucho
admitir esto, aunque no sé por qué ...”.

Conclusiones

Sobre la base de la investigación y las exploraciones clínicas, proponemos considerar el

TP como una situación clínica compleja que surge de una experiencia de soledad
disociada y no mentalizada, similar a la angustia de separación y caracterizada por una
sobreexposición al mundo sin mediación afectiva. La señal de alarma desencadenada por
el Sistema de Pánico/Separación no es subjetivamente reconocida ni mentalizada por los
pacientes con TP y, en consecuencia, se expresa en forma somática. Las intervenciones
psicoterapéuticas deberían ayudar gradualmente al paciente a aumentar su awareness del
impulso emocional oculto expresado por los AP y reconocer la importancia de los límites
relacionales y afectivos para su bienestar mental.
Esta perspectiva tiene algunas implicaciones relevantes para la psicoterapia:
– Aunque el miedo es la emoción abrumadora y deslumbrante en la experiencia del
paciente, los temas relacionados con la soledad y la sobreexposición al mundo deben ser
considerados y explorados de forma gradual y cuidadosa. Dado que los sentimientos y
emociones relacionados con este tema a menudo están disociados, el terapeuta puede ser
el primero, durante un tiempo considerable, en sentirlos, reconocerlos y legitimarlos
durante las sesiones;
– Aunque el inicio del TP generalmente se experimenta sin ninguna conexión con los
acontecimientos de la vida, generalmente está conectado a los procesos de separación,
generalmente un paso de la vida hacia una mayor autonomía (durante la adolescencia o
la vida de los adultos jóvenes) o la pérdida de alguien relevante en la mediación entre el
paciente y el mundo;
– Aunque los pacientes piden recuperar su autonomía rápidamente, deben recibir apoyo
para avanzar hacia la experiencia de pertenencia relacional más que, o junto con, un
movimiento hacia la independencia. La relación terapéutica puede ser una mediación
afectiva entre el paciente y el mundo y la pertenencia terapéutica puede ser una de las
experiencias más curativas para estos pacientes.
Podríamos preguntarnos por qué, a pesar de la impresionante cantidad de pistas
en la investigación y en el trabajo clínico, el TP ha sido considerada durante décadas
como un ataque agudo de miedo sin reconocer la experiencia de soledad que afirmamos
que es crucial en este trastorno. Esto probablemente esté relacionado con la disociación
del paciente que protege de ser percibido el sentimiento de soledad y que también influye
en el terapeuta durante el encuentro (Francesetti, 2015; 2019a; 2019c; Roubal, 2019;
Stern, 2015). Además, sugerimos que también se puede conectar a una disociación más
amplia que caracteriza nuestro campo social. La soledad parece ser un elemento central
en nuestras sociedades occidentales, pero, aunque es central, no está completamente
integrada en nuestra cultura (Lasch, 1978; Bauman, 2002; Cacioppo & Patrick, 2008;
Rosa, 2010; Bollas, 2018). A menudo, se considera que es la experiencia de las personas
que no están suficientemente integradas en la sociedad, los perdedores.
El curioso olvido de la soledad en el TP podría ser el resultado de una presión
individual (un sentimiento disociado en la biografía personal) y de una presión social (una
necesidad disociada de vínculos íntimos y relacionales), en la que tanto el terapeuta como
el paciente están profundamente involucrados. Esta hipótesis es compatible con la
investigación intercultural y epidemiológica, que han destacado la presencia de
 12

diferencias relevantes en las tasas de prevalencia del TP en diferentes países (por ejemplo,
Kessler et al., 2007), encontrando un vínculo positivo bastante fuerte entre valores
sociales como la autonomía afectiva y las tasas y el riesgo vitales del TP (Heim,
Wegmann y Maercker, 2017). El mito de Pan parece proporcionar un marco narrativo a
una experiencia que expresa tanto una condición individual como social: una soledad
disociada y la necesidad de un vínculo relacional. El miedo, en esta perspectiva, puede
entenderse como la expresión de un ataque agudo de soledad.

Pasos futuros

Para explorar las relaciones entre la soledad no mentalizada y el TP se necesitan más

estudios empíricos. Nuestro grupo de investigación planea poner a prueba la hipótesis de
una conexión causal entre la soledad no mentalizada y el TP, mediante el estudio de
diferentes fenómenos interrelacionados. Primero, nuestro objetivo es evaluar si existen
diferencias significativas entre los niveles percibidos de autonomía afectiva, conexión
social y sentido de pertenencia entre individuos en diferentes fases del TP, es decir, al
inicio, durante el tratamiento, después del final de la terapia. Además, nuestro objetivo es
mejorar nuestro conocimiento de los antecedentes directos del inicio del TP. Ya se sabe
que el inicio del TP a menudo va precedido de acontecimientos de la vida como el duelo,
la pérdida de una pareja o las transiciones de roles (Klauke, Deckert, Reif, Pauli y
Domschke, 2010). Tenemos la intención de probar nuestra hipótesis sobre la conexión
entre la soledad no mentalizada y el TP mediante un enfoque de métodos mixtos,
utilizando una metodología cualitativa y cuantitativa (es decir, análisis de datos de
encuestas y entrevistas semiestructuradas). Esperamos encontrar que las personas con TP
informan de una mayor frecuencia de acontecimientos vitales caracterizados por una
posible sobreexposición al mundo en los meses/semanas anteriores a los primeros ataques
de pánico.
Considerar el TP como un ataque de miedo o como un ataque de soledad negada
afecta profundamente al enfoque terapéutico, abre una nueva comprensión del viaje
terapéutico y puede mejorar la eficacia de la psicoterapia con esta población.

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Gianni Francesetti, International Institute for Gestalt Therapy and Psychopathology (Ipsig)
Antonio Alcaro, DTPartamento de Psicología, Universidad de Turín
Michele Settani, Santa Lucia Fundation, European Centre for Brain Research, Italy

Este artículo es la traducción del original en inglés Panic Disorder: attack of fear or acute
attack of solitude? Convergences between affective neuroscience and phenomenological-
Gestalt, publicado en Research in Psychotherapy: Psychopathology, Process and
Outcome 2020; volume 23:77-87. Y ha sido traducido por Carmen Vázquez Bandín.